电针对颅脑损伤后认知障碍大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白的调节作用

目的观察电针对颅脑损伤(TBI)后认知障碍(CD)大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn GAP)的调节作用。方法将80只SD大鼠首先进行水迷宫实验筛选出64只,按照随机数字表法分为空白组10只、造模组54只。造模组行TBI模型制备,又按照水迷宫实验的逃避潜伏期成绩,从用时由多到少依次筛选出34只,随机分为模型组17只、电针组17只。电针组大鼠予电针治疗;空白组、模型组大鼠,每日抓拿1次,常规消毒相应治疗穴位,同样方法固定。比较各组大鼠水迷宫实验结果;光镜下观察各组大鼠海马区脑组织大体形态结构;电镜下观察各组大鼠海马区脑组织超微结构;采用免疫印迹(Western Blot)和免疫组化法检测各组大鼠海马区脑组织中Syn GAP含量。结果第1～12次水迷宫实验,模型组、电针组大鼠逃避潜伏期均较空白组延长(P0.05);第8～12次水迷宫实验,电针组大鼠逃避潜伏期均较模型组短(P0.05)。模型组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数少于空白组(P0.05);电针组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数多于模型组(P0.05);电针组与空白组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数比较差异无统计学意义(P0.05)。电针组光镜下大体形态结构、电镜下超微结构均有改善。Western Blot检测模型组大鼠海马区脑组织Syn GAP相对含量低于空白组(P0.05),电针组大鼠海马区组织Syn GAP相对含量高于模型组(P0.05)。免疫组化检测模型组大鼠海马CA1、CA3、DG区Syn GAP的累积光密度值(IOD)均低于空白组(P0.05)。电针组大鼠海马CA3、DG区Syn GAP的IOD均高于模型组(P0.05)。结论电针治疗TBI后CD可能参与了神经元突触可塑性的调节,能够改善海马区脑组织超微结构,增加海马CA3、DG区Syn GAP含量。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

电针对半乳糖致大鼠学习记忆障碍及突触改变的干预作用

本文研究了 D-半乳糖长期处理大鼠后其学习记忆行为、海马结构参数的改变及电针的干预作用。正常对照组每日皮下注射生理盐水 1m l,模型对照组每日皮下注射 D-半乳糖 (80 0 mg/ kg) ,连续 6周 ,电针组处理同模型对照组 ,并从第 18天开始电针。空间学习记忆行为以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准。实验结束后 ,每组随机取 3只大鼠的海马 CA3区作电镜观察。结果 :(1)模型对照组大鼠水迷宫潜伏期成绩显著低于正常对照组 ,电针组潜伏期成绩与模型对照组相比显著提高 ;(2 )模型对照组大鼠与正常对照组相比 ,突触间隙明显增宽 ,突触后致密物厚度 (PSD)变薄 ,突触活性区长度缩短 ,差异具有显著意义。与模型对照组比 ,电针组突触间隙宽度显著缩小 ,PSD、突触活性区长度差异无显著意义。突触界面曲率三组间无差异。提示 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、使大鼠海马 CA3区突触结构参数发生改变 ,电针可提高模型动物的空间学习记忆能力、改善 D-半乳糖对海马 CA3区突触超微结构的损害。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P0.01,P0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P0.01,P0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。     

电针对半乳糖致大鼠学习记忆障碍及突触改变的干预作用

本文研究了D-半乳糖长期处理大鼠后其学习记忆行为、海马结构参数的改变及电针的干预作用。正常对照组每日皮下注射生理盐水1ml,模型对照组每日皮下注射D-半乳糖（800mg/kg),连续6周,电针组处理同模型对照组,并从第18天开始电针。空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准。实验结束后,每组随机取3只大鼠的海马CA3区作电镜观察。结果：⑴模型对照组大鼠水迷宫潜伏期成绩显著低于正常对照组,电针组潜伏期成绩与模型对照组相比显著提高;⑵模型对照组大鼠与正常对照组相比,突触间隙明显增宽,突触后致密物厚度（PSD）变薄,突触活性区长度缩短,差异具有显著意义。与模型对照组比,电针组突触间隙宽度显著缩小,PSD、突触活性区长度差异无显著意义。突触界面曲率三组间无差异。提示：皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、使大鼠海马CA3区突触结构参数发生改变,电针可提高模型动物的空间学习记忆能力、改善D-半乳糖对海马CA3区突触超微结构的损害。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马形态学的变化以及电针对其的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,光镜下观察各组大鼠海马形态学的变化。结果模型组大鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞数量较假手术组明显减少,残留的神经元排列松散不规则,多数细胞胞核固缩,核仁欠清晰,整个细胞深染,部分呈现出多齿形、月牙型等形态。电针组海马神经元损伤明显改善。结论电针对AD大鼠海马神经元有一定的保护作用。     

补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的:观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法:84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果:补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论:补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

补肾填精方对Aβ_（1-40）所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的：观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法：84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果：补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论：补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;跳台试验测定大鼠学习记忆成绩;取脑组织作冰冻切片,HE染色,观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍;与模型组比较,脑心通胶囊、喜得镇两治疗组大鼠学习记忆能力得到改善,且两组相比无显著性差异。光镜观察显示,假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐,无明显神经元脱失;模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱,神经元脱失明显,可见胶质细胞增生,中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象,使锥体细胞形态较正常,排列较整齐,接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

电针对脑缺血再灌流脑组织损伤的抗氧应激研究

目的:探索电针对脑缺血再灌流脑组织的保护作用及机理。方法:采用改良Longa血管内线栓脑缺血再灌流大鼠模型,随机将10 4只大鼠均分为假手术组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针预防组、药物组(丹参注射液或褪黑激素)、针药组,观察不同灌流时间中各组血清和大脑皮层、海马、纹状体GPx、CAT活性酶及MDA含量的变化。结果:电针或预防性电针“百会”“大椎”两穴,均可使脑缺血再灌流后血清和大脑皮层、海马、纹状体等脑组织及核团的低GSH Px酶和皮质及纹状体区低CAT酶活性显著增高,高MDA含量显著降低。结论:电针可间接或直接预防及逆转脑缺血再灌流所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,并具有良好的抗氧应激和脑的保护作用,电针抗氧应激可能是针灸作用又一重要调衡机理。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2 mRNA表达的影响

目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只。电针治疗组大鼠电针"大椎""百会""水沟""神庭"穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P0.01)。电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一。     

电针对淀粉样前体蛋白转基因小鼠海马微血管淀粉样沉积的影响及其与低密度脂蛋白相关受体1的关系

目的:探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法:将13月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针治疗组,以相同月龄和背景的C 57 BL/6小鼠作对照组。电针治疗组取"百会"涌泉"穴,每次留针15 min,隔日1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定各组小鼠的学习记忆能力,以免疫组化方法检测海马β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)、低密度脂蛋白相关受体1(low densi-ty lipoprotein receptor-related protein 1,LRP 1)的表达。结果:模型组水迷宫游出时间较对照组延长(P<0.05),海马沟微血管壁Aβ1-42表达的累积吸光度较对照组升高(P<0.01),海马沟微血管壁LRP 1表达较对照组减低(P<0.01);而电针治疗组的水迷宫游出时间明显低于模型组,海马沟微血管壁Aβ1-42表达低于模型组,海马沟微血管壁LRP 1表达高于模型组(均P<0.05)。结论:电针治疗可能通过提高脑微血管壁Aβ受体LRP 1的清除转运能力,降低APP转基因鼠脑微血管壁的Aβ沉积,从而改善其学习、记忆能力。     

电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响

目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型。其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗。两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d。应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况。结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P0.05)。结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。     

海马一氧化氮/蛋白激酶G信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.05);电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P<0.05);3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P>0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P<0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P>0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P<0.05),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关。     

不同时程电针对大鼠大脑中动脉阻塞再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的:通过检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量,比较不同时程电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的差异,为缺血性中风选择最佳电针时间提供理论依据。方法:选用SD大鼠40只,随机分为5组,即假手术对照组、MCAO模型组、电针10 min组、电针30 min组、电针60 min组。制作可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注前不同时程电针"百会"水沟",刺激强度3.5 mA,频率2 Hz,连续波。高效液相法检测大鼠MCAO再灌注区脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量。结果:与模型组比较,电针各组梗死区脑组织Glu含量都明显降低(P<0.05);电针60 min时程能有效降低Asp含量(P<0.05)。结论:达到一定的电针时间才能更有效地保护脑缺血再灌注后的损伤。