中药天年饮对衰老大鼠脑γ-氨基丁酸含量的影响

目的:观察衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化及中药天年饮的延缓衰老作用.方法:30只SD大鼠随机分为3组,正常组、衰老模型组和天年饮用药组,每组10只大鼠.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量明显下降(正常组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01);中药天年饮可明显提高衰老大鼠各脑区GABA的含量(天年饮用药组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑GABA的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

脑衰老大鼠游泳运动后行为能力及海马结构、抗氧化能力的观察

目的观察脑衰老大鼠游泳运动后海马的形态结构、抗氧化能力及行为能力,探讨运动延缓脑衰老的效果及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只,分为对照组、模型组和游泳组,第9周进行学习记忆能力及运动协调能力测试,第10周测定海马丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,透射电镜观察海马神经细胞超微结构。结果游泳组大鼠海马神经元仅有少量核轻度固缩;学习记忆错误次数显著减少（P〈0.01）,悬吊时间明显增加（P〈0.05）;海马SOD活性有增高趋势,MDA含量显著降低（P〈0.01）,GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）。结论游泳运动对大鼠海马神经细胞结构具有良好的影响,能显著改善脑衰老引起的学习记忆和协调肌肉活动等行为能力的下降。     

针刺对急性癫痫大鼠脑电功率及海马氨基酸类递质的影响

【目的】探讨针刺对急性实验性癫痫模型大鼠脑电功率和海马内氨基酸类神经递质含量的影响。【方法】SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组;针刺组针刺大鼠大椎、丰隆、肝俞透胆俞,西药组以丙戊酸钠灌胃给药,均连续治疗3 d;除正常组外,其他3组均采用腹腔注射青霉素钠法复制急性癫痫大鼠模型,观察造模后70~85 min内顶中线Pz区脑电地形图各频段功率及大脑海马区中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP),抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)、牛磺酸(Tau)含量的变化。【结果】模型组δ、θ、α1、α2、β1、β2各频段的功率均高于正常组(P<0.01),而针刺和丙戊酸钠均可显著性降低δ、θ、α1、α2、β1频段的功率(P<0.05或P<0.01);模型组海马区内兴奋性氨基酸Glu、ASP,抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly、Tau的含量均高于正常组(P<0.01),而针刺和西药可降低模型大鼠异常升高的兴奋性氨基酸Glu、ASP及抑制性氨基酸Tau的含量(均P<0.05或P<0.01),针刺可升高抑制性氨基酸Ala的含量(P<0.01),但针刺对抑制性氨基酸GABA、Gly的含量及bGABA/bGlu比值无显著性影响。【结论】针刺可通过抑制痫性放电,调节海马内抑制性氨基酸与兴奋性氨基酸的水平而发挥抗癫痫作用。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

不同年龄大鼠不同脑区递质氨基酸含量的比较研究

分离检测脑内递质氨基酸的含量，是研究脑代谢和脑功能活动的一个重要指标。本文应用高效液相色谱－柱后衍生物对大鼠脑内三个部位游离氨基酸进行了分离并对GABA（γ－氨基丁酸）、Tau(牛磺酸）、Gly（甘氨酸、Glu(谷氨酸）和ASP（天冬氨酸）进行了定量。结果表明：随年龄增长，脑内抑制性递质GABA，Tau和Gly的含量降低就或不变，兴奋性递质Glu和ASP含量增高或不变，并且还讨论了不同脑区GABA／Glu及抑制性递质氨基酸总量与兴奋性递质氨基酸总量比值。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清SOD活性、MDA含量及脑组织氨基酸含量的影响

目的：复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量及脑组织兴奋性氨基酸（Excitatory amino acids,EAA）含量的影响。方法：通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血清SOD活性、MDA含量及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响。结果：人参川芎嗪注射液能提高血清中SOD的活性,作用优于川芎嗪;降低血清中MDA的含量;降低脑组织中谷氨酸（Glutamic Acid,Glu）的含量。结论：人参川芎嗪注射液通过提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA及脑组织中Glu的含量,对局灶性脑缺血损伤起到较好的干预作用。     

艾灸督脉穴对亚急性衰老小鼠自由基与免疫器官的影响

目的：通过测定亚急性衰老小鼠血清NO浓度，红细胞中SOD活性和血浆MDA的含量，进一步探讨NO与衰老的关系和艾灸的延缓衰老作用。方法：以D—半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验对象，艾灸大椎、命门、足三里穴，测定血清NO浓度、SOD活性和MDA含量。结果：模型组衰老小鼠血清中NO浓度和红细胞中SOD活性明显下降，血浆MDA含量明显上升；各艾灸治疗组血清NO浓度和细胞SOD活性上升，血浆MDA含量明显下降，与模型组相比有显著性差异。结论：NO与衰老之间有一定相关性，艾灸具有延缓衰老的作用。     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。     

酸性神经肽1对VD小鼠脑内SOD、MDA和NO的影响

目的：探讨酸性神经肽1（BANP－1）对血管性痴呆（VD）小白鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，每组12只，除正常对照组外，其余4组分别在高脂血症的基础上，用颈总动脉缺血再灌注法建立VD模型，其中1组为VD模型组，其它3组在手术后分别给予BANP－1 1.5g/(kg.d),0.75g(kg.d),0.3g/(kg.d)，连续灌胃15d，每天1次，每次1ml，15d后将小白鼠断头处死并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆，取上清液测MDA、NO含量和SOD活性。结果：VD模型组较正常对照组脑内SOD活性明显降低（P＜0．01），MDA、NO含量明显升高（P＜0．01）。BANP－1各治疗组较VD模型组脑内SOD活性明显升高（P＜0．01），MDA、NO含量明显下降（P＜0．01）。结论：BANP－1可明显升高VD小白鼠脑内SOD活性，降低MDA和NO含量。     

愈痫灵对慢性致痫大鼠海马区氨基酸含量的影响

目的探讨以化瘀通络为组方原则的愈痫灵 (YXL)颗粒剂对慢性致痫大鼠氨基酸含量的影响。方法采用腹腔注射戊四氮 (PTZ)造成慢性癫痫大鼠模型 ,以高效液相色谱法 (HPLC)检测海马区氨基酸的含量。结果愈痫灵颗粒剂可明显减轻癫痫大鼠发作程度或缩短发作时间 ;使癫痫大鼠海马区兴奋性氨基酸Glu、Asp的含量减少 ,抑制性氨基酸GABA含量升高 ,与模型组比较具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论愈痫灵颗粒剂可调节海马区兴奋性和抑制性氨基酸含量的平衡失调 ,从而减轻癫痫大鼠发作程度和发作时间     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中Glu和GABA影响的实验研究

目的:探讨通络益智散对拟血管性痴呆大鼠海马区兴奋性和抑制性氨基酸的影响。方法:选用改良的脑缺血再灌注配合腹腔注射硝普钠降压法复制血管性痴呆模型。将实验大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、通络益智散大剂量组、通络益智散小剂量组。给药3周后,取海马匀浆检测谷氨酸(G lu)含量,并观察海马区γ-氨基丁酸(GABA)的表达。结果:通络益智散可以显著降低拟血管性痴呆模型大鼠海马区G lu的含量、增强GABA的表达(P<0.01)。结论:通络益智散能够通过调节血管性痴呆大鼠海马区G lu和GABA的含量保护脑组织,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

梭曼诱发惊厥后大鼠脑内兴奋性氨基酸的变化

目的：对脑内兴奋性氨基酸的变化进行定位研究。方法：应用Ｂｅｃｋｍａｎ－６３００氨基酸分析仪和６０１黄金系统色谱工作站,对梭曼惊厥后不同时相大鼠的新鲜脑组织进行定位检测。结果：梭曼诱发惊厥后脑内谷氨酸和天门冬氨酸的水平显著降低,谷氨酸下降最明显的是惊厥３０ｍｉｎ后的大脑皮质和海马,分别是正常组的５３．２％和５２．６％,小脑的嗅球内谷氨酸水平显著下降,天门冬氨酸更易受梭曼中毒的影响,惊厥后５、３０、９     

D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化

目的 探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠迷宫正确反应率为(58.9±5.4)%,比对照组的(66.8±8.9)%明显降低(P＜0.05).24h后达标次数显著高于对照组[衰老组(29.5±12.8)次,对照组(16.6±6.2)次,P＜0.01],24h正确反应率明显降低于对照组[衰老组(67.3±10.3)%,对照组(79.1±6.9)%,P＜0.01].与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性(衰老组:66.12±5.89、80.46±6.57、87.82±6.87;对照组:57.63±4.21、67.46±6.80、68.37±6.52)显著降低(P＜0.05和P＜0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑四个脑区(衰老组:6.45±0.55、5.86±0.35、6.93±0.63、8.89±0.38;对照组:5.32±0.56、4.76±0.38、4.37±0.43、6.11±0.37)均显著降低(P＜0.05和P＜0.01);各脑区GSH-Px活性差异无显著性(P＞0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

脑梗塞早期脑组织损伤与谷氨酸、门冬氨酸及超氧化物歧化酶之间的关系

利用原来制作脑梗塞动物模型的方法，以２１只杂种狗分成对照组、手术组和治疗组三种，分别测定其脑组织中谷氨酸、门冬氨酸和超氧化物歧化酶的含量。结果表明，手术组脑组织谷氨酸、门冬氨酸的含量明显高于对照组和治疗组（Ｐ＜０．０５），手术组脑组织超氧化物歧化酶的含量明显低于其他二组（Ｐ＜０．０５），同时统计处理发现手术组病灶侧脑组织谷氨酸和超氧化物歧化酶二者之间的变化存在着明显的负相关关系（ｆ＝－０．９８；Ｐ＜０．０１）。治疗组脑组织谷氨酸、门冬氨酸以及超氧化物岐化酶的含量与对照组相比差异均无显著性（Ｐ＞０．０５），说明“仙苔合剂”不但能减轻脑梗塞早期由自由基引起的脑损伤，而且对由兴奋性氨基酸所致的脑损伤也有一定的保护作用。     

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。     

急性脑老化模型大鼠脑神经元中衰老基因p21WAF-1的表达

目的探讨急性脑老化模型脑组织中衰老基因p21~(WAF-1)的表达,为研究脑老化的发生机制及临床防治提供理论依据。方法以~(60)Co照射SD大鼠建立急性脑老化模型(简称模型组),5月龄SD大鼠作为对照组；通过Y型迷宫测定大鼠的学习与记忆能力,检测大鼠外周血超氧化物岐化酶SOD(抗氧化能力)和丙二醛MDA(脂质过氧化能力)来评判建模是否成功；通过原位核酸杂交检测鼠脑各部位神经元p21~(WAF-1)的表达。结果Y型迷宫测定表明,模型组大鼠的学习和记忆能力明显下降,与对照组相比差异显著；模型组外周血中SOD明显降低,而MDA则显著升高；模型组大鼠脑内p21~(WAF-1)的表达以海马、皮质表达最高,其次是下丘脑和纹状体,小脑表达最低；而正常对照组神经细胞p21的表达在小脑呈阴性,其他脑区有表达,但阳性率及强度较弱,与模型组相比有显著差异。结论脑组织海马和皮质等神经元对自由基攻击非常敏感,神经元中p21~(WAF-1)的表达增高,可能是参与神经元的DNA的损伤修复,并抑制神经元的凋亡。     

兴奋性氨基酸及其受体阻滞剂在脑缺血性大鼠海马损伤中的作用

目的：通过制作大鼠脑缺血模型和运用兴奋性氨基酸NMDA型受体阻滞剂MK－801,观察海马兴奋性氨基酸（EAA）的变化及其所致细胞结构改变。方法：采用Pulsinelli氏改良方法,分别测定大鼠海马在脑缺血不同时期EAA的改变及MK－801对EAA所致结构变化的影响。提示脑缺血时EAA明显升高,且缺血时间越长释放越多,经过MK－801治疗细胞损伤明显减少,结论：大鼠脑缺血后EAA明显升高;MK－801能阻止EAA对脑的损伤,起保护作用。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

兴奋性氨基酸拮抗剂对离体皮质神经细胞缺氧损伤的保护作用

近年来，许多研究的结果显示，兴奋性氨基酸谷氨酸，天冬氨酸等通过其受体介导了缺氧，缺血性脑损伤，同时兴奋性氨基酸受体拮抗剂对缺氧，缺血性脑损伤有一定的保护作用，本文研究了离体培养的小鼠皮层神经细胞的缺氧模型，并观察缺氧和兴奋性氨基酸受体激动剂Ｎ－甲基Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对神经细胞的损伤作用，同时应用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＣＰＰ，Ｋｅｔ，及非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＮＢＱＸ观察其对缺氧及ＮＭＤＡ