糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibitin的表达

目的探讨糖尿病大鼠肾小管-间质Prohibifin的表达。方法24只雄性SD大鼠分为12只链脲佐菌素（SIZ）诱导的糖尿病大鼠模型组（D）和12只正常组（N）,4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿清蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐、血糖（BS）。肾组织Masson染色。免疫组化方法检测肾小管．间质Prohibitin的表达。结果4、8周时尿清蛋白的排泄率正常组分别显著低于模型组[（1．90±0．36）μg,／min VS（3．35±0．56）μg／min,P〈0．01;（1．73±0．36）μg/mVS（4．53±0．87）μg/min,P〈0．01];肾小管．间质Prohibifin的表达正常组明显高于模型组。模型组肾小管-间质的细胞外基质增多。结论糖尿病大鼠肾小管．间质Prohibitin的表达下调,与肾小管-间质损伤的严重程度呈正相关。     

舒血宁注射液治疗慢性肾功能不全的疗效观察

目的研究舒血宁注射液（银杏叶制剂）对慢性肾功能不全的治疗作用。方法选择45例轻中度慢性肾功能不全住院患者,随机分为治疗组（25例）和对照组（20例）。治疗组在对照组治疗基础上给予舒血宁治疗,比较两组临床疗效。结果治疗后尿蛋白（2．06±0．50）g／24h降至（1．68±0．32）g／24h（P〈0．01）;血清肌酐（298．0±53．2）μmol／L降至（232．0±49．8）μmol／L（P〈0．01）;内生肌酐清除率（56．2±17．4）ml／min增至（69．1±10．5）mL／min（P〈0．01）;血清尿素氮治疗前后比较差异无统计学意义。结论舒血宁注射液能明显降低蛋白尿,延缓轻中度慢性肾功能不全向终末期进展,保护肾功能。     

血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙肝肝纤维化临床观察

目的：观察血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：将80例乙肝肝纤维化患者随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）,治疗组给予血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗,对照组给予恩替卡韦治疗,疗程均为6个月。观察治疗后两组HBV-DNA及肝纤维化指标（HA、LN、PⅢP、IVC）变化情况。结果：治疗组治疗前HV、LN、ⅣC、PⅢP分别为（221．89±73．34）μg/L、（149．25±26．40）μg/L、（102．12±20．44）μg/L（172．14±46．35）μg／L;治疗后为（106．47±88．45）μg/L、（86．41±41．27）μg／L、（61．23±16．58）μg／L、（89．52±55．48）μg／L,与治疗前比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。对照组治疗前HV、LN、IVC、PⅢP分别为（219．76±101．13）μg/L、（156．46±24．71）μg/L、（124．80±19．17）μg/L、（145．42±40．45）μg/L,治疗后为（136．57±103．24）μg/L、（115．58±17．31）μg/L、（89．28±16．21）μg/L、（129．57±45．76）μg/L,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗前ALT、AST、TBL、ALB、MG分别为（213．6±77．8）U／L、（198．7±76．5）U/L、（33．8±10．6）μmol／L、（38．6＋5．2）g/L、1．45±0．36;治疗后为（60．5±22．8）U／L、（46．9±26．6）U／L、（16．6＋4．4）μmol／L、（41．3±4．3）g/L、1．53±0．137;对照组治疗前为（207．8±78．5）U／L、（201．5±73．4）U／L、（32．9±12．8）μmol／L、（37．5±6．1）g/L、1．42±0．37,治疗后（66．7±30．7）U／L、（54．9±305）U／L、（17．1±5．2）μmol／L、（40．2±5．9）gm、1．51±0．36,两组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;治疗后组间比较差异有统计学意义（P〉O．05）。两组治疗前后临床症状比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后组间比较差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦可以明显改善慢性乙型肝炎肝纤维化指标。     

国产替罗非班治疗急性冠脉综合征临床观察

目的观察国产血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班（欣维宁）在治疗急性冠状动脉综合征中的安全性和有效性。方法134例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分为替罗非班组（替罗非班＋常规治疗组,67例）和对照组（常规治疗组,67例）,疗程均为24h。结果替罗非班组24h及30d的主要不良心脏事件发生率明显低于对照组（24h：3．0％vs14．9％,30d：6．0％vs25．4％,P〈0．01）。替罗非班组肌钙蛋白T（cTnT）峰值水平（1．5±0．6）μg／L及24h平均水平（1．2±0．6）μ/L均明显较对照组[（2．4±0．5）μg/L和（1．8±0．4）μg／L]低（P均〈0．01）。替罗非班组和对照组均未见大出血或小出血,皮肤、黏膜出血发生率分别为20．8％和19．1％,两组之间出血并发症发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替罗非班在急性冠状动脉综合征的标准治疗基础上能进一步减少心肌缺血事件,并能减少心肌细胞的损伤,且安全性好。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（IR）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与Sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈0．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较Sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较Sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

慢性HBV携带者血清胆汁酸和前白蛋白检测的临床意义

目的探讨慢性HBV携带者血清胆汁酸（TBA）、前白蛋白（PA）测定的临床意义。方法分别检测152例慢性HBV携带者（观察组）及150例健康体检者（对照组）的血清胆汁酸、前白蛋白水平并进行分析。结果观察组血清TBA、PA异常检出率明显增高,与正常对照组比较差异显著（均P〈0．01）;观察组血清TBA水平（19．78±7．24）μmol／L,PA水平（178．30±59．25）mg／L;对照组TBA水平（5．02±3．03）μmol／L,PA水平（291．80±29．35）mg／L,两组比较差异显著（均P〈0．01）。结论联合检测慢性HBV携带者血清TBA和PA有助于发现肝脏合成及代谢功能的早期损害。     

开心胶囊对心肌缺血大鼠血清一氧化氮的影响

为寻找防治无症状心肌缺血的有效中药,以益气养阴名方生脉散加减组成的开心胶囊,对实验性大鼠心肌缺血的预防效果及一氧化氮相关机制进行了研究。将30只大鼠随机分为正常组、缺血组和缺血加灌药组,用硝酸根还原酶（nitratereductase,NR）与葡萄糖-6-磷酸脱氨酶（glucose-6-phosphatedehydroge－nase,GD）结合Gness反应的方法测定其缺血前后大鼠血清一氧化氮浓度（nitricoxide,NO）。结果发现缺血组NO浓度为（2．02±0．19）μmol／L,较正常组（6．55±0．3）μmol／L为低（P＜0．001,N＝10只）,而缺血加灌药组以开心胶囊（0．5g／d）灌胃15d后,大鼠血清NO浓度为（4．49±0．90）μmol／L,较缺血组提高（P＜0．01,N＝10只）。提示中药开心胶囊对大鼠心肌缺血有较好的防治作用,其机制可能与提高大鼠血清一氧化氮浓度有关。     

模拟失重降低大鼠血清和下颌下腺Ghrelin水平

目的观察模拟失重状态下大鼠血清和下颌下腺内Ghrelin表达的变化,为探讨航天失重环境下消化系统功能紊乱的机制提供实验依据。方法采用尾悬吊模拟失重模型,30只Sprague-Dawley大鼠随机分为4周悬吊组（n=15）和正常对照组（n=15）,用酶免疫分析（EIA）法测定动物血清和下颌下腺组织中Ghrelin的浓度。结果与正常对照组比较,模拟失重组大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平均显著降低【（7．14±1．65）μg／Lus（5．72±1．42）μg／L,P〈0．05;（8．36±1．87）μg／gVS（6．45±2．06）μgg,P〈0．01）1。结论模拟失重环境可致大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平下降。Ghrelin可能参与模拟失重环境下消化系统功能紊乱的调节。     

溶血磷脂酸对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对体外培养心脏成纤维细胞（CF）的细胞增殖和胶原合成的影响。方法：用消化法培养新生SD大鼠的CF，实验分为四组。对照组（加含5％小牛血清的DMEM培养液），实验组根据不同浓度的LPA又分为10^-6μmol／L组、10^-7μmol／L组和10^-8μmol／L组。用单四唑（MTT）比色法测定细胞增殖，羟脯氨酸碱水解法测定胶原合成，分别观察不同浓度LPA对CF增殖和胶原合成的影响。结果：①随着LPA浓度的升高，MTT比色法吸光度（A490）值呈上升趋势。在药物作用48h后，仅有10^-6μmol／L组A。值较对照组有显著升高（P〈0．05）；作用至72h后，10^-8μmol／L组、10^-7μmol／L组、10^-6μmol／L组A490值均较对照组显著升高（P〈0．05）；作用至96h后，各实验组A。值较对照组均有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。②随着LPA浓度和作用时间的增加，CF分泌的胶原呈递增趋势。LPA作用48h仅10^-6μmol／L组胶原浓度较对照组显著升高（P〈0．01）；作用至72h后，10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组胶原含量较对照组有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；作用至96h，各实验组胶原含量均较对照组有显著升高，10^-6μmol／L组与10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组之间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论：LPA具有促进SD新生大鼠CF增殖和胶原合成的作用。     

内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响

目的：探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和NO的影响。方法：体外培养大鼠单个核细胞，内毒素预处理采用脂多糖（LPS）0．1μg／ml孵育24h，然后用2μg／ml的LPS刺激24h，设空白对照组（DMEM）和内毒素对照组（LPS2μg／ml）.酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度，分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果：内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组（P〈0．01）。结论：内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平，减轻内毒素对机体的损伤。     

清开灵对大鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨清开灵注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、清开灵注射液A组(12.8mg/kg)、清开灵注射液B组(4.3mg/kg)。线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注22h进行神经功能评分,再灌注24h后,应用化学比色技术检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化,应用Hoechst33258荧光染色检测脑细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后神经功能障碍症状加重,脑组织线粒体SDH活性明显降低(P<0.05),皮质脑细胞凋亡增多。清开灵注射液干预后,神经功能障碍症状明显改善,可以促进线粒体SDH活性的恢复(P<0.05),细胞凋亡减少。结论清开灵注射液保护脑细胞凋亡,部分是通过促进线粒体SDH活性恢复、保护线粒体整体功能起作用的。     

小续命汤有效成分组对慢性脑缺血大鼠脑线粒体的保护作用

目的：观察小续命汤有效成分组对慢性缺血大鼠脑线粒体的作用,研究小续命汤有效成分组抗慢性脑缺血的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型。将造模成功大鼠分为慢性脑缺血模型组、银杏叶提取物组和低、中、高剂量小续命汤有效成分组,另取假手术大鼠设为对照组,每组6只。采用梯度离心法提取大鼠脑线粒体,Clark氧电极法测定新鲜线粒体的呼吸功能,吸光光度法测定线粒体肿胀度,罗丹明123染色检测线粒体膜电位,蛋白质印迹法检测线粒体凋亡情况。结果：与假手术组大鼠相比,慢性脑缺血大鼠脑线粒体呼吸功能显著降低,表现为磷氧比值和氧化磷酸化效率显著降低;慢性脑缺血大鼠脑线粒体膜电位显著下降,肿胀度显著增高,细胞色素c释放增加,Bcl-2/Bax比率下降。小续命汤有效成分组治疗可改善慢性脑缺血引起的大鼠脑线粒体损伤。结论：小续命汤有效成分组可显著改善慢性脑缺血导致的脑线粒体结构和功能的损伤,这可能是小续命汤抗慢性脑缺血作用的机制之一。     

缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤

目的：探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理（IPC）保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法：动物随机分为单纯缺血再灌组（IR组）、IPC加缺血再灌组（IPC+IR组）和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果：IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均＜0.001)。结论：IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。     

地塞米松对脓毒血症大鼠脑皮层诱发电位及c-Fos蛋白表达的影响

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、10h时段体感诱发电位的动态变化，并进行大脑皮层c-Fos免疫组织化学方法测定。结果：对照组大鼠引出的皮层诱发电位波是以一个正相波为主的复合波。CLP组在10hP1波的潜伏期较对照组显著延长（P〈O．05），波幅显著降低（P〈0．05）；地塞米松1h给药组P1波潜伏期较CLP1h组显著缩短（P〈0．05），而波幅与CLP 1h组比较无统计学差异。地塞米松10h给药组P1波潜伏期较CLP10h组显著缩短（P〈0．05），波幅显著增大（P〈0．05）。c-Fos对照组有少量表达，在CLP1h开始增加，4h达高峰；在DXM注射后1～2h表达明显增加，并持续至用药后10h。结论：地塞米松对大鼠脓毒血症所引起的诱发电位的变化有所改善。c-Fos可能参与脓毒血症发病中机体对神经元损伤的应激机制，DXM通过上调c-Fos蛋白具有保护神经细胞的作用。     

脓毒症早期大鼠肾上腺线粒体损伤的研究

目的 探讨脓毒症早期肾上腺线粒体损伤情况及其损伤机制.方法 30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组、腹腔注射脂多糖(LPS)6 h和24 h组,实验组腹腔注射LPS 10 mg/kg.电镜观察线粒体结构并行Flameng评分;提取线粒体,以流式细胞仪检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性等氧化应激指标.结果 随脓毒症时间的进展,实验组较对照组血清皮质醇浓度增高;电镜下观察线粒体结构损伤,Flameng评分较对照组显著增加;流式细胞仪检测线粒体膜电位下降,但呈可逆趋势;线粒体内未检测到氧化应激因子的明显变化.结论 脓毒症早期大鼠肾上腺功能无明显损伤,肾上腺线粒体可出现损伤性改变,但这种损伤呈可逆趋势,且线粒体未见明显的氧化应激反应,提示作为机体对抗损伤的应激和保护器官,肾上腺及其线粒体在脓毒症早期有较强的抗损伤和修复能力.     

他克莫司对截肢创伤应激后大鼠肺线粒体损伤的保护作用

目的:观察大鼠下肢截肢创伤后肺线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CaN)抑制剂他克莫司(FK506)的应用对受损线粒体的保护作用,为截肢创伤后肺损伤的防护提供理论依据。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、干预组,每组8只。通过手术制备大鼠左后肢截肢模型,截肢后6h处死动物,迅速提取肺组织线粒体,测定肺线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,电镜下观察肺线粒体的改变。结果:与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、膜电位及总ATP酶活力显著降低(P<0.05);与创伤组比较,干预组ST3耗氧量、RCR、膜电位及总ATP酶活力显著升高(P<0.05)。电镜观察显示,创伤组肺线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀。结论:截肢创伤应激可以引起肺线粒体损伤,FK506的应用可使线粒体功能明显改善,从而推测其可能通过细胞的能量代谢途径,参与截肢创伤所致肺损伤的修复。     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血/再灌注脑线粒体能量代谢的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(IR)后脑线粒体三磷酸腺苷(ATP)生成量及质子转移性三磷酸腺苷合成酶(F0F1-ATPase)活性的影响.方法:用线栓法阻断大脑中动脉(MCA)的大鼠局灶性IR模型.用Clark的Ficoll密度梯度法分离纯化的线粒体,用生化方法测定线粒体F0F1-ATPase活性,用高效液相色谱技术(HPLC)测定脑线粒体腺苷酸含量.Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(normal)6只,缺血/再灌注组(IR组)12只,高压氧治疗组12只.IR组、HBO组缺血时间均为2h,两组均等分为再灌注2h、24h(I2hR2h、I2hR24h、HBO-I2hR2h、HBO-I2hR24h2组;IR组用1个大气压(ATA)O2治疗;HBO组用2.5ATAO2治疗.结果:HBO治疗后ATP生成量及F0F1-ATPase活性增加;IR组ATP生成量、F0F1-ATPase活性明显低于HBO组.结论:HBO可能是通过恢复F0F1-ATPase的活性,增加ATP合成而改善脑线粒体有氧代谢,减轻缺血性脑损害,保护脑组织的.     

Effects of chloramphenicol preconditioning on oxidative respiratory function of cerebral mitochondria in rats exposed to acute hypoxia

To investigate the roles of chloramphenicol (CAP) preconditioning in the oxidative respiratory function of cerebral mitochondria in rats exposed to acute hypoxia during acute hypoxia by observing the changes of mitochondrial oxidative respiratory function and cytochrome C oxidase (COX) activity. Methods: Adult male Wistar rats were randomly divided into 4 groups: control (C), medication (M), hypoxia (H), and medication plus hypoxia (MH). Rats in groups M and MH were administered by peritoneal injection of CAP (50 mg/kg) every 12 h for 7 d before decapitation, but those in groups H and MH were exposed to a hypobaric chamber simulating 5 000 m high altitude for 24 h. The rat cerebral cortex was removed and mitochondria were isolated by centrifugation. Mitochondrial respiratory function and COX activity were measured by Clark oxygen electrode. Results: Compared with Group C, Group H showed significantly elevated state 4 respiration (ST4), decreased state 3 respiration (ST3), and respiratory control rate (RCR) in mitochondrial respiration during acute hypoxic exposure. ST3 in Group MH was significantly lower than that in Group C, but was not significantly different from that in Groups H and M, while ST4 in Group MH was significantly lower than that in groups C and H. RCR in Group MH was higher than that in Group H, but lower than that in Group C. COX activity in Group H was significantly lower than that in Group C. In Group MH, COX activity increased and was higher than that in Group H, but was still lower than that in Group C. Conclusion: Acute hypoxic exposure could lead to mitochondrial respirator3 dysfunction, suggesting that CAP preconditioning might be beneficial to the recovery of rat respiratory function. The change of COX activity is consistent with that of mitochondrial respiratory function during acute hypoxic exposure and CAP-administration, indicating that COX plays an important role in oxidative phosphorylation function of mitochondria from cerebral cortex of hypoxic rats.     

解偶联蛋白2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用

目的：探讨解偶联蛋白2（UCP2）过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用,阐明其作用机制。方法：构建UCP2过表达的H9C2心肌细胞。H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、脂多糖/聚糖肽（LPS/PepG）刺激组、空病毒组和过表达组,除正常对照组外其余各组予LPS/PepG刺激。采用RT-PCR和Western blotting法检测各组心肌细胞中UCP2 mRNA和蛋白表达水平,采用分光光度计法和ELISA法检测脓毒症心肌细胞模型建立指标肌酸激酶（CK）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用电镜观察各组心肌细胞线粒体形态表现,采用流式细胞术检测各组心肌细胞线粒体膜电位（MMP）水平,采用多功能酶标仪检测各组心肌细胞线粒体活性氧（ROS）和三磷酸腺苷（ATP）水平。结果：与正常对照组比较,LPS/PepG刺激组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,且线粒体形态明显损害,MMP水平明显降低（P<0.05）,线粒体ROS水平明显升高（P<0.05）,ATP水平明显降低（P<0.05）;与LPS/PepG刺激组比较,过表达组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,且线粒体形态结构明显好转,MMP水平明显升高（P<0.05）,线粒体ROS水平明显降低（P<0.05）,ATP水平明显升高（P<0.05）;与LPS/PepG刺激组比较,空病毒组心肌细胞中CK、TNF-α、MMP、ROS和ATP水平差异均无统计学意义（P>0.05）,线粒体肿胀度无明显改变。结论：UCP2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体有保护作用,其机制可能与UCP2通过解偶联作用调控膜电位,进而影响ROS和ATP的合成有关。