抗寒霜在寒冷条件下对大鼠直肠温度的影响

目的通过预防性用药,观察大鼠在寒冷条件下直肠温度的变化,为寒区人员预防冻伤提供有效的药物及给药途径。方法制备大鼠冻伤模型;24只W istar大鼠分为3组:对照组,实验1组为抗寒霜Ⅰ号组,实验2组为抗寒霜Ⅱ号组;连续监测3组大鼠冻伤后直肠温度的变化。结果实验1组中直肠温度在轻度低温的大鼠数量与其他两组比较有非常显著的差异(P<0.01)。结论抗寒霜Ⅰ号具有明显的预防冻伤的效果,可作为抗冻伤药物加以应用。     

APP霜治疗兔足重度冻伤实验研究

日本白色大耳家兔158只,分对照组、基质组及实验组。用液体冷冻法,造成兔足重度冻伤,采用“APP”霜局部外敷治疗。实验结果表明:冻区存活面积对照组为8.66±2.11％;基质组为8.23±3.11％;实验治疗组为89.27±2.18％。对照组、基质组与实验治疗组的差别非常显著,说明“APP”霜对兔足重度冻伤有显著疗效。重度冻伤病理形态学也证明“APP”霜有保护和恢复受冻组织存活的作用。     

黄芪桂枝五物汤配方颗粒与汤剂对气虚冻伤大鼠免疫系统的研究

目的观察黄芪桂枝五物汤配方颗粒与汤剂对气虚冻伤大鼠免疫系统的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、气虚冻伤模型组(模型组)、气虚冻伤模型组加黄芪桂枝五物汤传统汤剂组(传统汤剂组)、气虚冻伤模型组加黄芪桂枝五物汤配方颗粒剂组(配方颗粒剂组)每组10只。正常对照组动物不造模不施加任何刺激,自然饲养。造模后第2天,正常对照组与模型组灌胃等量生理盐水,传统汤剂组、配方颗粒剂组给予相当于生药材量4.8 g·kg-1·d-1的黄芪桂枝五物汤灌胃。利用ELISA试剂盒检测气虚冻伤大鼠的白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)等指标。结果传统汤剂组、配方颗粒剂组IL-1α、IL-2、IL-6、TNF-β与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);其中配方颗粒剂组IL-1α、IL-2、IL-6的影响较传统汤剂组的影响较弱,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论传统汤剂组与配方颗粒剂组均能调节气虚冻伤大鼠的免疫力,但配方颗粒在免疫调节方面的功效较弱。     

当归四逆汤配合外敷药对冻伤模型大鼠的治疗作用

目的:分析当归四逆汤配合红花油、十滴水对冻伤模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组、冻伤模型组和正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用低温乙醇浸泡法制备大鼠左后足冻伤模型。当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠灌胃当归四逆汤,正常对照组灌胃蒸馏水;当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠左后足同时分别涂抹红花油、十滴水。比较各组大鼠足部外观,大鼠肿胀率,血清肿瘤坏死因子-β(tumor necrosis factor-β,TNF-β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:冻伤模型大鼠出现不同程度的肿胀、溃烂及坏死,当归四逆汤、当归四逆汤配合红花油、十滴水可使症状缓解。与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠肿胀率显著降低(P<0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠肿胀率较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组和冻伤模型组大鼠TNF-β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠TNF-β、IL-6水平显著降低(P<0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠TNF-β、IL-6水平较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P<0.05)。结论:当归四逆汤配合红花油较当归四逆汤、当归四逆汤配合十滴水对冻伤的治疗作用更为显著,其治疗冻伤的机制可能与调节TNF-β、IL-6的水平有关。     

当归四逆汤配合外敷药对冻伤模型大鼠的治疗作用

目的:分析当归四逆汤配合红花油、十滴水对冻伤模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组、冻伤模型组和正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用低温乙醇浸泡法制备大鼠左后足冻伤模型。当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠灌胃当归四逆汤,正常对照组灌胃蒸馏水;当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠左后足同时分别涂抹红花油、十滴水。比较各组大鼠足部外观,大鼠肿胀率,血清肿瘤坏死因子-β(tumor necrosis factor-β,TNF-β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:冻伤模型大鼠出现不同程度的肿胀、溃烂及坏死,当归四逆汤、当归四逆汤配合红花油、十滴水可使症状缓解。与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠肿胀率显著降低(P0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠肿胀率较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组和冻伤模型组大鼠TNF-β、IL-6水平显著升高(P0.05);与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠TNF-β、IL-6水平显著降低(P0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠TNF-β、IL-6水平较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P0.05)。结论:当归四逆汤配合红花油较当归四逆汤、当归四逆汤配合十滴水对冻伤的治疗作用更为显著,其治疗冻伤的机制可能与调节TNF-β、IL-6的水平有关。     

调脂积颗粒对脂肪肝大鼠血脂及血液流变指标的影响

目的：探讨调脂积颗粒对脂肪肝大鼠血脂和血液流变性的影响。方法：采用复合方式建立大鼠脂肪肝模型，wastar大鼠48只随机分为四组，每组12只，即调脂积颗粒治疗组(调脂积组)、阳性对照组(易善复组)、正常组和模型组，测定四组生化指标及组织病理，同时检测全血高、中、低切黏度、血浆黏度。结果：调脂积颗粒可显著降低肝组织损伤和脂肪变性程度，降低肝组织及血清中甘油三酯、胆固醇含量，显著降低全血黏度及血浆黏度。结论：调脂积颗粒具有显著的抗肝组织损伤和脂肪变性作用，可明显降低脂肪肝大鼠血脂及改善血液流变性，对脂肪肝有治疗作用。     

黄芪桂枝五物汤对气虚冻伤模型大鼠的作用及其机理研究

目的:建立并采用气虚冻伤大鼠模型,从血流变和TXB2、6-k-PGF1α方面探查黄芪桂枝五物汤对气虚冻伤模型大鼠的生物效应及作用机理。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、气虚冻伤模型组、黄芪桂枝五物汤组3组,每组10只。采用气虚模型(过度疲劳+饮食失节法)复加冻伤模型(低温乙醇和水混合浸泡法)制备大鼠气虚冻伤模型。造模后第2天,黄芪桂枝五物汤组按相当于生药材4.7 g/(kg.d)体重给予灌胃,正常对照组和气虚冻伤模型组给予等量蒸馏水,每日2次。连续给药3 d后,测定各组大鼠血流变、TXB2、6-k-PGF1α的变化。结果:造模后第3天,与空白对照组比较,气虚冻伤模型组全血黏度、红细胞聚集指数、TXB2显著升高;红细胞变形指数、6-k-PGF1α显著降低;与气虚冻伤模型组比较,黄芪桂枝五物汤组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、TXB2显著降低;红细胞变形指数、6-k-PGF1α显著升高。结论:本气虚冻伤模型造模3 d存在血栓易形成状态,黄芪桂枝五物汤对气虚冻伤有一定的作用,其机理可能为通过对血循环的影响而达到益气活血疗伤的目的。     

芪黄愈肤霜治疗烧烫伤的实验研究

目的：观察“芪黄愈肤霜”对大鼠实验性烫伤模型的治疗作用以反抗炎止瘁作用。方法：采用实验性太鼠烫伤模型评价“芪黄愈肤霜”治疗烧烫伤的作用。采用豚鼠组胺致瘁模型、小鼠巴豆油致炎、大鼠角叉菜胶致炎等模型来评价“芪黄愈肤霜”的抗炎止痒作用。结果：“芪黄愈肤霜”外用能明显提高豚鼠磷酸组胺的致痒阀值，抑制巴豆油所致小鼠耳肿胀以及角叉菜胶所致的大鼠足趾肿胀，促进实验性烫伤模型大鼠的创面愈合。结论：“芪黄愈肤霜”具有明显的抗炎止痒作用，并能促进实验性烫伤模型大鼠的创面愈合。     

罗格列酮干预对老年SD大鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的:观察罗格列酮对衰老大鼠血液生化指标及氧自由基的影响,为将来抗衰老的实验研究提供一定的实验依据。方法:24个月龄(老年)自然衰老SD大鼠为模型,随机分为正常对照组、罗格列酮组、能量限制组,每组10只。罗格列酮组给予罗格列酮4 mg/(kg·d)灌胃,能量限制组给予正常对照组饮食的60%,第12周治疗结束时处死所有动物并检测各组大鼠的血液生化指标及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(DA) 的酶活性。结果:各组大鼠血糖值(GLU)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)无明显差异,均在正常范围内。罗格列酮组血胆固醇(CH)较对照组出现下降,但无统计学差异。罗格列酮组及限食组血三酰甘油(TG)均较对照组出现了明显下降(P＜0.05)。罗格列酮组及限食组血液SOD及MDA酶活性均较对照组有明显改善。结论:罗格列酮具有调节老年大鼠体内脂质代谢紊乱、减轻氧化损伤的作用,可能起到抗衰老的作用。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮及其抗氧化功能的变化

目的：观察糖尿病大鼠血清一氧化氮(NO)及其抗氧化酶的改变，以探讨．NO及其抗氧化系统的变化对胰岛细胞病理损伤的影响。方法：雄性Wistar大鼠22只，随机留取12只为正常对照组，其余大鼠以四氧嘧啶诱导成糖尿病模型，为糖尿病组。分别进行实验前后生化指标的检测及胰岛细胞的形态学观察。结果：糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随病程的延长由升高至降低，8周末，明显低于正常对照组，同时血清MDA水平高于正常对照组；血清NO及一氧化氮合酶(NOS)随病程的延长逐渐升高，8周末，明显高于正常对照组。结论：糖尿病大鼠血清NO的升高、抗氧化系统平衡失调可能是其胰岛细胞病理损伤的原因之一。     

转化生长因子对大鼠内侧副韧带损伤愈合的影响

目的：观察转化生长因子（TGF-β1）对大鼠内侧副韧带（MCL）损伤愈合的影响。方法：成年雄性SD大鼠40只（体重：345～400g）,随机分实验组（A）与对照组（B）,每组20只。制备右膝关节内侧副韧带（medical collateral ligament,MCL）断裂模型,实验组继续给予生长因子,对照组给予盐水,至术后第4周,将愈合处韧带取下,进行愈合处肌腱组织学检查及生物力学检查。结果：电镜下见转化生长因子组胶原纤维排列整齐,而对照组胶原纤维排列紊乱。愈合的MCL组织结构比对照组好,生物力学性能也更好。转化生长因子组愈合的MCL生物力学检测级载负荷和刚度均大于对照组。结论：转化生长因子对韧带的愈合有促进作用。因此,本实验为韧带损伤实验研究及临床治疗韧带损伤提供理论依据。     

大鼠肾脏细胞保护作用的初步观察

以不同的实验条件分为以下五组观察肾脏细胞保护作用现象.1.空白对照组:腹腔注射生理盐水.2.阳性对照组:腹腔注射Hgcl_2得到肾损伤模型.3.PGE_2+Hgcl_2组:先给PGE_2,接着再给Ngcl_2,观察到肾损伤减轻.4.消炎痛+Hgcl_2:予先给予消炎痛,阻断PGs合成,再注射Hgcl_2,显示肾损伤加重.表明PGE_2对肾脏具有细胞保护作用.5.两次用汞组.给动物先注射一次小剂量Hgcl_2,再给以大剂量Hgcl_2,这样的动物,比单用一次大剂量Hgcl_2对肾损伤为轻.表明肾脏可能也具有适应性细胞保护作用.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

异常咬合对成年大鼠颞颌关节影响的初步研究

目的：探讨异常咬合关系对成年大鼠颞下颌关节的影响。方法：选用19周龄雄性Wistar大鼠50只作为研究对象,按实验目的将大鼠随机分为实验组（30只）、操作对照组（10只）和空白对照组（10只）。应用螺旋拉簧以60g力作用于实验组大鼠的上颌第一磨牙,使其近中移动,形成异常咬合关系。加力后2周、3周、4周、5周、6周分别处死6只实验组大鼠,2只操作对照组大鼠和2只空白对照组大鼠。取其颞下颌关节做HE染色、Masson染色,观测髁状突的变化。结果：1.实验组髁状突纤维层表层的胶原纤维间水肿,组织松解,形成细小的裂隙;胶原纤维从表面剥离;肥大层变薄;初期骨小梁出现轻度的排列紊乱,其后骨小梁排列趋于恢复;2.髁状突软骨厚度变化：实验组可见髁状突软骨厚度下降,由后向前依次变薄。前带厚度随时间变化不明显,后带的变化程度最大;3.Masson染色结果：在实验组中髁状突软骨和软骨下骨出现红染增加。结论：异常咬合将导致大鼠颞下颌关节出现退行性变,主要表现为髁状突软骨变薄和纤维层的轻度破坏。     

慢性问歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的观察慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组（CIHH）和对照组（CON）。CIHH发育大鼠（连同母鼠）置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3000m的低压低氧处理（5h／d）。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压（left ventrieular systolic pressure,LVSP）、左室压力最大变化速率（left ventricular pressure,±LVdp／dtmax）。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）和热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达。并观察急性低氧／复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白（heat shock protein,HSPs）表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp／dtmax及平均动脉压（mean artery blood pressure,MABP）差异无统计学意义（P〉0．05）,但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧／复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp／dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠（P〈0．05）。结论CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。     

Apelin对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的：研究孤独G蛋白偶联受体配体（Apelin）对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法：健康8周龄的SD雄性大鼠70只,随机取其中20只予普通饲料喂养,50只给予高脂饲料喂养。喂养12周,制造肥胖大鼠模型。肥胖大鼠成模后,随机取肥胖大鼠30只,予左下腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液（45mg/kg）,制造糖尿病大鼠模型,注射后第4天采用罗氏血糖仪采尾血,测定血糖〉16.67 mmol/L表示已成模。然后进行静脉注射葡萄糖耐量—胰岛素释放试验：实验组1注射葡萄糖（1g/kg）加Apelin-36（200nmol/kg）,实验组2仅注射葡萄糖（1g/kg）,在注射0,5,10,30,60min各点抽取大鼠静脉血0.5mL,测定胰岛素水平。并计算各组的胰岛素曲线下面积（IAUC）。结果：1肥胖糖尿病组大鼠的血浆胰岛素水平高于正常对照组（P〈0.01）,肥胖组大鼠的血浆胰岛素水平高于肥胖糖尿病组（P〈0.01）;2正常对照组、肥胖组和肥胖糖尿病组大鼠经同时注射Apelin-36和葡萄糖后,胰岛素曲线下面积均下降,下降幅度分别为40.0%,52.3%和38.1%。结论：Apelin可以减少肥胖糖尿病大鼠葡萄糖刺激的胰岛素释放,降低肥胖糖尿病大鼠的胰岛功能。     

实验性鼠肝癌癌变过程中GPDAⅡ的表达

目的：探讨肝癌特异性GPDA的来源及其发生本质。方法：化学致癌剂－2－FAA诱发SD大鼠肝癌,聚丙烯酰胺凝胶阶段梯度电泳分离GPDA同工酶Ⅱ区带（后文中简称GPDAⅡ）,动态观察鼠肝癌癌变过程中血清、肝组织GPDAⅡ的变化。结果：癌前病变鼠肝组织及血清中GPDAⅡ的阳性率分别为69．2％和23．1％,癌变时肝组织及血清中GPDAⅡ的阳性率分别升至100％和61．5％,对照组和细胞变性组肝组织和血清中GPDAⅡ全部阴性。结论：癌前病变时肝细胞开始合成GPDAⅡ,随着癌变发展,GPDAⅡ的合成、释放均增加、血中阳性率上升。     

硫化氢对氧应激下大鼠肝星状细胞的收缩和黏附作用

目的 探讨硫化氢(H2S)含量的变化对氧应激下大鼠肝星状细胞(HSC)收缩和黏附作用影响.方法 将HSC分为空白组(B组,HSC-T6);对照组(C组,HSC-T6+ 500μ mol/L FeN-TA);NaHS组(N组,N1:HSC-T6+500μmol/L FeNTA+100μmol/L NaHS;N2:HSC-T6+500μmol/L FeNTA+200μmol/L NaHS;N3:HSC-T6 +500μmol/L FeNTA+ 300μ mol/LNaHS;N4:HSC-T6 500μmol/L FeNTA+ 400μmol/LNaHS);GLBN组(G组,G1:HSC-T6+ 500μmol/L FeNTA+ 200 μmol/LGLBN;G2:HSC-T6+ 500μmol/L FeNTA+ 400μmol/LGLBN).应用500 μmol/L次氮基三乙酸铁(FeNTA)制备氧应激模型.采用聚硅酮膜法直观检测氧应激模型大鼠肝星状细胞收缩情况、甲苯胺兰染色法测定细胞黏附率、Boyden Chamber小室法测定HSC跨膜迁移数量.给予不同浓度的外源性H2S供体NaHS和KATP通道阻断剂格列本脲(GLBN),在不同刺激条件下,观察上述指标.结果 HSC被NaHS处理后可见聚硅酮膜由于细胞收缩而引起明显皱纹,能够明显促进HSC收缩,而且随H2S浓度的升高和作用时间的延长,HSC收缩程度增强,这些作用能够被格列本脲阻止.加入200、400 μmol/L H2S的HSC黏附抑制率分别为62.4％、81.7％,与对照组相比有显著差异;100、200、300、400 μmol/L 4种不同浓度NaHS的HSC细胞迁移数量为6.43×103、8.85×103、11.34×103、14.86×103,与对照组(2.52×103)比较存在显著差异.结论 H2S在氧化应激下能促进HSC的收缩.H2S通过抑制细胞黏附、增加HSC跨膜迁移数量发挥细胞保护作用.     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。