抗氧化剂对博莱霉素拮抗作用的研究

目的观察抗氧化剂（维生素E、牛黄酸、二甲亚砜和维生素C）针对博莱霉素（Bleomycin,BLM）的拮抗作用.方法在人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的BLM或并一定剂量的抗氧化剂,然后观察淋巴细胞的姐妹染色单体交换率（sister chromatid exchanges ,SCE率）的变化.结果维生素E浓度为5 μl/ml时,与28.6 nmol/ml的BLM处理组（对照2）相比,可显著地拮抗BLM的作用（P〈0.05）;而维生素E浓度为10 μl/ml时,可极显著地拮抗BLM的作用（P〈0.01）.当加入牛黄酸的终浓度为100和200 μg/ml时,与28.6 nmol/ml的BLM处理组（对照2）相比,均可显著地拮抗BLM的作用（P〈0.05）.结论一定剂量的维生素E和牛黄酸对BLM存在着拮抗作用.     

Antagonistic action of garlic extract and vitamin E to mutagenesis of cooking oil fumes

目的　观察大蒜提取物 ( garlicextract,GE)和维生素E在拮抗烹饪油烟凝集物 (condensatesofcook ingoilfume,COF)的致突变的作用。方法　在人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的GE或一定剂量的维生素E并一定量的COF ,观察淋巴细胞的姐妹染色单体交换率 (sisterchromatidexchanges ,SCE)的变化 ,挑选GE( 1× 10 - 4稀释 )和维生素E( 5 μl)同时注入培养基中 (含COF 10 μl) ,观察二者对COF的协同抗突变作用。结果　GE( 1× 10 - 4稀释 )可显著降低COF处理过的淋巴细胞SCE (P <0 .0 5 ) ;维生素E( 5 μl)和GE( 1× 10 - 4稀释 )在降低COF处理过的淋巴细胞SCE方面存在着协同作用 (P <0 .0 1)。结论　GE和维生素E在拮抗COF的致突变性过程中存在着显著的协同效应 ;一定量的GE亦有一定的拮抗COF的致突变作用     

VitE对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的:研究抗氧化剂维生素E对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激状态的影响.方法:MHD患者58例,口服维生素E400mg/d,服药6周,观察用药前后血浆丙二醛(MDA),循环晚期氧化蛋白产物(AOPP),过氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)及血浆中维生素E浓度,选20例健康者作正常对照.结果:患者氧化指标AOPP(187.27±54.9 μmol/Lvs99.05±26.2 μmol/L)和MDA(7.74±2.17 nmol/ml vs3.06±1.70 nmol/ml)明显高于正常对照组(P＜0.01),GSH-PX活性(74.42±27.46 μmol/L vs127.27±25.88 μmol/L)、SOD活性(70.88±14.74 U/ml vs 114.67±24.65U/ml)VitE浓度(3.27±1.36 μg/ml vs6.58±1.44 μg/ml)明显低于正常对照组(P＜0.01)及(P＜0.05),给予维生素E治疗后,AOPP(143.41±33.7 μmol/Lvs187.27±54.9 μmol/L)、MDA(5.19±2.85 nmol/ml vs7.74±2.17 nmol/ml)较治疗前明显降低(P＜0.01)、VitE(5.49±2.06 μg/ml vs3.27±1.36 μg/ml)、SOD活性(108.30±22.95 U/ml vs70.88±14.74 U/ml),GSH-PX活性(91.56±14.49 μmol/L vs74.42±27.46 μmol/L)较治疗前升高(P均＜0.01).结论:口服大剂量维生素E(400mg/d)可以改善血透患者的氧化应激状态,血透患者短期应用大剂量维生素E未见明显副作用.     

口服维生素E对维持性血液透析患者血清几种炎症因子水平的影响

目的 探讨抗氧化剂维生素E对维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者微炎症状态的影响.方法 MHD患者58例,口服维生素E 400 mg/d,服药6周,观察用药前后高敏C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等炎症指标及血浆中维生素E浓度,选20例健康者作正常对照.结果 血透患者CRP水平[(4.71±1.81)mg/L与(2.10±0.67)mg/L]、IL-6水平[(96.25±46.19) pg/ml与(49.30±28.12)pg/ml]、IL-10水平[(75.12±32.29) pg/ml与(48.21±24.77) pg/ml]、TNF-α水平[(0.082±0.03) ng/ml与(0.037±0.02)ng/ml]明显高于正常对照组(P＜0.01).给予维生素E治疗后,CRP水平[(3.49±1.34) mg/L与(4.71±1.81)mg/L]和TNF-α水平[(0.042±0.02)ng/ml与(0.082±0.03)ng/ml]较治疗前明显降低(P＜0.01),IL-6水平[(92.73±34.05) pg/ml与(96.25±46.19)pg/ml]和IL-10水平[(1.42±20.62)pg/ml与(5.12±32.29)pg/ml]较治疗前无显著性差异(P＞0.05).结论 大剂量维生素E(400 g/d)可以改善MHD患者的微炎症状态,血透患者短期应用大剂量维生素E未见明显副作用.     

硒、维生素E等抑制低密度脂蛋白氧化修饰作用的比较研究

目的：通过对维生素E、维生素C、β-胡罗卜素、丙丁酚及微量元素硒这五种抗氧化剂对抗Cu^2 氧化修饰低密度脂蛋白（LDL）的作用进行对比,筛选出抗动脉粥样硬化作用较强的抗氧化剂。方法：采用Cu^2 氧化修饰LDL,以丙丁酚为阳性对照,比较各种抗氧化剂干扰硫代巴比妥酸物质（TBARS）生成的量和琼脂糖凝胶电泳迁移率（REM）的大小。结果：一定浓度的这五种抗氧化剂在8h内时LDL的氧化修饰均具有抑制作用,维生素E和硒的抗LDL氧化率（65.5%,63.4%)显著高于丙丁酚51.1%（P＜0.05）,而维生素C和β-胡罗卜素的抗LDL氧化率（30.7%,26.3%)显著低于丙丁酚（P＜0.05)。比较其抗氧化强度,依次为维生素E＞硒＞丙丁酚＞维生素C＞β-胡罗卜素;维生素E与硒联合应用的抗氧化率为57.6%,明显高于单独应用时的37.3%和23.7%。结论：维生素E和硒是抑制LDL氧化修饰的优选抗氧化剂,二者联合使用有叠加效应,能更有效地防治动脉粥样硬化。     

维生素D3对博来霉素诱发小鼠肺纤维化的影响

目的 探讨维生素D3( VitD3)对博来霉素( BLM)诱发小鼠肺纤维化的保护作用及其机制.方法 96 只成年C57BL/6J雄性小鼠(8周,24～26 g)随机分为如下8组:生理盐水对照组(对照组),单纯维生素D3组(VitD3组),博来霉素组(BLM 1 d、7 d和21 d组),维生素D3+博来霉素组(VitD3+ BLM 1 d、7 d和21 d组). BLM组经气管单次给予BLM,剂量为3 mg/kg,VitD3+BLM组:在BLM(3 mg/kg)处理前 30 min 及处理后每 24 h 经腹腔给予一次 1, 25 (OH)2D3,剂量为1 μg/kg,对照组和VitD3组给予等量的生理盐水或1,25(OH)2D3,小鼠分别于BLM或生理盐水处理后1 d、7 d和21 d剖杀并取肺组织.用HE染色法检测肺病理改变,用免疫组化检测肺3-硝基酪氨酸水平,RT-PCR检测肺氧化及抗氧化酶 mRNA 水平.结果 HE 染色提示BLM处理引起肺组织破坏及间质纤维化,1,25(OH)2D3显著减轻BLM诱导的肺组织破坏及间质纤维化. RT-PCR提示BLM引起肺组织氧化酶基因表达上调( P＜0.05),抗氧化酶基因表达下调(P＜0.05). 1,25(OH)2D3处理显著抑制BLM引起的肺脏氧化酶基因表达上调及抗氧化酶基因下调(P＜0.05).免疫组化结果提示,1,25(OH)2D3明显减少BLM所致肺3-硝基酪氨酸残留.结论 维生素D3 可能通过抗肺氧化应激作用减轻BLM诱发的肺组织破坏及间质纤维化.     

抗氧化剂对小鼠腹水型肝癌(H_(22))血清LPO的影响

本文在观测荷癌小鼠过氧化脂质(LPO)水平动态变化的基础上,观察了几种抗氧化剂对该动物血清LPO水平的影响。结果发现,小鼠接种H_(22)腹水癌细胞后,血清LPO逐日增高,至第6天达最高峰。硒(Na_2SeO_3lmg/kg)和维生素E(5mg/kg)对宿主血清LPO均有明显的降低作用。小剂量维生素E(1mg/kg)或较大剂量维生素C(300mg/kg)单独使用时,未见对LPO值有显著影响,后两剂量维生素与小剂量的硒3种抗氧化剂,任何两种合并使用时均能明显降低血清LPO水平;3种合用时,作用最显著。这几种抗氧化剂对小鼠腹水型肝癌细胞的增殖具有明显抑制作用。     

榄香烯对淋巴细胞辐射抗生效应的研究

目的 观察榄香烯对淋巴细胞的辐射抗性效应。方法 采用人外周血体外培养法，应用^3H-TdR(^3H-胸腺嘧啶核苷）和^14C-UR(^14C-尿嘧啶核苷）作掺入实验。分别用0.5、1、2Gy^60Coγ射线照射样品，榄香烯药物剂量为每0．1ml血液0.25μl、0．5μl、1μl、2μl。结果表明：0．5Gy和1Gy照射，药物剂量0．5μl和1μl榄香烯显著提高淋巴细胞DNA的辐射抗性（P＜0．05和P＜0．01），而0．25μl和2μl效应不显著（P＞0．05）。榄香烯同样表现出对0．5Gy和1Gy照射的淋巴细胞RNA的保护作用（P＜0．01）。未见榄香烯对离体淋巴细胞显著的毒性作用和免疫增强效应（P＞0．05）。结论 榄香烯对淋巴细胞DNA和RNA合成有一定辐射保护作用。     

高效液相色谱法测定维生素E珍珠乳膏中维生素E的含量

目的 建立高效液相色谱(high performance liquid chromatography, HPLC)法测定维生素E珍珠乳膏中维生素E含量的方法。方法 采用phenomenex luna C₁₈色谱柱(250 nm×4.6 nm×5μm);流动相为甲醇;流速为1.5 ml/min;检测波长为284 nm;柱温为25℃;进样量为10μl。结果 维生素E浓度在0.0995～0.4975 mg/ml范围内,其浓度与峰面积呈良好的线性关系,以维生素E质量浓度为横坐标x(mg/ml)、峰面积积分值为纵坐标y进行线性回归,得回归方程为y=1610.1x,R²=0.997;精密度、稳定性、重复性试验的相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)均小于2%(n=6);平均加样回收率(n=9)为101.4%,RSD为0.66%。结论 经方法学验证,本法准确度高、重复性好,适用于维生素E珍珠乳膏的质量控制,且符合医院制剂快速检验要求。     

维生素A的致畸性以及锌对其致畸作用的影响

目的　研究维生素 A的致畸性和锌对维生素 A致畸作用的影响。方法　将不同剂量的维生素A(0、2 .5、5、10、15μg/ ml)加入培养基中 ,或同时加入 5μg/ ml维生素 A和不同剂量的锌 (5、10、15μg/ m l) ,用计算机图像分析仪观测培养后肢体的发育和分化情况。结果　随着维生素 A剂量的增加 (2 .5～ 15 .0μg/ m l) ,肢体中各软骨原基的发育和分化越差、面积越小 ,并对软骨原基的外形发育产生抑制。长骨和爪骨都受到严重影响 ,对骨组织的作用比对软组织大 ,后肢畸形比前肢严重。当同时加入的锌量增加时 (5～ 15μg/ ml) ,肢体中各软骨原基的发育和分化越差、面积越小。结论　过量维生素 A具有较强的致畸性 ,而过量的锌不能改善过量维生素 A的致畸作用 ,反而会加重其致畸性     

氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在氧化低密度脂蛋白上调内皮细胞自噬水平中的作用

目的 探讨氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)上调人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬水平中的作用.方法 用LOX-1 mAb及抗氧化剂维生素C(vitC)、vitE预处理ox-LDL作用的HUVEC;酶联免疫技术观察培养上清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)含量;免疫印迹技术检测自噬标记物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin1及溶酶体膜蛋白2a(Lamp2a)蛋白含量.结果 ox-LDL作用在0.5 h和6 h能显著减少细胞培养上清中TSOD活力[0.5 h(32.73±1.09比40.16±1.28)U/ml;6 h(29.32±1.56比40.16±1.28)U/ml,均P＜0.01];增加其MDA含量[0.5 h(1.11±0.04比0.57±0.05)nmol/ml,P＜0.01;6 h(0.69±0.03比0.57±0.05)nmol/ml,P＜0.05],与上调自噬水平的高峰时间点相吻合,该作用能部分性被抗氧化剂vitC、vitE拮抗.ox-LDL诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调能被viC、vitE(0.5 h,vitC:3.11±0.02比4.31±0.50;vitE:3.46±0.19比4.31±0.50,均P＜0.05;6 h,vitC:1.44±0.05比2.31±0.16,P＜0.05)而非LOX-1 mAb抑制;LOX-1mAb能抑制ox-LDL诱导的Lamp2a表达上调(0.5 h,0.75±0.02比1.12±0.02,P＜0.01;6 h,0.88±0.02比1.06±0.04,P＜0.05),而vitC和ritE仅能抑制Lamp2a 6 h的表达上调(vitC,0.73±0.01比1.06±0.04,P＜0.01;vitE,0.84±0.02比1.06±0.04,P＜0.05).结论 100μg/ml ox-LDL上调HUVEC的自噬水平作用不依赖LOX-1受体途径,而是与氧化应激有关.自噬溶酶体形成的增加可能与LOX-1受体介导的ox-LDL入胞有关,氧化应激仪参与了晚期人胞后ox-LDL对自噬溶酶体形成增加的调节.

Abstract：

Objective Our previous studies found that 100 μg/ml oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) could up-regulate the autophagic level in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). The present study was conducted to observe the roles of oxidative stress and lectin-like oxidized low density lipoprotein-1 ( LOX-1 ) in the ox-LDL-induced up-regulation of autophagy. Methods Prior to the ox-LDL exposure, LOX-1mAb, vitamin C and vitamin E were used to study the roles of LOX-1 and oxidative stress in the activation of autophagy. The contents of total-superoxide dismutase (T-SOD) and MDA (malondialdehyde) in the culture medium were detected with enzyme linked immunosorbent assay. Western blot was employed to detect the levels of autophagic marker microtubule-associated protein light chain 3 ( MAP1-LC3 ) - Ⅱ/LC3- Ⅰ , beclinl and lysosome associated membrane protein 2a (lamp2a). Results After the ox-LDL exposure, the down-regulated level of T-SOD [0. 5 h (32. 73 ± 1.09 vs 40. 16 ± 1.28) U/ml,P ＜0. 01; 6 h ( 29. 32 ± 1.56 vs 40. 16 ± 1.28 ) U/ml, P ＜ 0. 01]and the up-regulated level of MDA [0.5 h(1.11 ±0.04 vs 0.57 ±0.05) nmol/ml, P＜0. 01; 6 h (0.69 ±0.03 vs 0.57 ±0.05) nmol/ml,P ＜0. 05]in culture medium were also significant at 0. 5 h and 6 h. The ox-LDL-induced increased ratio of LC3- Ⅱ/LC3- Ⅰ was reversed by the pretreatments of vitamin C and vitamin E (0. 5 h, vitC:3. 11 ±0. 02 vs 4.31 ±0.50, P＜0. 05; vitE: 3.46 ±0. 19 vs 4.31 ±0.50, P ＜0.05;6 h,vitC: 1.44 ±0.05 vs 2.31 ±0. 16,P ＜0. 05 ), but not LOX-1mAb. LOX-1 mAb decreased the ox-LDL-induced elevated level of lamp2a protein while vitamin C and vitamin E only inhibited the elevation of lamp2a at the timepoint of 6 h, but not 0. 5 h. Conclusion Oxidative stress, rather than LOX-1, plays an important role in the ox-LDL-induced upregulation of autophagy in HUVEC. The formation of autolysosomes is associated with the LOX-1-mediated endocytosis of ox-LDL. Oxidative stress only plays a minor role in the formation of autolysosomes induced by the engulfed ox-LDL.     

褪黑素对人淋巴细胞姐妹染色单体交换和增殖指数的影响

目的观察褪黑素对体外培养人外周血淋巴细胞的姐妹染色单体交换(SCE)和细胞增殖动力学的影响。方法以33.4μg/L的丝裂霉素(MMC)为阳性对照，0.5％乙醇为阴性对照，用0.01，0.10，1.00mmol/L褪黑素分别预处理细胞后37℃±1℃体外培养72h，观察褪黑素处理组及丝裂霉素加褪黑素处理组细胞的SCE频率和淋巴细胞增殖指数。结果单独用0.01，0.10，1.00mmol/L褪黑素处理组的SCE频率与空白对照组比较，未见有统计学意义，而丝裂霉素加不同浓度褪黑素处理组的SCE频率与阳性对照丝裂霉素处理组比较差别有显著性，呈明显降低。淋巴细胞增殖指数只有1.00mmo1/L褪黑素处理组较空白对照组明显降低。结论褪黑素无遗传毒性，而且在超生理浓度时具有抗诱变作用，并对细胞增殖动力学有一定影响。     

白细胞介素18联合大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的实验研究

目的研究白细胞介素18(IL-18)联合大剂维生素C(Vit C)治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效.方法用柯萨奇病毒B3亲心肌株(CVB3 m)感染Balb/C小鼠制备VMC小鼠模型,然后分别给予IL-18、大剂量维生素C、IL-18联合大剂量维生素C治疗8 d,观察小鼠发病情况,并在不同时段检测心肌组织病毒滴定度、心肌病理积分,并进行比较.结果各治疗组较心肌炎对照组症状减轻,生存率提高(χ2=10.46,P＜0.05),心肌病毒滴定度降低,病理改变减轻,且有显著性差异(P＜0.01);联合治疗组与IL-18组比较,前者心肌坏死及炎性细胞浸涧减少(q=4.40,P＜0.05),但生存率及病毒滴定度无显著性差异(P＞0.05).结论大剂量Vit C及IL-18对VMC均有一定疗效,但联合应用更能有效地防御病毒入侵、保护心肌.     

大气颗粒物对人外周血淋巴细胞SCE频率影响的研究

本文应用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换试验,检测大气颗粒物中有机物的 诱变性,获得阳性结果并有剂量效应关系,表明大气颗粒物中含有较强的有机致突变物。对进一步研 究空气污染与肺癌的关系,以及大气污染的防护与治理工作提供了参考依据。     

银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆及抗氧化功能的影响

目的 观察银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响.方法 15月龄Wistar大鼠20只,随机分为对照组和干预组,每组10只,雌雄各半.对照组和干预组大鼠分别饲喂基础饲料及添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃蒸馏水或植物提取物混合液.灌胃剂量为4ml·kg-1·d-1,实验期10周,干预结束后采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能.然后处死动物.荧光法测定血清维生素E含量;紫外可见分光光度法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性采用DTNB法测定.结果 干预组老龄大鼠水迷宫实验训练期及检测期逃避潜伏期[分别为(7.74±1.84)s,(6.85±0.82)s]均低于对照组[分别为(10.14±2.05)s,(9.92±2.30)s],差异具有显著性(t=4.506,t=4.300,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清VitE含量[(16.22 ±5.03)μg/ml]高于对照组[(7.52±4.24)μg/ml],差异具有显著性(t=6.058,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清T-AOC、GSH-Px活性[分别为(13.01±9.36)U/ml,(47.27±8.60)活力单位]高于对照组[(6.51±1.39)U/ml,(33.48 ±3.19)活力单位],差异具有显著性(t=4.113,t=7.679,P＜0.05).与对照组比较,干预组老龄大鼠的学习记忆功能得到改善;血清维生素E含量增加;T-AOC、抑制羟自由基能力提高;GSH-Px活性升高.结论 银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠的学习记忆功能有改善作用,其作用途径可能与提高抗氧化防御系统功能有关.     

离子络合剂及常见阳离子对博莱霉素作用淋巴细胞SCE的影响

目的观察几种离子和离子络合剂对博莱霉素作用淋巴细胞SCE的影响。方法在含有一定量BLM的人外周血淋巴细胞培养物中注入一定量的几种金属离子或离子络合剂，统计淋巴细胞的姐妹染色单体交换率（sister chromatid exchanges，SCE率）的变化，以观察这些离子对BLM的影响作用。结果终浓度为0．5和1．0mmol／L的Fe^2＋、终浓度为2．0和4．0mmol／L的Mg^2＋在BLM切割DNA上有明显的促进作用（P〈0．05）；终浓度为2．0mmol／L的Fe^2＋则有极其明显的促进作用（P〈0．01）；同为2．5mmol／L的EDTA和枸橼酸钠（SC）则有明显的拮抗作用（P〈0．05）。结论一定量的Fe^2＋和Mg^2＋的存在对于BLM切割DNA的过程是必需的，EDTA和枸橼酸钠的络合作用则从反面印证了该结论。     

苯那普利联合维生素E对糖尿病肾病的防治作用

目的探讨肾素-血管紧张转换酶抑制剂苯那普利联合维生素E对糖尿病肾病的治疗作用.方法将糖尿病肾病患者随机分成苯那普利 维生素E治疗组32例,苯那普利5～10 mg/d 维生素E600 ng/d治疗60d,并设对照组28例,治疗前后测定24h尿蛋白、肾小球滤过率、血糖及血脂.结果治疗组肾小球高滤过状态得以改善(P＜0.001),尿蛋白排泄量明显减少(P＜0.001),而对照组肾功能指标无明显变化(P＞0.05),两组血糖、糖化血红蛋白、血脂在治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论苯那普利联合维生素E对糖尿病肾病有保护及治疗作用.     

维生素D对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞α干扰素JAK-STAT信号转导途径的影响

目的 研究维生素D(VD)对慢性乙型肝炎患者干扰素-α(IFN-α)JAK-STAT信号转导途径分子及其抗黏病毒A蛋白(MxA)表达的影响.方法 选择63例就诊慢性乙型肝炎患者,运用Ficoll分离液分离患者外周血单个核细胞(PBMCs),以不同浓度IFN-α和VD单独和联合处理PBMCs细胞,再采用Western blot技术分析处理后细胞内JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、干扰素调节因子9(IRF-9)以及MxA蛋白的表达水平.结果 经0~1 600 IU/ml IFN-α处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达显著增高,其中400 IU/ml IFN-α处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量最高.经0~100 nmol/ml VD处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达增高,其中0.1 nmol/ml VD处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量最高.与IFN-α单独处理相比,VD与IFN-α联合处理患者PBMCs 后,细胞内STAT1、STAT2、IRF9及MxA的蛋白表达显著升高.结论 VD可能通过上调IFN-α JAK-STAT信号转导途径分子及抗病毒蛋白的表达进而增强IFN-α 抗病毒效应.     

牛磺酸和维生素E对饲高胆固醇家兔血脂及动脉粥样硬化的影响

研究目的探讨牛磺酸和维生素E对高脂家兔血脂的作用及对动脉粥样硬化形成的影响，为防治心血管疾病提供理论依据。研究背景动脉粥样硬化的防治，最重要的是饮食控制。牛磺酸和维生素E可降低血清总胆固醇，但对其它血脂的作用研究甚少，故本研究过一步探讨牛磺酸和维生素E对血脂及动脉粥样硬化形成的影响。研究方法2～2.5kg大耳雄性白家兔21只,随机区组法分为阳性对照组、牛磺酸组和维生素E组，每天清晨空腹喂胆固醇诱发动脉粥样硬化，后两组分别加喂牛磺酸片和维生素E各30Omg。实验开始、第5周、第10周清晨由耳线静脉取血测定血脂，实验未处无动物，取主动脉组织固定后病理检查。结果牛磺酸和维生素E可升高家兔的血清低密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），降低血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、脂质过氧化物（LPO）寺。血小板聚积率（P＜0.05或P＜0.01），减轻主动脉内股的灶性增厚。结论牛磺酸和维生素E可调节饲高脂家兔的血脂代谢，预防血栓形成和动脉粥样硬化的发生。