高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗

一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。     

初发性复发性高原肺水肿血浆VEGF变化的研究

高原肺水肿(HAPE)是快速进入高原后,由于缺氧引起的以肺间质或/和肺泡内液体聚集过多的急性重症高原病.其发病机制尚不完全清楚,主要有缺氧性肺动脉高压,钠水潴留、肺毛细血管栓塞及其应激衰竭[1]等.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能增加微血管的通透性,使血管内皮细胞分裂与增殖,促进血管再生,在许多疾病的病理生理过程中发挥特殊作用[2].为此对HAPE的VEGF进行了测定,分析如下.     

高原肺水肿CT影像及病理对照

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)CT影像特征及其 病理基础.方法:32例HAPE,35例小叶性肺炎患者纳入观 察.采用胸部常规与薄层CT扫描,连续观察病程各期征象表 现及变化.收集经尸检证实HAPE肺组织标本6例.肺门水平 冠状切开全肺,在内中外三带、上中下三野连续取材,观察与 CT相对应结构的病理变化.结果:①32例HAPE中28例右 肺病变重于左肺,35例小叶性肺炎仅有14例(P<0.01); ②HAPE早期(32/32)和恢复期(25/32)以肺间质异常表现为 主.进展期(30/32)与稳定期(32/32)以肺实质病变为主; ③病程中肺实质表现从磨玻璃样变逐渐过渡到结节样实变 再到结节融合呈大片实变;④病理检查见肺泡腔充满水肿液 及数量不等的纤维素、红细胞、炎细胞.肺泡隔增宽,小血管扩 张淤血.3例见纤维蛋白透明血栓,4例有肺透明膜形成,5例 有灶性或片状出血.结论:CT检查可发现HAPE早期病例,准     

慢性气管炎并发肺气肿肺心病原理的探讨——慢性气管炎肺组织超微结构变化的观察

本文报告11例慢性气管炎病例肺泡壁的超微结构变化,其中7例并发肺气肿,5例并发肺心病。肺泡壁主要的病变有三:(1)肺泡上皮细胞的损伤和再生;(2)毛细血管基底膜增厚、内皮细胞损伤、血栓形成和管腔纤维化、闭塞;(3)肺泡壁纤维间质弥漫增生。这些病变在慢性气管炎并发肺气肿、肺心病的病例更为显著。其中毛细血管的病变、间质的弥漫纤维化与肺气肿、肺心病的成因关系密切。初步认为第Ⅲ型变态反应可能是引起上述病变的一个重要的因素。     

气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎-DPLD家族中的新成员？

间质性肺疾病（ILD）是指肺间质损伤而产生的一类疾病。病变涉及到肺泡壁和肺泡间质组织。病变主要发生在肺间质,累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言,肺间质包括肺实质的大部分,由位于肺泡之间的组织所组成,故现在也称作为弥漫性肺间质疾病。目前DPLD的分类一般采用ATS／ERS于2002年颁布的国际多学科共识的分类方法。肺间质疾病约包括有200多种不同疾患,明确病因者约占有1／3,新近发现了两种DPLD的新成员,即气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎。     

NF-κB 双链寡脱氧核苷酸圈套对严重胸外伤挫伤肺超微结构的影响

目的 研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套 （NF-κB decoy ODN） 对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB及肺组织超微病理的影响。方法 40只新西兰白兔随机分为⑴A组,严重胸外伤肺挫伤（n=12）;（2）B组,严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN治疗（n=12）;（3）C组,严重胸外伤肺挫伤NF-κB 正链decoy ODN治疗（n=12）;（4）D组,正常无损伤对照（n=4）。方法 建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg。于挫伤后1、2、3、4h检测血清NF-κB及肺组织超微结构病理的改变。结果 肺挫伤后血清中NF-κB含量1h升高,4h达高峰。经NF-κB正链decoy ODN治疗后2h,升高的NF-κB开始下降,3h达最低值。超微结构病理结果显示,D组肺组织肺泡结构正常,Ⅰ、Ⅱ型细胞清晰,或毛细血管轻微充血（图1）;A组挫伤后1h时肺泡及毛细血管充血（ 图2）,2h时可见肺泡腔内白细胞,毛细血管充血严重,有轻微出血 ;3h后肺泡腔破损中等出血,毛细血管充血严重（ 图3）;而B组于挫伤后1h肺泡腔少量出血,肺泡壁毛细血管充血（ 图4）,2h时肺泡腔毛细血管出血,有红、白细胞释放至肺泡腔 ,3h后肺泡腔出血严重,可见板层小体空化,染色质凝集（ 图5）;C组在肺挫伤后1h肺泡腔无出血,肺泡壁毛细血管仅少量充血（ 图6）,2、3h时毛细血管充血,肺泡腔可见出血 ,4h后可见充血明显的肺泡壁毛细血管,肺泡腔内仅见少量红细胞（ 图7）。各组组间比较,肺挫伤后均有不同程度充血出血,但经正链decoy ODN治疗后,肺泡腔出血明显减少,说明正链NF-κB decoy ODN可使急性肺挫伤组织病变减轻。结论　在严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少,并减轻挫伤肺组织超微病变,对急性肺挫伤发展具有一定阻断作用。     

高原肺水肿动物模型的初步研究

目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果:缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.     

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前认为是多种效应细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、肺泡毛细血管内皮细胞等的活化及其释放的细胞因子和多种炎症介质在肺内形成的网络作用导致了肺泡-毛细血管膜损伤。     

SARS患者尸检肺组织的免疫组织化学观察

目的 通过对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺组织病变的免疫组织化学研究,结合组织学观察,探讨SARS肺部病变的特点及发病机制。方法 以常规HE染色组织学观察结合CD8、CD20、CD34、LCA、CD56、CD68及AEl／AE3等单克隆抗体免疫组织化学染色,分别观察淋巴细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管等在肺病变中的数目及分布特点,观察肺组织内血管变化、肺泡上皮增生以及机化和纤维化改变,从而分析SARS肺病变的特点。结果 从病变早期至早期纤维化,SARS肺组织中毛细血管数目增多,血管分布符合肺泡壁结构轮廓;炎细胞反应表现为淋巴细胞数目下降而巨噬细胞数目显著增多;Ⅱ型肺泡上皮显著增生;在晚期纤维化及实变的肺组织中,血管数目减少,管腔增大,分布分散,失去肺泡壁的结构轮廓。结论 SARS肺部病变具有血管反应、渗出、增生及纤维化等特点,其中巨噬细胞渗出可能在发病过程中起关键作用。     

山西省1981年医药卫生科研进展

1981年列入卫生部重点课题的有9项,列入省计划的有45项。现将重要项目进展情况概述如下:1.肺气肿、肺心病肺泡超微病变的研究山西医学院(山医)电镜室与附一院用透射电镜和扫描电镜对肺泡与肺泡毛细血管进行了检查,并提出了新见解:(1)缺     

创伤性湿肺的临床与影像学分析

创伤性湿肺首先由Burford等于1945年观察尸体病变肺组织时，发现病变肺野有充血，间质水肿，或出血及实变，故命名为创伤性湿肺（traumetic wet lung）。其后经Danicl等在动物实验中以及梁、李二氏在观察患者临床表现及尸检时，均证实胸部创伤可导致湿肺。湿肺的产生是肺创伤后病理变化过程中的一个阶段，其病理机制为胸部闭合性创伤后，广泛小支气管痉挛，支气管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、血液、浆液及浓性物质）骤然增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿，即形成所谓创伤性湿肺。     

高原肺水肿患者血流动力学变化研究

背景　高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，近年来对其研究越来越广泛，临床治疗效果也在不断提高。虽然国内有对HAPE患者应用有创血流动力学监测的相关研究，但报道的病例不多，对其监测的心脏指标有限，且目前国内尚未见关于HAPE患者应用无创血流动力学、流量、心脏前后负荷监测指标的研究。目的　探讨HAPE患者血流动力学的变化，为HAPE的治疗提供理论依据。方法　随机选择青海省交通医院急救中心2016年2月-2019年10月收治的HAPE患者22例为HAPE组，20名健康志愿者为对照组。对HAPE组治疗前、治愈后及对照组进行pH值、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血乳酸（Lac）、心率（HR）、每分输出量（CO）、心指数（CI）、每搏输出量（SV）、总外周血管阻力（TPR）、总外周血管阻力指数（TPRI）、每分输出量绝对值（△CO）、每搏输出量绝对值（△SV）、下腔静脉宽度、下腔静脉呼吸变异度检测，同时对HAPE组治疗前及治愈后行中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、静动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）监测。结果　HAPE组治疗前pH值、Lac高于对照组，SaO2、PaCO2低于对照组（P<0.05）。HAPE组治疗前HR、TPR、TPRI、下腔静脉宽度大于对照组，CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔静脉呼吸变异度小于对照组（P<0.05）。HAPE组治愈后HR、CO、CI、SV、TPR、TPRI、△CO、△SV、下腔静脉宽度、下腔静脉呼吸变异度与对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。HAPE组治愈后HR、TPR、TPRI、下腔静脉宽度、CVP、Pcv-aCO2小于治疗前，CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔静脉呼吸变异度、ScvO2大于治疗前（P<0.05）。结论　HAPE患者心脏前后负荷增加，导致心力衰竭的发生，血流动力学表现为心输出量下降，外周血管阻力增高。     

伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染小鼠肝、肾、肺超微结构的比较

目的：研究伯氏疟原虫（Plasmodium berghei)氯喹抗性（RC）株与敏感（N）株致病力和宿主对不同虫株感染反应的差异。方法：比较伯氏疟原虫RC株和N株感染ICR小鼠后期、肝、肾、肺等重要脏器超微结构的病理学改变。结果：N株感染后期、肺血窦、肾间质和毛细血管、肺泡毛细血管含有较多的感染疟原虫红细胞,肺泡壁毛细血管内皮细胞有较多的突起与疟原虫感染红细胞相接触。较多的肝细胞、肾小球旁细胞、肾小管上皮细胞,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞出现膜破溃,细胞器和胞质流失等不可逆的坏死性病变,一些肝血窦、肾小管和肺泡内可见多量的细胞碎片。RC株感染后期,肝血窦、肾间质充血,含有较多的感染疟原虫红细胞。肝细胞、肾小管上皮细胞的病变以线粒体肿胀为主的变性,可见肝脏部分变性肝细胞出现恢复状态,肾小球毛细血管内皮细胞下、基膜、系膜区可见电子致密物沉着,肺泡隔内可见较多的单个核细胞。结论：N株毒力较强,对宿主`能和肺细胞超微结构的损害为不可逆的坏死性病变,呈急性变质性炎症过程;而RC株毒力明显减弱,对宿主肝、肾和肺细胞超微结构的损害以变性为主,呈慢性增生性炎症经过。     

人肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电镜观察

本文用扫描电镜观察了ABS丁酮溶液灌注人肺泡及其毛细血管的结构,结果如下: 1.自胸膜下和小叶间隔面观察了肺泡的铸型。人肺泡是不规则的多面体形,大小不等,表面光滑,有较多的Ⅱ型细胞压迹。两肺泡之间的桥样结构为肺泡孔、数量、大小均不等。 2.胸膜下和小叶间隔的肺泡毛细血管相互移行,形态和疏密度一致。毛细血管网都稀疏,但比犬肺胸膜下的毛细血管网密集。 3.肺泡隔内的毛细血管为单层,而且密集,毛细血管本身的直径比网孔径要大。该部毛细血管主要由胸膜下或小叶间隔的毛细血管延续而来。     

特发性肺含铁血黄素沉着症报告一例

特发性肺含铁血黄素沉着症IPH（idiopathic polmonary Hemosiderasis）是一组原因未明的肺泡毛细血管出血性疾病,其病变特征为肺泡毛细血管出血,血红蛋白分解后形成含铁血黄素沉积于肺内,可导致肺纤维化和肺功能不全。多发于学龄前儿童,1～6岁占70%,无明显性别差异[1],病程长,反复发作,系小儿时期少见病,早期症状不典型,易与肺部疾病或血液系统疾病相混淆,极易误诊、漏诊。现将我科收治病例1例分析如下。     

大鼠肺微血管和肺泡铸型的扫描电镜观察

用扫描电镜观察以甲基丙烯酸甲酯灌注鼠的肺微血管和肺泡。胸膜下毛细血管较稀疏,网孔粗大。毛细血管部分成锐角折返,亦可见毛细血管盲端。肺泡隔毛细血管均成扁平状膨大,且相互吻合成单层密集网。肺泡铸型为大小不等、不规则的多面体,表面可见肺泡Ⅱ型细胞核之压迹。两肺泡之间可见呈桥式连接的肺泡孔,亦可见部分呈三通管样相连。     

热吸水链霉菌孢外酶对家兔和大鼠肺组织损伤的实验研究

作者将热吸水链霉菌孢外酶一次性注入家兔和大鼠的气管内,诱导动物肺组织出现单核巨噬细胞渗出及细支气管炎、血管炎等病变。超微结构亦出现相应的变化。免疫荧光组化方法显示病变早期有血浆型纤维联接蛋白的渗出、其诱发的肺部病变特点为:①Ⅰ型肺泡细胞肿胀变性甚至坏死崩解,Ⅱ型肺泡细胞增生修复缺损并向扁平形被覆细胞过渡。②肺泡间隔毛细血管内皮细胞肿胀变性,胞浆内出现较多空泡甚至     

急性低压缺氧对大鼠肺泡超微结构的影响

本实验应用电镜和硝酸镧示踪电镜技术，对模拟６０００ｍ高原缺氧４８ｈ大鼠肺泡超微结构进行了观察。结果表明，急性低压缺氧可引直肺泡超微结构的明显改变。其主要改变如下：（１）肺泡上皮和肺泡隔内有许多镧颗粒：（２）Ⅱ型肺泡细胞损伤：（３）肺泡隔内毛细血管床的改变。这些改变可能与高原肺水肿的发生密切相关。     

胰高血糖素样多肽-1对OLETF大鼠肺泡毛细血管基板的影响

目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1, GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响.方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组),对照为LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)组大鼠.用透射电镜观察及形态计量学方法测量肺泡毛细血管基板的超微结构及厚度.结果:与LETO组大鼠相比,OLETF大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与Ⅰ型肺泡上皮细胞基板融合部(F-BL)及肺泡毛细血管内皮细胞基板(Cap-BL)均增厚,分别为 (110.60±14.14) nm vs (57.30±11.08) nm和 (118.40±19.12) nm vs (66.80±8.63) nm (P＜0.01).OLETF/G组大鼠肺F-BL及Cap-BL均比OLETF组大鼠明显变薄,分别为 (79.70±5.44) nm vs (110.60±14.14) nm和 (69.80±3.32) nm vs (118.40±19.12) nm (P＜0.01).结论:OLETF大鼠肺泡毛细血管基板发生明显的超微结构变化;GLP-1治疗能减轻OLETF大鼠肺泡毛细血管基板损伤.     

大容量全肺灌洗对犬肺形态学的影响

采用光镜和电技术观察了大容量生理盐水全肺灌洗对犬肺形态学的影响。肺灌洗后，肺泡毛细血管扩张，充血，间质和肺泡内水肿，局灶性肺不张，肺泡上皮Ⅰ型细胞水肿，部分从基底膜脱落，基底膜裸露或断裂。Ⅱ型细胞板层体结构破坏，肺泡毛细血管内皮细胞损伤。