门肺高压症的诊治进展

门肺高压症(portopulmonaryhypertension,PPHTN)是在门静脉高压症基础上发生的以肺动脉压(PAP)升高、肺血管阻力(PVR)增加而肺毛细血管楔压(PCWP)正常为特点的疾病。近年肝移植术普遍开展,合并中、重度PPHTN的肝移植病人围手术期死亡率显著升高,该病越来越受到关注。发病情况上     

心脏外科手术病人选择性的肺血管扩张剂

由于缺少选择性肺血管扩张剂,因此对肺动脉高压病人还无有效治疗措施,吸入低浓度一氧化氮(NO)(<80ppm)作为内皮衍生松弛因子(EDRF)可以扩张肺血管而不影响全身血流动力学。我们对二尖瓣置换及/或冠状动脉搭桥术于体外循环前、后肺血管阻力(PVR)不同水平的病人吸入低浓度NO(22ppm)后血流动力学改变给予评估。同时研究需要循环支持而给以心室辅助装置的患者吸入NO后的效果。     

肺移植受者围手术期肺动脉高压的调控（附视频）

肺移植受者多为终末期肺病患者。无论是肺实质还是肺血管病变,都有不同程度肺动脉高压。肺动脉高压可能导致右侧心力衰竭,严重影响肺移植预后。因此,必须充分了解肺移植围手术期影响肺血管阻力的因素,包括麻醉诱导、机械通气、单肺通气、阻断一侧肺动脉以及手术操作等。可通过应用静脉或吸入的肺血管扩张药降低肺血管阻力以及正性肌力药支持右心功能等进行调控。     

合并肺动脉高压先心病术后经左房输注儿茶酚胺类药物的血流动力学观察

目的:探讨经左房输注儿茶酚胺类药物在合并肺动脉高压先心病术后应用的优点和可行性。方法:随机抽取合并肺动脉高压的先心病各30例,于术中穿刺右锁骨下静脉置入30cm长的4号深静脉管,经卵圆孔放入左房,作为术后经左房给药途径,分别于术前、脱离体外循环机后即刻、术后2、4、8、16、24、36、48、72h量测心率(HR)、主动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP),肺毛细血管嵌压(PCWP),以热稀释法测量心输出量(CO)和心指数(CI),计算体循环的阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR),经统计学处理后,对该方法进行分析评价。结果:经左房输注儿茶酚胺类药物可明显降低平均肺动脉压及肺血管阻力,并可增加心输出量。结论:经左房输注儿茶酚胺类药物较传统的中心静脉给药可产生明显好的血流动力学效果,对合并肺动脉高压先心病患者的治疗有非常重要的意义。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿心脏手术的麻醉处理

先天性心脏病(先心病)合并肺动脉高压的患儿施行心脏手术时，在围术期可因肺血管压力及阻力持续增高而产生严重并发症。现将2000年6～2003年6月我院41例先心病合并肺动脉高压患儿心脏手术的麻醉处理经验总结如下。     

肺动脉高压的诊断和治疗进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。肺小动脉的血管增生和重构导致肺血管阻力（PVR）进行性增加。世界卫生组织（WHO）定义PAH的标准为：静息状态下肺动脉平均压（MPAP）〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）或运动时MPAP〉30mmHg.该病的演变呈进行性加重，以肺血管阻力升高为特征，升高的血管阻力增加右心室负荷，其结果导致右心功能损伤和病人死亡。     

风湿性心脏病合并肺动脉高压瓣膜置换病人血浆肾上腺髓质素的变化及作用

目的　观察风湿性心脏病(风心病)合并肺动脉高压病人瓣膜置换术前后血浆肾上腺髓质素(AM)、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮(NO)及肺血流动力学的变化。方法　37例风心病病人手术前后采用放射免疫法测定血浆AM、ET-1浓度,采用测定血浆亚硝酸盐/硝酸盐含量来反映NO水平,采用Swan-Ganz浮导管测定肺血流动力学指标。结果　严重肺动脉高压组病人术前血浆AM、ET-1水平明显高于正常肺动脉压组(P＜0.05);术后1周各组血浆AM水平都有不同程度的下降,而严重肺动脉高压组血浆ET-1水平无明显下降;术后严重肺动脉高压、肺动脉高压组血浆NO水平有一个降低及再恢复的过程;术前血浆AM/ET-1比值水平与肺血管阻力呈负相关(r=－0.503,P＜0.01),术后48h血浆AM/ET-1比值与平均肺动脉压、肺血管阻力呈负相关（r=－0.524、－0.551,P＜0.05）。结论　AM在风心病肺动脉高压的形成和术后缓解过程中发挥了拮抗ET-1的作用,血浆AM/ET-1的比值与术后肺动脉高压的改善有关。     

选择性肺血管舒张剂—NO在心脏外科病人中的应用

许多研究认为,吸入低浓度(<80ppm)一氧化氮(NO)能够舒张肺血管,对体循环无影响。但是,慢性肺动脉高压病人吸入NO的效应及与基础肺血管阻力(PVRb)之间是否有关;体外循环(CPB)、心室辅助装置(VAD)、麻醉、静注硝酸盐及正性肌力药物是否影响吸入NO的效应。作者对这些方面作了进一步研究。     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病[1].肺小动脉的血管增生和重构导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心室功能衰竭和死亡[2].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进一步带动了肺动脉高压诊断学和治疗学的进步[3].2009年,ESC推荐的肺动脉高压治疗方案见图1.现就肺动脉高压的治疗进展作一综述.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者肺血管反应性的判断

目的 探讨先天性心脏病伴严重肺动脉高压(PH)患者肺血管反应性的判断标准.方法 20例伴严重PH的先天性心脏病患者行急性肺血管扩张试验,采用不同的指标判断肺血管反应性,并进行肺血管病理评估和平滑肌α-肌动蛋白免疫组化检测.结果 以FICK法原则计算所得肺血管阻力/体循环阻力(PVR/SVR)值下降超过20%作为阳性标准,比目前通用的判断标准进一步提高了肺血管扩张试验的阳性率.肺血管扩张试验阴性的患者较阳性患者肺血管病理损伤严重,并伴有平滑肌α-肌动蛋白表达升高.结论 采用PVR/SVR作为肺血管反应性指标,比目前标准能更加可靠预测肺血管阻力的可逆程度,对先天性心脏病伴严重PH患者手术指征的判断具有重要的参考价值.     

先心病合并肺动脉高压病理学与血液动力学对比研究

对１６例先天性心脏病合并肺动脉高压病人进行手术中肺组织活检，将形态学变化与术前心导管资料对比，发现肺血管阻力与肺组织胶原纤维含量呈正相关，而与血管腔相对面积呈负相关。小血管肌型化、内皮轻度增生及肌性动脉中层增厚为早、中期病变，而丛样病变和阻塞性内膜增生为晚期病变。并对各种病变的意义和发生机制进行了探讨。     

肺功能不全对循环动力学的影响

重危病人的病理生理学变化不少是以心血管系和呼吸系之间的互相作用为基础的。疾病和治疗所造成的循环动力学后果,常使病情更复杂,也可能使并发症增多和死亡率上升。以下情况可引起类似的后果,如肺高压和肺血管阻力(PVR)增高、慢性阻塞性肺疾病、肺水潴留而血管内脱水、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)或心血管虚脱伴有张力性气胸或血胸。某些治疗方法可能有利于肺功能却有损于循环动力。最常用的方法如PEEP和(或)正压通气、液体负平衡伴有前负荷过分降低、药物治疗,特别是应用支气管扩张药茶碱类具有显著β肾上腺素能效应的,都具有一定危险。     

急性呼吸衰竭时的肺动脉高压

肺动脉高压(PAH)常见于重度急性呼吸衰竭(ARF)病人,它的出现往往标志有ARDS发生。ARF时发生PAH的机理还不清楚。可能因缺氧、血小板和白细胞栓子堵塞微血管或者外源性压迫(水肿)而使肺动脉床有效管腔缩小;肺血管阻力(PVR)增高后,肺血流量减少,更有利于微血栓形成,随之有血管活性物质及细胞介质释放、肺区域性灌注下降,加重内皮损伤、肺缺血和心肺功能障碍。为了确定中、重度ARF病人PAH的发生率及其预后意义,作者对225例在监护病房采     

先心病并肺动脉高压病人血浆内皮素手术前后的变化

目的 探讨血浆内皮素（ET)与先心病肺动脉高压的关系以及手术纠治缺损后ET的变化。方法 对41例先心患者，其中肺动脉高压20例（A组）、正常肺动脉压21例(B组）进行手术前后ET值及有关血流动力学指标检测并进行对照分析。结果 A组病人ET浓度明显高于B组；A组病人的肺动脉压、平均肺动脉压、肺毛细血管梗压受肺血管阻力均与ET有线性正相关；手术后A组病人肺动脉压均有明显下降，并且血浆ET浓度显著下降；B组病人ET无明显变化。结论 ET浓度升高在先心病肺动脉高压的形成病理过程中起重要作用。     

ARDS时肺循环研究的若干新进展

ARDS时因肺血管功能和结构变化,常常使肺血管阻力增高。临床上以(平均肺动脉压—肺动脉嵌压)/心排血量,求出的肺血管阻力,来判断肺血管张力变化有一定局限性。本文作者着重介绍了评价肺血管张力的新指标,平均肺动脉压—心排血量关系斜率和外推敲距,在ARDS时肺动脉高压的变化特点,以及血管活性药物对ARDS时肺血管张力的影响。     

门肺高压症的近代理念

一、概念 门肺高压症(portopulmonary hypertension,有多种缩写词:PH、PPH、PPHTN、PoPH)是在门静脉高压症(门静脉压＞10mmHg)的基础上并发的肺动脉高压和肺血管阻力(PVR)增加,但肺毛细血管楔压正常,可伴有或不伴有严重的肝病.2％～10％的肝硬化病人合并有肺动脉高压.欧洲肝病学会将以下指标定义为PPH:①静息状态下平均肺动脉压(mPAP)＞25mmHg,或运动状态时＞30mmHg;②肺毛细血管楔压＜15mmHg;③PVR＞40dyne·s,cm-5(达因·秒·厘米-5).PPH的预后取决于肺动脉高压和基础肝病的严重程度,其中心脏指数和Child-Pugh分级是独立预后因素.有报道PPH病人诊断后58％在1年内死亡.另据报道,PPH1、3、5年存活率分别为88％、75％和68％[13].     

肺气肿外科治疗的麻醉处理

肺减容术治疗重度肺气肿是近年来开展的一项新手术 ,由于患者常伴有呼吸功能不全 ,对围手术期麻醉管理提出了更高的要求 ,现将有关处理介绍如下。重度肺气肿的外科治疗得益于麻醉技术的进步慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是以小气道慢性炎症病变和肺组织破坏病理改变为主 ,其特征为肺泡内气体陷积 ,肺组织过度膨胀 ,肺泡间隔断裂、破坏 ,肺泡间毛细血管床减少 ,影响肺内气体交换功能 ;肺过度膨胀的另一结果是肺血管阻力增高 ,肺动脉高压 ,右心室肥厚 ,右心功能减退。患者表现为呼吸困难 ,发绀 ,活动受限。ＣＯＰＤ的外科治疗设想首先由Ｂｒａ…     

氯胺酮对婴儿肺血管阻力正常或增高的血流动力学影响

一般不主张给肺高压和心室储备量减少的病人用氯胺酮,但是经验证明法乐氏四联症和其它先天性紫绀型心脏病的幼儿用氯胺酮诱导,却未见肺血管阻力增高,甚至肺高压和左至右分流较多引起右室储备减少的儿童,也成功地使用了氯胺酮诱导。作者选择14例手术修补后的先天性心脏病婴儿进行观察。此14例平均11±4月(2～24月),体重平均6.8±0.7kg(4.7～8.9kg),术后血流动力学均稳定不需用正性肌力作用的药物维持。观察前四小时停用吗啡,五小时前有5例婴儿注用安定     

一氧化氮（NO）吸入治疗的临床研究新进展

一氧化氮(nitric oxide，NO)经基础与动物实验研究证实，具有选择性舒张肺血管、降低肺动脉压和肺血管阻力、提高肺通气／血流、改善氧合、对体循环影响小等优点。目前低浓度NO吸入已被广泛应用于各种原因所致肺动脉高压和缺氧性肺部疾病治疗。自80年代末NO气体分子被确定即为血管内皮舒张因子以来，其在心血管和肺疾病中的临床试验和应用研究，已很广泛，为临床麻醉和重症监护(ICU)提供了新的急救措施。本文就NO吸入治疗的最新临床研究资料进行综述。     

门静脉性肺动脉高压肝移植围手术期管理中国专家共识（2021版）

门静脉性肺动脉高压（POPH）是在门静脉高压基础上发生以肺动脉压升高、肺血管阻力增加而肺毛细血管楔压正常为特点的疾病。肝移植是POPH的有效治疗方法之一。目前我国尚缺少指导POPH肝移植围手术期管理的规范。中华医学会器官移植学分会围手术期管理学组、中国医师协会外科医师分会器官移植围手术期管理专业委员会基于国内外该领域循...