过敏性哮喘患者二丙酸倍氯米松治疗前后血清嗜酸细胞阳离子蛋白水平的变化

分别测定发作期及缓解期过敏性哮喘共２９６例和４０例健康人血嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）计数，血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和ＩｇＥ抗体。并观察了其中３０例患者吸入二丙酸倍氯米松（ＢＤＰ）４周前后上述指标和肺功能变化。结果：发作期过敏性哮喘患者血Ｅｏｓ计数，血清ＥＣＰ、ＴＩｇＥ、ｓＩｇＥ水平明显高于其它两组（均为Ｐ＜００１）。治疗前、后血Ｅｏｓ、ＥＣＰ和肺功能（ＦＥＶ１、ＰＥＦ、Ｒａｗ、ｓＧａｗ等）指标相比均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。过敏性哮喘发作期病人Ｅｏｓ与ＥＣＰ水平变化呈高度正相关（ρ＝０７２１，Ｐ＜００１），而Ｅｏｓ、ＥＣＰ分别与ＦＥＶ１％呈高度负相关（ρ＝－０７８２，ρ＝－０６９５；Ｐ均＜００１）。结论：血清ＥＣＰ水平可作为哮喘气道炎症监测及指导治疗的客观指标     

支气管哮喘患者痰白细胞介素16的测定及其意义

目的探讨白细胞介素１６（ＩＬ１６）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法收集１２例过敏性哮喘患者、８例非过敏性哮喘患者、１０例过敏性体质患者和１０名正常对照者的痰液,以酶联免疫吸附测定法测定痰中ＩＬ１６的含量,并以免疫染色技术检测ＣＤ＋４细胞和活化嗜酸细胞（ＥＧ２细胞）数。结果哮喘患者无论是过敏性还是非过敏性,痰液中ＩＬ１６水平与过敏体质但无哮喘的患者和正常组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。急性发作期哮喘患者经治疗后ＩＬ１６水平能达缓解期水平。此外,痰液中ＣＤ＋４细胞和ＩＬ１６水平比较呈显著正相关（ｒ＝０．７６,Ｐ＜０．０１）,痰液中ＥＧ２细胞数与ＩＬ１６水平呈显著正相关（ｒ＝０．６１,Ｐ＜０．０１）。结论ＩＬ１６参与了哮喘的发病过程,其机制可能是通过募集ＣＤ＋４Ｔ细胞从而在ＣＤ＋４Ｔ细胞所介导的哮喘气道嗜酸细胞炎症反应中发挥作用。     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者糖皮质激素治疗前后痰液炎性标志物的变化

目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入糖皮质激素治疗前后痰液中细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度及糖皮质激素对其影响。方法采用荧光酶联免疫法检测糖皮质激素治疗前后痰液中白细胞介素（ＩＬ）５、ＩＬ８、ＥＣＰ浓度及嗜酸细胞和嗜中性粒细胞计数。结果哮喘患者经糖皮质激素治疗后ＥＣＰ浓度由（５００．３±４９．６）μｇ／Ｌ降至（５９．８±１０．９）μｇ／Ｌ,嗜酸细胞数由（１１．６±１．７）×１０－２降至（４．１±０．７）×１０－２,ＩＬ５浓度较治疗前差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＣＯＰＤ患者ＩＬ５浓度下降不明显。结论哮喘气道炎症与嗜酸细胞激活、ＥＣＰ和ＩＬ５释放增多有关。ＣＯＰＤ气道炎症以嗜中性粒细胞数增高为主。哮喘病人吸入糖皮质激素治疗后可调节炎性细胞数量和功能,抑制细胞因子生成,从而抑制气道炎症,治疗效果优于ＣＯＰＤ患者。     

哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义

目的　探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法　应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果　哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ 间呈     

哮喘患者痰液细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白水平及意义

目的探讨痰中细胞因子、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平与哮喘严重程度的关系。方法采用酶联免疫法及荧光免疫法对轻（Ｍ组１０例）、中、重度（ＭＳ组１５例）哮喘患者痰液白细胞介素（ＩＬ）５、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＥＣＰ水平进行检测。结果中、重度哮喘患者痰液ＩＬ－５（３５ｎｇ／Ｌ以上）、ＴＮＦ－α（Ｍ组为１４９±５９ｎｇ／Ｌ，ＭＳ组为２６７±１４７ｎｇ／Ｌ）、ｓＩＬ－２Ｒ（Ｍ组为３４８±１０７ｋＵ／Ｌ，ＭＳ组为４８８±１２７ｋＵ／Ｌ）、ＥＣＰ（Ｍ组为１２７±９５μｇ／Ｌ，ＭＳ组为２７８±１５０μｇ／Ｌ）浓度均显著高于轻度哮喘患者。结论哮喘患者痰液中可检出有关的细胞因子及炎性介质，它们参与了哮喘的急性发作并反映哮喘的严重程度。     

胃病患者血清hEGF含量测定及临床意义

目的探讨不同胃疾病患者血清ｈＥＧＦ含量变化的临床意义．方法用ＲＩＡ法测定慢性胃炎（ＣＧ）患者５５例，胃癌（ＧＣ）患者１３例及胃溃疡（ＧＵ）患者１１例血清人表皮生长因子（ｈＥＧＦ）含量，并与２１例正常健康人对照分析．结果与正常人血清ｈＥＧＦ含量（０７８μｇ／Ｌ±０２７μｇ／Ｌ）比较，ＣＧ患者血清ｈＥＧＦ含量显著升高（１５８μｇ／Ｌ±０２０μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），ＧＵ患者ｈＥＧＦ含量明显降低（０４５μｇ／Ｌ±０１３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），而ＧＣ患者ｈＥＧＦ含量则无明显变化（１１７μｇ／Ｌ±０３３μｇ／Ｌ，Ｐ＞００５）．按慢性胃炎病变程度比较见慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、轻度及中、重度慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）患者血清ｈＥＧＦ均高于正常人（１４９μｇ／Ｌ±０３７μｇ／Ｌ，１５２μｇ／Ｌ±０３５μｇ／Ｌ及１６６μｇ／Ｌ±０２８μｇ／Ｌ与０７８μｇ／Ｌ±０２７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），且随着病变程度的加重，ｈＥＧＦ含量有升高的趋势．结论慢性胃炎、胃溃疡患者ｈＥＧＦ含量异常与其发病及病理过程密切相关．     

血清层粘蛋白和Ⅳ型胶原鉴别良恶性肝肿瘤的价值

目的研究血清层粘蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣⅣ）在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值．方法肝恶性肿瘤患者４６例，良性肝占位患者３１例，其他恶性肿瘤患者３８例和健康献血员４０例．采用放射免疫法分别测定空腹血清ＬＮ和ＣⅣ．用ＳＮ６９５型智能放射测量仪进行测量．结果肝恶性肿瘤组血清ＬＮ水平（２４７μｇ／Ｌ±９２μｇ／Ｌ）显著高于正常对照组（９５μｇ／Ｌ±２１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）与良性肝肿瘤组（１０６μｇ／Ｌ±５１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）；肝恶性肿瘤组血清ＣⅣ水平（４１２μｇ／Ｌ±６４μｇ／Ｌ）显著高于良性肝占位组（９０μｇ／Ｌ±２０μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）、其他恶性肿瘤组（９９μｇ／Ｌ±３７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）和正常对照组（８４μｇ／Ｌ±１７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．血清ＬＮ和ＣⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为８１８％和８９６％．对肝癌的敏感性分别为８６９％和９１３％．结论血清ＬＮ和ＣⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值     

结直肠癌浸润转移与癌胚抗原的关系

目的研究结直肠癌浸润转移患者与癌胚抗原（ＣＥＡ）的关系．方法结直肠癌患者６０例，男３６例，女２４例；年龄２７岁～８０岁，平均５４９岁±１３２岁，皆经手术及病理证实．ＤｕｋｅｓＡ１６例，Ｂ２０例，Ｃ１４例，Ｄ１０例．用ＲＩＡ测定血清ＣＥＡ水平，并用免疫组织化学方法检测肿瘤组织ＣＥＡ的表达．结果血清ＣＥＡ水平及肿瘤组织ＣＥＡ表达均与肿瘤浸润及转移有关．有转移的患者血清ＣＥＡ水平（１１４６μｇ／Ｌ±７９１μｇ／Ｌ）明显高于无转移的患者（４５３μｇ／Ｌ±３２３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），肿瘤组织ＣＥＡ表达强度在有转移与无转移患者中亦有明显差异（强阳性率８７５ｖｓ３８９％，Ｐ＜００１）．肿瘤组织ＣＥＡ表达类型也与肿瘤转移有关，呈胞浆型表达者发生淋巴结转移（５４１％）及远处转移（２７０％）明显高于呈顶端型表达者（１９０％，０％，Ｐ＜００１）．结论ＣＥＡ与结直肠癌浸润转移呈正相关，肿瘤组织ＣＥＡ表达类型亦可作为一项预后指标     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ１和ＩＬ８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＡＭ１、Ｐ选择素、ＩＬ８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程     

哮喘患者痰液细胞因子和哮嗜酸细胞阳离子蛋白水平及意义

目的 探讨痰中细胞因子、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平与哮喘严重程度的关系。方法 采用酶联免疫法及荧光光免疫法对轻（Ｍ组１０例）中、重度（ＭＳ组１５例）哮喘２痰液白细胞介素（ＩＬ）５、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＥＣＰ水平进行检测。结果 中、重度哮喘患溶液ＩＬ－５（３５ｎｇ／Ｌ以上）、ＴＮＦ－α（Ｍ组为１４９±５９ｎｇ／Ｌ，ＭＳ组为２６７±１４７ｇ／Ｌ     

胸液癌胚抗原、可溶性白细胞介素－2受体浓度及核仁组成区嗜银染色计数对恶性胸液的诊断价值

本文对２４例恶性胸腔积液患者测定胸液的癌胚抗原（ＣＥＡ）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）浓度及核仁组成区嗜银染色（Ａｇ－ＮＯＲ）计数，并以２０例结核性胸膜炎患者做对照研究。结果表明：恶性胸液组ＣＥＡ为４７．３１±２１．３２μｇ／Ｌ，明显大于结核性胸液组（３．５８±３．０７μｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．００１）。恶性胸液组Ａｇ－ＮＯＲ计数４．５８±１．１９个／细胞，明显大于结核性胸液组（１．５１±０．４０个／细胞）（Ｐ＜０．０１），而ｓＩＬ－２Ｒ结核组为１０６１．７８±４５５．３０ＫＵ／Ｌ，大于恶性胸液组（４４２．１９±２８３．７７ＫＵ／Ｌ），（Ｐ＜０．０１）。提示三项指标同时检测，综合分析有利于恶性胸液的诊断。     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）等指标。结果发现，糖皮质激素不仅能改善哮喘患者的气道高反应性和通气功能，而且还可抑制ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达和降低血清ＥＣＰ浓度（Ｐ＜０．０５）；血清ＥＣＰ浓度下降幅度或ＭＣＨ－ＰＣ２０值改善幅度与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平下降幅度之间均呈显著正相关（ｒ分别为０．５４２６和０．４８５７，Ｐ值＜０．０５）。提示糖皮质激素可能是通过抑制ＩＬ－５基因的转录，从而抑制后者对嗜酸性粒细胞的活化，而发挥其抗气道炎症反应和降低气道高反应性的作用。     

低亲和力IgE受体与外源性支气管哮喘

本文对３０例外源性哮喘患者及３０例正常人的外周血单个核细胞（ＭＮＣ）低亲和力ＩｇＥ受体（即ＣＤ２３）表达、白细胞介素－４（ＩＬ－４）及血清ＩｇＥ水平进行测定。结果显示：发作组哮喘患者ＩｇＥ、ＩＬ－４、ＣＤ２３与缓解组及正常对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且ＩｇＥ升高与ＣＤ２３呈正相关（ｒ＝０．８２７；Ｐ＜０．０１）。缓解组ＩｇＥ抗体、ＩＬ－４与正常对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ２３与正常对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０ｌ）。以上结果表明了这一细胞因子的失衡与外源性哮喘的关系。     

哮喘患者嗜酸粒细胞阳离子蛋白及其细胞密度的改变

为研究哮喘患者体内嗜酸性粒细胞（ＥＣ）、Ｔ淋巴细胞功能状态及相互关系，对哮喘，急者外周血ＥＣ密度及血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）、可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）浓度进行检测。结果表明，哮喘患者外周血低密度ＥＣ增多，血清ＥＣＰ、ｓＩＬ－２Ｒ浓度同时增高且幅度一致。提示ＥＣ的激活与Ｔ淋巴细胞激活有关，两者共同参与哮喘的发病过程。     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平与哮喘的关系

嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）是嗜酸粒细胞合成并储存于类晶体颗粒基质中的强碱性蛋白质。在哮喘患者气道炎症的形成过程中，嗜酸粒细胞及其释放的毒性蛋白ＥＣＰ起了重要的作用。目前，临床上可用放射免疫法、荧光酶标免疫法检测血清、痰及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）...     

CD86对抗原引起气道嗜酸细胞浸润和气道高反应性作用的研究

目的　探讨ＣＤ８６ 分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识ＣＤ８６ 在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　应用鸡卵清蛋白致敏和刺激ＢＡＬＢ／ｃ 小鼠（ 每组８ 只） 以诱导嗜酸细胞（ＥＯＳ）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 细胞并以流式细胞仪检测ＣＤ８６ 分子的表达水平;观察静脉注射抗ＣＤ８６ 单克隆抗体后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数和气道反应性的变化。结果　小鼠经抗原致敏和刺激后ＢＡＬＦ中可以见到大量的ＥＯＳ,气道反应性亦明显升高,ＢＡＬＦ细胞所表达的ＣＤ８６ 水平也随之增高。经抗ＣＤ８６ 单克隆抗体处理后,ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数降低了６７％ （ Ｐ＜０－０１）;同时,气道反应性也下降６９％ （ Ｐ＜ ０－０１）。此外,抗ＣＤ８６ 单克隆抗体还可以抑制肺组织局部白细胞介素４ 和白细胞介素５ 的产生。结论　抗ＣＤ８６ 单克隆抗体能够抑制气道ＥＯＳ浸润和降低气道反应性,其作用机制可能是通过抑制局部白细胞介素４ 和白细胞介素５ 产生而实现。提示抑制气道抗原呈递细胞的活性应有益于哮喘的治疗。     

糖尿病患者血清生长激素与肌酐清除率

测定了１６例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者，１９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和２３例对照者的血清生长激素（ＧＨ）水平。在ＩＤＤＭ组，无论是肌酐清除率（Ｃｃｒ）正常或减低，其ＧＨ值均为２．５３±１．７３μｇ／Ｌ，均高于对照组的０．７１±０．５３μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＧＨ与Ｃｃｒ呈负相关（ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０１），ＮＩＤＤＭ组Ｃｃｒ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者ＧＨ值为１．８３±０．４７μｇ／Ｌ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）和Ｃｃｒ＞８０ｍｌ／ｍｉｎ组（ＧＨ０．８３±０．４９μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。糖尿病（ＤＭ）伴微血管并发症者，ＧＨ值为２．９２±１．７０μｇ／Ｌ，高于无此并发症者ＧＨ１．２４±０．９７μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），认为ＧＨ与ＤＭ微血管并发症有关。     

内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用

目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系．方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者４４例，（男３２例，女１２例；年龄５０４岁±１１０岁），其中腹水患者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例；年龄４６８岁±１２４岁）血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及部分血管活性物质水平．结果肝硬变组血浆ＥＴ及ＮＯ水平（５７０ｎｇ／Ｌ±２５４ｎｇ／Ｌ，３８７２μｇ／Ｌ±１０６４μｇ／Ｌ）明显高于对照组（３３０ｎｇ／Ｌ±１０９ｎｇ／Ｌ，２９２３μｇ／Ｌ±５４５μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者血浆ＥＴ及ＮＯ水平（６７５ｎｇ／Ｌ±２４７ｎｇ／Ｌ，４１４７μｇ／Ｌ±１０７１μｇ／Ｌ），显著高于无腹水患者（４５９ｎｇ／Ｌ±１８３ｎｇ／Ｌ，３２７２μｇ／Ｌ±７０２μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关（ｒ＝０７７２，Ｐ＜００１）．结论肝硬变患者ＥＴ与ＮＯ水平升高，且腹水患者较无腹水者更升高；两者呈直线正相关     

过敏性哮喘患者细胞因子对IgE生成机制的探讨

对３０例过敏性哮喘患者发作期和缓解期及３０例健康成年人的外周血，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法，测定血清ＩｇＥ，可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和白细胞介素－４（ＩＬ－４）水平，生物学方法测定血清ＩＬ－２水平和３Ｈ－ＴｄＲ掺入法定量测定血清ＩＬ－６。结果：过敏性哮喘患者发作期血清ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４和ＩＬ－６水平明显升高，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），而发作期血清ＩＬ－２水平明显下降，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），且血清ＩｇＥ分别与ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－４水平有明显正相关（Ｐ均＜０．０１），与ＩＬ－２水平有明显负相关（Ｐ＜０．０１）。说明ＩｇＥ合成增加是过敏性哮喘的关键，细胞因子有促进Ｂ细胞合成ＩｇＥ的作用，并且直接参与过敏性哮喘气道炎症的形成。     

体外反搏对老年人血清与尿β_2－微球蛋白含量的作用

本文报道１４例无肾病史及体征而血清与尿β２－微球蛋白（β２＋Ｍ）显示肾功能减退的老年患者进行体外反搏（ＥＣＰ）治疗后，血清β２－Ｍ含量从３８２７．６±１１９５．７μｇ／Ｌ降至３０４０．５±７４９．８μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），尿β２－Ｍ含量从１１９７．４±３５３．４μｇ／Ｌ降至４８８．４±１４０．７μ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），提示肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能均获显著改善。认为ＥＣＰ可能成为治疗老年人肾功能减退的安全、有效的新方法。