补充几丁聚糖对一次力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响

目的:探讨补充4周几丁聚糖对一次力竭运动小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响。方法:昆明系小鼠36只随机分为安静组、力竭组和药物组,每组12只。药物组补充几丁聚糖,每日按0.33g/kg体重的剂量灌胃,补充4周后力竭组和药物组进行一次力竭游泳测试,记录游泳至力竭时间,测定运动后即刻各组红细胞MDA含量和SOD、GPH-Px、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:药物组小鼠游泳至力竭时间与力竭组相比明显延长。力竭组小鼠红细胞MDA含量显著高于安静组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著低于安静组;药物组红细胞MDA含量显著低于力竭组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著高于力竭组;三组间GSH-Px活性均无显著性差异。结论:补充几丁聚糖能降低力竭运动导致的红细胞自由基过氧化损伤、提高红细胞抗氧化酶活性、抵抗力竭运动导致的红细胞ATP酶功能下降,延长小鼠游泳至力竭时间。     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

连翘叶苷类成分对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及超微结构的影响

目的:探讨连翘叶苷类成分(glycosides in forsythia suspensa leaves,FSG)对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌的保护作用。方法:健康雄性ICR小鼠随机等分为安静对照组、运动对照组、运动+FSG大剂量组和运动+FSG小剂量组,每组12只。给药组小鼠以相应剂量FSG灌胃20天,在最后一次给药后22h,运动组小鼠进行一次力竭游泳,并记录力竭时间。用分光光度法测定力竭运动后各组小鼠心肌和骨骼肌MDA含量和T-SOD、CuZn-SOD活性。用免疫组化法(SABC法)测定小鼠心肌和骨骼肌细胞CuZn-SOD蛋白表达。电子显微镜观察各组小鼠心肌和骨骼肌细胞超微结构。结果:FSG组的MDA含量均低于运动对照组,T-SOD和CuZn-SOD活性均高于运动对照组,CuZn-SOD表达也呈现同一趋势。电镜下可见运动对照组小鼠心肌和骨骼肌细胞、线粒体肿胀,空泡样变,闰盘严重损伤,肌原纤维排列杂乱,细胞核核质溶解和肌浆网扩张。而FSG大剂量组的损伤程度明显减轻,与安静对照组接近。结果表明:FSG对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌有一定保护作用。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

不同抗氧化活性蔬菜汁对游泳诱导的氧化应激的干预作用

目的:观察藕汁、油菜汁、黄瓜汁对游泳大鼠抗氧化功能的作用,探讨其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为安静对照组、游泳运动组、藕汁+游泳组、油菜汁+游泳组和黄瓜汁+游泳组,每组10只。前两组每天灌胃蒸馏水5 ml,后三组每天分别灌胃新鲜藕、油菜、黄瓜榨汁5 ml,共4周。实验结束时,游泳运动组和三个蔬菜汁组进行一次6 h吊尾游泳,游泳后即刻采血,取心、肝和骨骼肌,安静对照组除不游泳外其它处理均相同。测定心脏、肝脏、骨骼肌组织及血清MDA含量和总抗氧化力;血清维生素C和E,SOD、GSH-Px、CAT活性,GSH含量;骨骼肌线粒体膜电位、膜流动性。结果:与安静对照组比较,游泳运动组血清、心脏、肝脏与骨骼肌组织及骨骼肌线粒体MDA含量显著升高;血清VC、VE和GSH水平,SOD、GSH-Px和CAT活性,血清和组织总抗氧化力显著降低;腓肠肌线粒体的膜电位显著降低,膜流动性显著下降。与游泳运动组比较,三个蔬菜汁组血清、心脏、肝脏与骨骼肌线粒体MDA含量显著减少,总抗氧化力增强,血清VC和GSH含量、SOD、GSH-Px、CAT活性显著增加,心脏和肝脏总抗氧化力显著增强,藕汁组骨骼肌总抗氧化力显著增强。与安静对照组比较,三个蔬菜汁组血清GSH含量均显著增加,藕汁组GSH-Px活性显著增加,油菜汁组SOD活性显著增加;而黄瓜汁组骨骼肌线粒体MDA含量显著减少。结论:蔬菜汁可减轻游泳运动造成的脂质过氧化,增强酶性和非酶性抗氧化防御系统功能。     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠72只,随机分为安静对照组(A组)、疲劳对照组(B组)、疲劳前刺激组(C组)、疲劳后刺激组(D组),每组18只。B、C、D组大鼠建立游泳力竭模型,C组和D组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间均为20min)。分别在第1、3、5周末分批处死各组动物(n=6),采用分光光度法测定大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,采用Bradfood蛋白定量法进行大鼠肝脏线粒体蛋白定量。结果第1周末3组大鼠游泳力竭时间差异无统计学意义(P>0.05);第3周末、第5周末D组大鼠游泳力竭时间均明显长于B组和C组(P<0.05)。第1周末4组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05);第3、5周末B组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于其余3组,且C组大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动性疲劳大鼠肝脏线粒体Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,而脉冲电流经皮刺激肝区可以提高其活性,降低线粒体内游离钙浓度,减少线粒体钙超载,提高运动耐力及运动成绩,加速机体运动性疲劳的消除。     

螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用

目的:探讨螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用。方法:60只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组和实验组。安静对照组和力竭运动组普通饲料喂养,实验组采用添加螺旋藻的饲料喂养;力竭运动组和实验组每天进行游泳训练,共4周,最后1天进行力竭性无负重游泳运动后即刻,观察各组大鼠胃溃疡指数,胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性和前列腺素E(PGE)含量以及胃组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:力竭运动后大鼠发生应激性溃疡,力竭运动组胃液量和PGE含量较安静对照组降低,总酸度、胃蛋白酶活性无改变;胃组织MDA、NO含量增加。服用螺旋藻的实验组溃疡指数较力竭运动组下降;胃液量、总酸度、胃蛋白酶无明显改变,PGE含量较力竭运动组升高;胃组织MDA含量较力竭运动组降低,NO无明显改变。结论:螺旋藻通过减少力竭运动后脂质过氧化、增加PGE抗运动性胃溃疡。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜组分的影响

雄性SD大鼠随机分为两组安静对照组和力竭游泳组.测定了各组红细胞膜唾液酸、巯基(-SH)、丙二醛(MDA)、胆固醇和磷脂含量.结果表明同对照组比较,力竭游泳组大鼠红细胞膜唾液酸、磷脂含量及-SH数目显著降低,MDA含量显著升高,胆固醇含量无明显变化,但胆固醇/磷脂比值显著升高.提示力竭游泳可改变红细胞膜组分,损害红细胞变形能力和正常生理机能.     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

一次力竭运动前补充L-赖氨酸对大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨补充赖氨酸对一次力竭运动大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响。方法:将24只SD大鼠随机分成3组:安静对照组、运动组和运动 给药组。运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型进行一次力竭运动;给药组大鼠力竭运动前灌胃L-赖氨酸0.1ml/10g体重。力竭运动后即刻取材,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,比色法检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:运动组和运动 给药组大鼠力竭时间分别为210.36±37.67min和259.19±38.61min,具有显著性差异(P<0.05);运动组和运动 给药组肝细胞凋亡指数均显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05),但运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏MDA含量显著高于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏SOD活力显著低于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:一次力竭运动可导致大鼠肝组织损伤,诱导肝细胞凋亡;L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肝组织有保护作用。     

一次性力竭游泳运动对小鼠血液部分生化指标及肝脏与肌肉NO含量的影响

以雄性昆明种小白鼠为对象 ,测定一次性力竭游泳运动后小鼠血清GOT(SGOT)、GPT(SGPT)、SOD、POD、CAT活性 ,MDA含量及血清、肝脏和股四头肌NO含量。结果显示 ,与安静对照组相比 ,一次性力竭运动后即刻SGPT活性与SOD活性即刻显著下降 ,SGOT活性、POD活性与CAT活性显著升高 ,血清NO含量与股四头肌NO含量显著升高 ,肝脏NO含量则显著下降 ,MDA含量不变。运动后 2 4h ,SGPT活性、CAT活性、MDA含量与肝脏NO含量较运动后即刻显著升高 ,SGOT活性、血清NO含量与肌肉NO含量则较运动后即刻显著下降。     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

力竭运动对大鼠大脑P2X_2、P2X_4和P2X_6受体表达的影响

目的:探讨一次和反复力竭游泳运动后大鼠大脑ATP受体P2X之三个亚型P2X2、P2X4和P2X6的时相性变化特点。方法:健康成年雄性SD大鼠68只,分为一次力竭游泳运动组和反复力竭游泳运动组及安静对照组,反复力竭组大鼠每日负重3%体重进行力竭游泳运动,共训练2周。运动组分别于力竭运动后即刻、4小时、12小时和24小时取材,采用实时荧光定量PCR方法测定力竭运动后大鼠P2X2、P2X4和P2X6受体亚型mRNA水平。结果:(1)反复力竭运动后12小时组P2X2相对表达率达到峰值,与反复力竭其它各组及安静对照组、一次力竭12小时组均有显著差异(P<0.01)。(2)一次力竭即刻组P2X4相对表达率与安静对照组、4小时组、12小时组比较有显著统计学差异(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01)。(3)反复力竭运动后12小时组P2X6相对表达率达到峰值。结论:3种受体亚型在一次力竭运动和反复力竭运动后12小时出现峰值或峰值趋势,提示在力竭运动后12小时,这3种P2X受体亚型所参与的中枢神经生理生化活动在此时可能会达到一个活跃期。     

木枣多糖抗疲劳组分对力竭游泳小鼠糖代谢的影响

目的:从木枣多糖中寻找和筛选抗疲劳组分,探讨其对运动能力的作用及其机制。方法:采用不同方法从木枣中提取两种粗多糖,以雄性小鼠为实验对象,采用一次性力竭实验,筛选出效果最强的组分(酶提多糖,JP2);建立递增强度游泳训练模型,对小鼠灌服不同剂量的JP2溶液,实验4周后进行一次力竭游泳测试,分别测定力竭测试前、力竭测试后即刻和3小时大鼠血糖、肌糖原、肝糖原、血乳酸等生化指标。结果:服用木枣多糖组分JP21周后,小鼠力竭游泳时间较对照组延长17.4%;服用木枣多糖组分JP2组小鼠肌糖原和肝糖原含量在力竭测试前和力竭测试后较对照组均有一定程度的升高,中、高剂量组差异更显著(P<0.05,P<0.01);服用木枣多糖组分JP2各组小鼠力竭运动后血乳酸的堆积较对照组均显著性降低。结论:酶法提取的木枣多糖JP2具有抗运动疲劳的作用。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。