创伤性骨关节炎组织CD11、CD54、TNF-α及S100表达

目的 观察创伤性骨关节炎病人软骨组织中中性粒细胞黏附因子11(CD11)、白细胞表面黏附分子CD54、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清S100蛋白(S100)的表达,探讨创伤性骨关节炎的发病机制.方法 随机取20例创伤性骨关节炎手术治疗病人的病变软骨组织(实验组)与正常软骨组织(对照组),应用免疫组织化学的方法检测CD11、CD54、TNF-α、S100的表达,经图像分析比较两组吸光度的差异.结果 实验组CD11、CD54、TNF-α及S100吸光度值均比对照组明显增高(t=4.815～5.120,P<0.01).结论 创伤性骨关节炎的发生与CD11、CD54、TNF-α介导的炎性反应有关,并同时伴随有S100介导的组织修复.     

壳寡糖对兔骨关节炎的治疗效果

目的 探讨关节腔内注射壳寡糖对兔骨关节炎的治疗效果及其作用机制.方法 新西兰兔12只,于右膝关节腔内各注射4 g/L的木瓜酶溶液0.3 mL,随机分为生理盐水对照组及20 g/L的壳寡糖实验组.自造模7 d后右膝关节开始给药,每周1次,共5周.于末次给药后7 d以空气栓塞法处死动物,关节软骨及滑膜组织以苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察其病理变化,免疫组织化学染色法检测膝关节软骨及滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 HE染色表明,实验组退变软骨及滑膜的病理变化轻于对照组,免疫组织化学染色法显示,实验组TNF-α的表达明显低于对照组.结论 壳寡糖能够明显降低骨关节炎滑膜、软骨组织中TNF-α的表达水平,延缓软骨的退变程度,可能成为一种新的骨关节炎治疗药物,值得进一步研究、开发和利用.     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

骨关节炎滑膜组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60例,应用免疫组织化学技术进行HIF-1α、VEGF染色,分析它们在3组病例中的表达差异及相关关系。结果 HIF-1α及VEGF在正常人滑膜中几乎未见阳性表达,急性创伤性滑膜炎组表达率分别为60%、48%,骨关节炎组表达率分别为86.7%、80%,骨关节炎组表达较急性创伤性滑膜炎组为高,差异具有显著性(P<0.05),HIF-1α与VEGF在急性创伤性滑膜炎、骨关节炎组均成正相关,相关系数分别为0.666、0.678。结论 HIF-1α、VEGF在骨关节滑膜组织中表达明显高于急性创伤性滑膜炎组,它们在滑膜炎滑膜组织中表达具有相关性,共同促进骨关节炎发病。     

脱氢表雄酮对兔骨关节炎软骨和滑膜中MMP-3、TIMP-1和IL-1βmRNA表达的影响

目的观察关节腔内注射脱氢表雄酮(DHEA)对兔骨关节炎软骨和滑膜中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的影响。方法20只新西兰大白兔行单侧前交叉韧带切除术,术后4周后分为实验组和对照组。实验组关节腔内注射100μmolLDHEA(溶于二甲基亚砜),每周1次,连续5周,对照组注射同剂量的二甲基亚砜。术后9周处死兔子,取膝关节行大体观察,用逆转录聚合酶链反应方法检测关节软骨和滑膜中MMP-3、TIMP-1和IL-1βmRNA的表达。结果大体观察显示实验组软骨和滑膜病变程度轻于对照组。实验组软骨和滑膜中MMP-3mRNA的表达水平显著低于对照组(均P<0.05),而TIMP-1mRNA的表达显著高于对照组(均P<0.05)。实验组软骨中IL-1βmRNA的表达与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),而滑膜中IL-1βmRNA的表达显著低于对照组(P<0.01)。结论DHEA能有效延缓兔骨关节炎的进展。下调软骨、滑膜中MMP-3和上调软骨、滑膜中TIMP-1的表达及下调滑膜中IL-1β的表达可能是DHEA对骨关节炎的作用机制。     

慢性心房颤动患者右心耳CD11b、IL-6和TNF-α基因的表达

目的观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳中性粒细胞黏附因子11b(CD11b)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的改变。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定心房组织中CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA含量,用免疫组织化学检查评价IL-6和TNF-α的表达情况。结果与窦性心律组相比,慢性房颤组CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加。心房肌细胞IL-6和TNF-α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论慢性房颤患者心房组织CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。     

实验性单侧前牙反修复体对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨实验性单侧前牙反修复体致大鼠颞下颌关节骨关节病样变过程中髁突软骨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。方法:60只6周龄SD雌性大鼠随机分为3个实验组和3个对照组,每组10只。在实验组大鼠左侧上、下切牙粘接金属不良修复体,使其呈反关系。分别于2、4、8周后取颞下颌关节,苏木精-伊红染色观察其组织形态学变化,免疫组织化学染色及实时定量PCR检测TNF-α的表达情况。结果:8周实验组髁突软骨时出现典型退行性变。TNF-α主要表达于髁突软骨肥大层,4周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著增多,8周实验组TNF-α的蛋白(P<0.01)及基因(P<0.05)表达较对照组显著减少,而2周实验组与同龄对照组之间无差异(均P>0.05)。结论:TNF-α参与了髁突软骨骨关节病样变的病理性改建活动。     

溃疡性结肠炎严重程度分级与黏附分子CD44、CD62p和CD54表达关系的研究

目的探讨溃疡性结肠炎患者炎性反应严重程度分级与黏附分子表达之间的关系。方法纳入溃疡性结肠炎患者42例,其中轻度组20例、中度组8例、重度组6例、缓解组8例,另设健康对照组30例。采用流式细胞仪检测外周血中吞噬细胞膜糖蛋白(CD44)、可溶性黏附分子P选择素(CD62p)及可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)表达情况。结果中、重度组的CD44、CD62p表达最高,轻度组、缓解组次之,健康对照组最低,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。而中、重度组的CD54阳性表达高于轻度组(P<0.05),2组均高于缓解组及健康对照组(P<0.01),缓解组CD54阳性表达高于健康对照组(P<0.01)。结论黏附分子CD44、CD62p及CD54在溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用,其水平高低可反映结肠组织的炎性反应严重程度,有助于指导临床治疗。     

膝关节骨关节炎软骨中YKL-40、IL-1β的表达及相关性探讨

目的 研究膝关节骨关节炎(KOA)病患软骨中甲壳质酶(YKL 40)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并分析两者相关性.方法 选择该院骨科住院就诊的符合KOA诊断的病患38例,记为观察组.再选择同期因膝关节外伤行膝关节镜检治疗或膝关节骨折内固定手术患者关节软骨30例,记为对照组.根据KOA放射线及关节镜下分级标准,将观察组分为轻度组16例、中度组11例及重度组10例.对比所有病患的YKL 40、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,同时进行Mankin评分、细胞死亡率的对比.结果 观察组YKL-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及Mankin评分、细胞死亡率均显著高于对照组,并且观察组中轻度、中度、重度的YKL-40等指标水平呈上升水平(均P＜0.05).并且YKL-40表达水平与IL-1β水平存在显著的正相关(r=0.738,P=0.000).此外,YKL-40表达水平还与IL-6(r=0.819,P=0.000)、TNF-α(r=0.871,P=0.000)表达水平及Mankin评分(r=0.832,P=0.000)、细胞死亡率存(r=0.832,P=0.000)在显著的正相关.结论 KOA病患中YKL-40、IL-1β呈高表达状态,并且两者呈现显著的正相关.     

CD40/CD40L在兔失血性休克肺组织中的表达

目的:探讨CD40/CD40L在兔失血性休克肺组织中的表达及作用.方法:选取健康家兔18只,随机分为正常对照组(A组),失血性休克1h组(B组)和失血性休克2h组(C组),每组6只.除对照组外,其余动物通过Wiggers改良法制作失血性休克肺损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆中TNF-α、IL-10浓度,免疫组织化学法检测CD40/CD40L在肺组织中的表达,观察肺组织含水量及肺组织病理学变化.结果:与对照组相比,B、C组肺组织可见明显肺损伤病理改变,肺含水量增加(P<0.05),且血浆TNF-α、IL-10含量较A组明显增高(P<0.01),休克2h后血浆中TNF-α含量较休克1h血浆中含量明显增高(P<0.01);免疫组化结果显示失血性休克后肺组织中可见CD40、CD40L在肺泡上皮细胞及支气管粘膜上皮细胞表达,而正常肺组织内少见或未见表达.结论:失血性休克后肺损伤的发生可能与CD40/CD40L的异常表达有关.     

血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α、CD1a、γδTCR+T在胸腔积液和外周血中表达及其对肺结核和肺癌的诊断价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和CD1a、γδTCR T在胸腔积液和外周血中的表达及其对胸腔积液诊断的价值分析,以及TNF-α表达与结核性胸膜肥厚的关系。方法对36例结核性胸膜炎合并胸腔积液和34例肺癌合并胸腔积液患者,用ELISA法检测VEGF、TNF-α在胸腔积液和外周血中表达;用流式细胞仪检测CD1a、γδTCR T在胸腔积液和外周血中阳性表达,分析TNF-α表达与结核性胸膜炎患者胸膜肥厚的关系。60例健康人的外周血作对照。结果肺癌患者胸腔积液中VEGF的含量高于结核性胸腔积液(P<0.05),而TNF-α含量却低于结核性胸腔积液(P<0.001)。结核性胸腔积液患者外周血中VEGF表达与健康人外周血中表达差异无统计学意义(P>0.05),而肺癌胸腔积液患者外周血中VEGF表达却明显高于结核患者和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001);结核性胸腔积液患者外周血中TNF-α表达与健康对照组、肺癌胸腔积液患者外周血比较差异有统计学意义(P<0.01)。结核性胸腔积液中TNF-α的表达与胸膜肥厚的程度呈正相关(r=0.463,P<0.01)。肺癌胸腔积液中CD1a、γδTCR T阳性表达明显高于结核性胸腔积液(P<0.001),也高于其自身外周血中的表达(P<0.001);两组患者外周血中CD1a、γδTCR T阳性表达与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF、TNF-α表达及CD1a、γδTCR T阳性表达,可作为结核性胸膜炎合并胸腔积液与肺癌并胸腔积液鉴别诊断的参考依据;结核性胸膜肥厚程度与TNF-α的表达呈正相关。     

青蒿素对骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨青蒿素对骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 32只骨关节炎模型大鼠随机分为对照组和青蒿素高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组各8只,对照组给予生理盐水20 mL灌胃,每日1次,青蒿素高、中、低剂量组分别给予青蒿素400、300、200 mg.kg-1(均溶于20 mL生理盐水)灌胃,每日1次,连续7周,实验结束后右心房取血,放射免疫法检测血清TNF-α水平,反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹检测关节软骨组织中TNF-α的表达。结果青蒿素低、中、高剂量组血清TNF-α水平均较对照组下调(P<0.05),低剂量组水平高于中、高剂量组(P<0.05),中剂量组水平高于高剂量组(P<0.05);低剂量组组织mRNA水平与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组的组织mRNA水平低于低、中剂量组和对照组(P<0.05);组织TNF-α蛋白水平中剂量组与高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),但均低于对照组和低剂量组(P<0.05)。结论青蒿素可降低关节炎大鼠TNF-α的表达,有效控制炎症反应进程。     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

大骨节病和骨性关节炎患者滑膜白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的比较

目的 比较大骨节病(KBD)和骨性关节炎(OA)关节滑膜和滑液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨两种病的发病机制.方法 分别收集大骨节病和骨性关节炎患者关节滑膜和滑液20例和18例,以单纯半月板损伤患者的关节滑膜和滑液19例为对照;采用免疫组织化学染色法,观察大骨节病、骨性关节和半月板患者关节滑膜IL-1β和TNF-α阳性表达强度;采用ELISA法检测三种滑液标本IL-1β和TNF-α的水平.结果 TNF-α在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比有显著性差异(P<0.05);IL-1β在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比也有显著性差异(P(0.01);IL-1β和TNF-α在KBD滑膜组织中的表达与OA相比无显著性差异(P0.05).TNF-α和IL-1β在KBD和OA滑液中的水平与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);IL-1β和TNF-α在KBD滑液中的水平与OA相比均无显著性差异(P0.05).结论 IL-1β和TNF-α可能在KBD和OA发生发展中扮演着重要的角色.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1和TNF-α的表达及其意义

目的:探讨妊娠高血压综合征(Pregnancy-induced Hypertension Syndrome,PIH)患者胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule,VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化法检测49例PIH患者和23例正常妊娠产妇胎盘组织中VCAM-1、TNF-α的表达.结果:VCAM-1主要表达于胎盘滋养细胞和血管内皮细胞胞膜、胞质,其中PIH组患者血管内皮细胞中VCAM-1的表达较对照组明显升高(P＜0.01),而滋养细胞中VCAM-1的表达较对照组低(P＜0.01);TNF-α主要表达于血管内皮细胞、合胞体滋养细胞等,PIH患者胚胎组织中TNF-α表达水平较对照组明显升高(P＜0.01).结论:VCAM-1和TNF-α可能在PIH的发生、发展中发挥重要作用.     

创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎软骨保护作用的研究

目的 研究中药金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎(OA)关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 40只家兔分为4组:空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、金骨莲胶囊组(10只,74.4 mg·kg-1·d-1)、氨基葡萄糖组(10只,150mg·kg-1·d-1).除空白对照组外其余均按改良Hulth法复制OA模型,术后当天开始药物灌胃,对照组仅灌服等量生理盐水,1次/天,连用8周.8周后处死家兔取右膝股骨髁及胫骨平台大体观察.采用Mankin评分评价关节软骨退变情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测股骨内侧髁负重区关节软骨IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量.结果 空白对照组、金骨莲胶囊组、氨基葡萄糖组和模型对照组Mankin评分分别为(1.380±0.183)、(2.580±0.464)、(5.250±0.143)、(10.380±0.183)分,Mankin评分依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).金骨莲胶囊组和氨基葡萄糖组3种炎性因子mRNA表达量均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药金骨莲胶囊在下调IL-1βmRNA方面与氨基葡萄糖作用相当,差异无统计学意义(P=0.271).金骨莲胶囊在降低IL-6和TNF-α mRNA方面优于氨基葡萄糖作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药金骨莲胶囊可不同程度下调关节软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的表达,使软骨退变的部分因素得到控制,从而起到保护关节软骨的作用.     

贵州苗族熏蒸疗法对早期KOA家兔软骨组织IL-1、TNF-α蛋白表达的影响

目的:研究贵州苗族熏蒸疗法对早期KOA家兔软骨组织炎症细胞因子(IL-1、TNF-α)蛋白表达的影响,探讨贵州苗族熏蒸疗法对早期KOA家兔软骨组织的作用机制。方法:采用向兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法制备早期KOA模型,以贵州苗药熏蒸组方进行熏蒸治疗,并与清水熏蒸治疗作对照,治疗疗程为20天,治疗结束后,通过光镜观察关节软骨组织学变化,并进行Mankin,s评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中IL-1、TNF-α因子蛋白表达的情况。结果:模型对照组较空白对照组比较IL-1、TNF-α蛋白表达水平显著上升,差异有统计学意义(P0.05);苗药熏蒸组较模型对照组IL-1、TNF-α蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P0.05);苗药熏蒸组较清水对照组IL-1、TNF-α表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:贵州苗族熏蒸法能够有效抑制早期KOA家兔软骨组织IL-1、TNF-α蛋白表达,从而延缓KOA的病理进程。     

金黄色葡萄球菌肠毒素B对皮肤组织中细胞表面分子表达的影响

目的:探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对体外培养皮肤组织中细胞表面分子ICAM-1(CD54)和B7-2(CD86)表达的影响.方法:分别将来自整形术9例胸部皮肤组织切成面积相同的小组织块,每人份等量分为实验组及对照组.实验组SEB适当浓度施于皮肤表面,对照组PBS同法处理皮肤组织,然后将皮肤组织培养24 h后快速组织切片,免疫组化(LSAB法)观察SEB刺激后皮肤组织中表皮角质形成细胞表面ICAM-1分子和郎格汉斯细胞表面B7-2分子的表达.结果:实验组表皮角质形成细胞表面分子ICAM-1和郎格汉斯细胞表面分子B7-2均表达显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:SEB可刺激体外培养皮肤组织的表皮细胞高表达ICAM-1分子和B7-2分子.     

脑梗死急性期白细胞CD11a,CD18 和LFA-1表达与梗死体积的关系

目的: 探讨脑梗死患者急性期白细胞CD11a, CD18和LFA-1的表达及其免疫阳性细胞数与梗死灶体积的关系. 方法: 流式细胞技术测定30例脑梗死患者急性期(发病72 h内)和28例健康人多型核细胞(PMN)、单核细胞(MN)和淋巴细胞(LC) CD11a,CD18 和CD11a / CD18 (LFA-1)的表达,用阳性细胞百分率表示(%),并计算外周血中PMN,MN和LC CD11a,CD18,LFA-1免疫阳性细胞数. 结果: 脑梗死患者急性期PMN,MN和LC CD11a,CD18,LFA-1表达阳性百分率明显高于健康对照组(P<0.05), 在大( 大于 10 cm3 )、中( 5 cm3～10 cm3 )、小 ( 小于 5 cm3)3型不同梗死灶体积的脑梗死患者中,各型之间表达细胞百分率均无显著性差异( P>0.05 ). 外周血PMN表达 CD11a,CD18和LFA-1的阳性细胞数在3型梗死灶之间及与正常对照组之间均存在显著性差异( P<0.05), 表达阳性细胞数与梗死灶体积的大小有显著相关( r1 = 0.396, P<0.05; r2 = 0.987, P<0.01; r3 = 0.794, P<0.01). MN和LC CD11a,CD18,LFA-1表达阳性细胞数在3型梗死灶的患者中均无显著性差异( P>0.05),而与正常对照组之间均有显著性差异( P<0.05). 结论: 脑梗死急性期PMN, MN和LC CD11a,CD18,LFA-1表达上调,外周血中PMN CD11a,CD18和LFA-1表达免疫阳性细胞数增多且与梗死灶体积有关.