寻常型银屑病患者的肾功能改变

银屑病是一种有明显微血管改变的慢性炎症性皮肤病。虽然一般认为银屑病的损害只限于皮肤，但也不排除肾脏等内脏血管出现相同的病变。综述未用过肾毒性药物治疗的银屑病患者的肾功能表现，发现部分银屑病患者尿液中白蛋白的排出量有微量增加，因此认为微量蛋白尿可能是银屑病患者肾小球功能障碍的亚临床标志。     

银屑病与肾脏疾病的相关性研究

目的:研究银屑病患者肾脏功能的变化情况。方法:53例银屑病患者,其中男38例,女15例,平均年龄(46±12)岁,以年龄和性别相匹配的健康者53例个体为对照组。用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评估银屑病的严重程度。所有患者及对照组均行尿液分析包括尿常规及尿沉渣镜检、24 h尿蛋白定量及尿微量白蛋白。其中尿微量白蛋白30mg/L认为病理性白蛋白尿,对尿液检查异常的银屑病患者进行肾活检。结果:①银屑病患者和对照组的尿常规分析及镜检差异均无统计学意义(P0.05);两组间的平均24 h蛋白尿、尿微量白蛋白差异均无统计学意义(P0.05);但与对照组相比,银屑病患者病理性白蛋白尿的发生率显著增加(分别为24%和2%,P0.01)。②银屑病患者的PASI分数与24 h白蛋白尿显著相关(r=0.458,P0.01)。其中9例银屑病患者有肾功能异常,4例进行了肾活检,证实2例为肾小球肾炎,且均为系膜增殖性肾小球肾炎。结论:银屑病患者中肾脏异常并不常见,而病理性白蛋白尿发生率显著增加,且与银屑病的严重程度相关,提示银屑病患者可能存在早期肾功能损害。     

银屑病与高尿酸血症的Meta分析北大核心CSCD

银屑病病因及发病机制尚不明确。在我国银屑病发病率为0.3%。通常认为银屑病属于慢性炎症疾病,可累及机体多个系统。高尿酸血症是导致痛风、痛风肾及痛风性关节炎的直接原因。最近几年银屑病并发高尿酸血症在不同地区有报道,但结果不一致。国外学者认为银屑病患者并发高尿酸血症发生率较高,但国内学者发现银屑病并发高尿酸血症发生率的结果差异较大,也有学者认为两种疾病间无一定关系。     

天然免疫紊乱与银屑病

银屑病的发病机制不明,长期以来认为银屑病是一种T细胞介导的多基因遗传病,但近年来发现银屑病患者体内存在天然免疫紊乱现象,表明天然免疫紊乱可能是银屑病发病环节中的一个因素。目前关于银屑病患者体内的天然免疫紊乱现象正逐步引起学术界的关注。     

银屑病患者皮损处角质形成细胞中神经生长因子的研究

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF)与银屑病发病的关系。方法：用免疫组化法测定银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达情况。结果：大多数银屑病患者皮损处表皮全层均有NGF表达，其中基底层为强阳性，棘层和颗粒层为阳性，角质层为弱阳性，阳性信号表达部位主要位于细胞质，核膜亦有表达。正常皮肤多数仅在基底层有表达，少数于棘层和颗粒层有微量表达，其基底层为阳性，棘层和颗粒层为弱阳性，阳性信号表达部位均位于细胞质。银屑病患者皮损处角质形成细胞中NGF的表达水平比正常对照组明显增高（P均＜0．01）。结论：NGF与银屑病的发病可能有关。     

天然免疫紊乱与银屑病

银屑病的发病机制不明，长期以来认为银屑病是一种T细胞介导的多基因遗传病，但近年来发现银屑病患者体内存在天然免疫紊乱现象，表明天然免疫紊乱可能是银屑病发病环节中的一个因素。目前关于银屑病患者体内的天然免疫紊乱现象正逐步引起学术界的关注。     

寻常型银屑病患者血清补体及K^＋、Na^＋、Cl^—、Ca^2＋水平的初步检测

银屑病又称牛皮癣,是一种常见难治的皮肤病,至今原因不明。近年来诸多报导认为与微生物和免疫有重要关系。我们实验室对银屑病的微生物、免疫方面开展了研究,本文报告我们检测寻常型银屑病患者血清补体和数种电解质的初步结果。     

在接受PUVA治疗的银屑病患者的鳞状细胞癌中p53突变

银屑病患者常接受PUVA疗法。流行病学研究认为PUVA治疗是银屑病患者皮肤癌的一个危险因素。这在实验动物中已得到验证,但还不能肯定在接受PUVA治疗的银屑病患者中,皮肤癌发病率的增高是源于PUVA的致癌     

银屑病患者的认知障碍

银屑病和认知障碍都是多因素致病的慢性疾病,它们具有共同的遗传因素和炎症途径,这使得人们认为这两种疾病之间可能存在联系.大多数观察性研究显示银屑病患者患轻度认知障碍或痴呆的风险增加,另有研究却显示银屑病患者与轻度认知障碍或痴呆之间为负相关.本综述系统地回顾了银屑病和认知障碍的相关研究,并强调认知筛查可以用于有认知损害主诉...     

308nm准分子激光对斑块型银屑病患者皮损中IL-17、CD4表达的影响

目的采用308 nm准分子激光治疗斑块型银屑病,治疗前后用免疫组化法检测组织中IL-17、CD4的表达,为阐明308 nm准分子激光治疗斑块型银屑病的机制提供理论依据。方法取20例斑块型银屑病患者皮损和10例正常人对照者皮肤,308 nm准分子激光照射治疗前后用免疫组化法检测组织中IL-17、CD4表达。结果银屑病患者皮损中可见IL-17、CD4+T细胞浸润,主要集中在真皮浅层血管周围;而正常皮肤组织仅有微量CD4+T、IL-17细胞表达。采用308 nm准分子激光照射治疗后患者皮损IL-17、CD4阳性水平均显著下降(P0.001)。结论银屑病患者皮损内IL-17、CD4细胞数目增多,表示其可能与银屑病的发生有一定的相关性。显著降低皮损中IL-17、CD4阳性水平可能是308 nm准分子激光治疗作用机制之一。     

银屑病并发眼部损害的研究进展

  银屑病被认为是一种系统性疾病，但许多皮肤科医生很少重视银屑病患者并发的眼部损害。银屑病并发的眼部损害包括眼睑炎、结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、鸟巢状脉络膜视网膜炎和紫外线诱发的白内障等，其主要的致病机制包括银屑病斑块直接累及、银屑病的相关免疫介导的炎症过程以及银屑病治疗过程引起眼部损害。其治疗应在控制原发病银屑病的同时，结合眼科专科进行治疗。认识银屑病并发的眼部损害对患者的诊断和治疗有极其重要的临床意义。本文综述银屑病并发眼部损害的发病机制、临床表现及治疗最新进展。     

银屑病的垂体激素

有人认为银屑病表皮的变化与垂体生长激素的作用有关,患者血清中生长激素含量增高,用抑制生长的激素治疗有效。有人认为银屑病患者的生长激素有化学改变,因它不引起肢端巨大症。也有人观察到银屑病患者生长激素的分泌正常,血浆中生长激素的含量与病情严重度无本质相关性,对生长激素增多在银屑病的发病机制中起重要作用表示怀疑。本文报告用放射免疫法在治疗前后,在thyroliberin(TRH)——一种生长激素和促甲状腺激素的刺激剂静注前后检测这些激素在72例进行期银屑病患者血中的含量变化。生长激素的基础水平总的来说与对照组     

局部应用维生素甲酸与类固醇激素软膏治疗银屑病

维生素甲酸对银屑病的疗效殊有争论,各家报告互异。一般认为其有效浓度为0.1～0.3％,如与类固醇激素并用,则其疗效更好。本文为对维生素甲酸治疗银屑病的重新评价,并对其与类固醇激素并用的疗效加以评定。根据对33例银屑病患者分组实验性治疗的结果,作者认为单用维生素甲酸对银屑病的疗效很     

量子点免疫荧光双标法检测银屑病皮损中Th17细胞

目的:探讨量子点免疫荧光双标法检测银屑病皮损中Th17细胞的可行性.方法:用量子点免疫荧光双标法检测银屑病患者皮损区及正常人皮肤组织中Th17细胞的表达.结果:银屑病患者皮损组织中有一定量Th17细胞的浸润(4.66%±2.65%),主要集中在真皮浅层,血管周围;而正常皮肤组织中未见Th17细胞,仅有微量CD4+T细胞表达 .结论:量子点免疫荧光双标法成功的检测到银屑病皮损中Th17细胞高表达,为今后量子点在皮肤病中的应用和发展提供了依据.     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用 ,国内外研究发现 ,中性粒细胞趋化因子 (白介素 -8、血小板活化因子、白三烯B4 、C3a、C5a)在银屑病患者皮损与外周血的含量异常 ,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系 ,并探讨相应的治疗药物。     

银屑病风湿病

一、银屑病风湿病的定义。理论上,在同一患者同时存有炎症性关节炎和银屑病即为银屑病风湿病。患者经常是因关节病就医,在系统检查时发现皮肤损害,皮损往往轻微或隐蔽,必须仔细寻找。多数病例银屑病较关节炎先发。关节损害的分布和演变常具特殊性,使人认为银屑病风湿病是一种与类风湿多关节炎或风湿性骨盆脊椎炎相并列的炎症性风湿病。     

复方中药对银屑病患者外周血白介素12的表达

近年研究认为,银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病[1].本实验通过体外培养的寻常性银屑病患者外周血树突细胞(DC)IL-12的产生情况,研究复方中药对寻常性银屑病患者外周血Dc的IL-12 mRNA表达的影响.     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用,国内外研究发现,中性粒细胞趋化因子（白介素－８、血小板活化因子、白三烯Ｂ４、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ）在银屑病患者皮损与外周血的含量异常,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系,并探讨相应的治疗药物。     

银屑病合并高尿酸血症相关性研究进展

目前普遍认为,银屑病与高尿酸血症之间存在相关性,但确切机制尚未明确。研究认为,遗传因素、单钠尿酸盐晶体(MSU)、嘌呤代谢相关酶及代谢相关疾病等都有参与。对于合并高尿酸血症的银屑病患者,通过降尿酸治疗可以更好地控制患者心血管及代谢等危险因素,进而预防银屑病的进展及恶化。了解高尿酸血症对银屑病发病及治疗等方面的影响,将有助于银屑病的治疗。本文从病理生理学及治疗方面阐述两者之间的相关性。     

银屑病肾改变的早期诊断

银屑病患者可发生高尿酸血症和高尿酸尿症[1],部分患者可并发肾功能异常,为了解银屑病患者的肾功能改变,我们选择肾功能变化的一些比较敏感的指标[2,3],对银屑病患者尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、可溶性白介素2受体(sIL-2R)、β2-微球蛋白(β2m)及尿微量白蛋白(AIb)和球蛋白(IgG、IgM、IgA)进行了测定,现将结果报告如下。资料与方法无明显肾病疾患的银屑病患者共48例,来自1993年3月～1996年2月我科门诊及住院患者,男29例,女19例,年龄7～69岁。其中红皮病型银屑病15例,寻常性银屑病进行期17例,静止期16例。对照组26例为正常人。…