骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的 观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量, RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG mRNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK (p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达.结果 干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05).(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达减少、OPG mRNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的.     

雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的影响

目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌马酚低剂量组[equol,Eq,0.25 mg/(kg·d)]、OVX+雌二醇阳性对照组(estradiol,E2)。去卵巢8周后,按以上分组继续给药8周后取右侧股骨检测骨密度(bone mineral density,BMD),眼部取血检测血钙、血磷和骨钙素(bone gla protein,BGP)含量;ELISA检测血清雌激素(estrogen,ES)、成骨细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平;qRT-PCR法检测OPG和RANKL mRNA的表达。结果 OVX组与sham组比较,ES值、BMD和血钙水平显著下降(P<0.05),分别为sham组的78.1%、84.4%和83.2%。同时,OVX组大鼠血磷和BGP含量明显升高(P<0.05),表明去卵巢后骨质疏松症模型造模成功;OVX组大鼠与sham组比较,OPG蛋白和OPG mRNA表达量显著下降,RANKL蛋白和RANKL mRNA表达量明显升高(P<0.05),而Eq和E2组处理后能显著增加OPG蛋白和OPG mRNA表达,下调RANKL蛋白和RANKL mRNA表达,同时提高OVX大鼠的BMD和血钙水平,降低血磷和BGP含量(P<0.05)。结论雌马酚能有效改善去卵巢后大鼠骨质疏松症,可能与其能上调OPG而抑制RANKL分泌有关。     

淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。     

核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达

目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。     

巴戟天丸对去势大鼠骨组织RANK、NFAT2和V-ATPmRNA的影响

目的探讨巴戟天丸对去势大鼠骨组织细胞核因子κB受体活化因子(RANK),活化T细胞核因子信号通路(NFAT) 2和空泡型V-ATP酶(V-ATPmRNA)表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组),去势组(OVX组),去势+巴戟天丸治疗组(OVX+巴戟天丸组),每组16只。巴戟天丸灌胃干预9周或18周后检测各组大鼠骨密度和骨组织RANK、NFAT2和V-ATP的mRNA表达水平。结果 OVX组BMD在第9周(P 0. 05)和第18周均低于SHAM组(P 0. 01)。干预18周后,OVX+巴戟天丸组骨密度(BMD)高于OVX组(P 0. 05),且OVX+巴戟天丸组骨组织RANK、NFAT2和V-ATP mRNA表达也下降(P 0. 05,P 0. 01,P 0. 05)。结论巴戟天丸可改善去势大鼠骨密度且下调其骨组织中RANK、NFAT2和V-ATPmRNA的表达,从而达到抑制破骨细胞活性和延缓去势大鼠的骨吸收。     

长期应用糖皮质激素对大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL表达的影响

目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大鼠随机分为低、中、高剂量GC组和对照组,每组12只。低、中、高剂量GC组大鼠分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7.0、12.5、25.0 mg·kg^-1,对照组大鼠同时给予相同部位注射等量生理盐水。所有大鼠每周注射2 次,干预4周后取材。ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、OPG和RANKL水平,HE染色检测大鼠骨组织病理形态学,免疫组织化学和Western blotting法检测大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL蛋白的表达水平。结果:ELISA检测,各剂量GC组大鼠血清中HMGB1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OPG水平均较对照组降低,且随GC剂量增加OPG水平呈下降趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组OPG水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各剂量GC组大鼠血清中RANKL水平均较对照组升高,且随GC剂量增加呈上升趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组RANKL水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色, 低剂量GC组大鼠股骨组织接近正常骨组织,中剂量GC组大鼠股骨组织镜下见软骨下区出现骨小梁变细,骨小梁间隙内出现肉芽纤维组织,可见坏死骨细胞及空骨陷窝;高剂量GC组大鼠股骨组织骨小梁紊乱并存在骨折,脂肪细胞空泡变性,骨髓腔水肿,造血细胞稀少,骨小梁周边成骨细胞数量减少,多核破骨细胞增多。免疫组织化学和Western blotting法检测,各剂量GC组大鼠骨组织中HMGB1蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),各剂量GC组大鼠HMGB1蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠骨组织中RAGE蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GC组大鼠骨组织中OPG蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05),各剂量GC组大鼠OPG蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);中和高剂量GC组大鼠骨组织中RANKL蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),中剂量GC组大鼠骨组织中RANKL表达低于高剂量组(P<0.05)。结论:大鼠使用过量GC后,骨组织中HMGB1水平升高,OPG/RANKL比例降低,这可能是激素性骨质疏松症的发病机制之一。     

非诺贝特对高甘油三酯血症并骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 探讨非诺贝特对去卵巢骨质疏松并高甘油三酯(TG)血症大鼠股骨中细胞核因子κB受体活化因子配体/护骨素(RANKL/OPG)mRNA表达的影响.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠,用果糖饲养复制高TG模型,大鼠共分为去卵巢+果糖组、去卵巢+果糖+非诺贝特(FF)组、去卵巢+普食组、假手术+果糖组.12周后取股骨检测细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL) mRNA、护骨素(OPG)mRNA表达水平.结果 去卵巢+果糖组的TG水平高于去卵巢+普食组(P＜0.01),也高于去卵巢+果糖+FF组(P＜0.01);去卵巢+果糖组RANKL mRNA/OPG mRNA水平,均高于去卵巢+果糖+FF组、去卵巢+普食组和假手术+果糖组(P＜0.01或＜0.05).结论 非诺贝特可通过降低TG而保持RANKL mRNA/OPG mRNA的平衡.     

骨灵片对原发性骨质疏松症大鼠骨密度及血清OPG/RANKL水平的影响

目的:观察骨灵片对原发性骨质疏松症(POP)大鼠骨密度(BMD)及血清OPG、RANKL表达的影响.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、骨灵片高、中、低剂量组,采用去势法建立大鼠POP动物模型,正常饲养1月后,骨灵片3个剂量组和阳性对照组分别给予骨灵片和护骨胶囊治疗3个月后处死,采用X线骨密度仪和ELISA法分别测定大鼠股骨BMD及血清OPG、RANKL.结果:与模型组比较,各给药组BMD值均较高,其中骨灵片高、中剂量组BMD与模型组比较有显著性差异(P<0.05),骨灵片3个剂量组及阳性对照组与正常组比较无显著性差异(P>0.05).骨灵片3个剂量组、阳性对照组及模型组的血清OPG和RANKL均较正常组升高,而骨灵片3个剂量组、阳性对照组测得较高的OPG和RANKL值,较之模型组有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:骨灵片可通过上调OPG,下调RANKL的表达,影响OPG/RANKL/RANK系统,抑制骨丢失,维持BMD,从而起到防治POP的作用.     

慢性间歇低氧对小鼠骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对骨密度（BMD）和骨代谢的影响。方法将16只12周龄C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为慢性间歇低氧组（CIH组）和正常对照组（CON组）,每组8只。CON组小鼠在正常环境下饲养,CIH组小鼠在间歇低氧环境下饲养,低氧暴露时间为每日9：00-17：00,6d/周,共8周。于8周末取血,用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸5b （TRACP-5b）、骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取右侧股骨检测其BMD;取左侧股骨观察骨组织形态学改变,并分别采用免疫组化和real- time qPCR法检测骨保护蛋白（OPG）和核因子-κβ受体活化因子配体（RANKL）和其mRNA表达。结果与CON组相比,CIH组小鼠BMD、血清OC水平及OPG/RANKL mRNA比值均明显下降（P＜0.05或0.01）,而血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织内RANKL和mRNA表达均明显升高（P＜0.05或0.01）;但骨组织内OPG和mR-NA表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）;小鼠股骨干骺端骨小梁分布稀疏,变细及断裂。血清IL-6水平与BMD呈负相关（P＜0.05）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.01）;血清TNF-α水平与BMD呈负相关（P＜0.01）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.05）。结论 CIH能导致骨吸收增加、骨形成下降和BMD下降,与低氧以及CIH引起的IL-6、TNF-α水平升高导致RANKL升高有关。     

雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨骨保护素表达的影响

目的 研究雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨中骨保护素(OPG)表达的影响,探讨雌激素调节牙槽骨改建的机制.方法 采用切除双侧卵巢及牙周结扎的方法建立雌激素缺乏的大鼠牙周炎动物模型,观察大鼠牙周组织病理改变,应用免疫组织化学技术观察OPG在牙槽骨的表达,比较卵巢切除(OVX,n=18)、假手术(Sham,n=17)及雌二醇治疗(OVX+E2,n=18)3组大鼠牙槽骨OPG表达吸光度(A)值的差异.结果 各组大鼠组织学观察均显示牙槽骨骨小梁稀疏,牙槽骨表面可见破骨细胞及骨吸收陷窝,OVX组更为显著.Sham组、OVX组及OVX+E2组的牙槽骨OPG阳性表达A值分别为38 799±6228、27 854±5246和37 146±6394,OVX组吸光度低于Sham组和OVX+E2组(均P＜0.05),而Sham组和OVX+E2组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素缺乏降低牙槽骨中骨保护素的表达,促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨的吸收.     

基于OPG/RANK/RANKL系统比较研究前肢畸形WHBE兔骨代谢特征

目的 利用OPG/RANK/RANKL系统比较研究前肢畸形WHBE兔骨代谢特征。方法 取健康WHBE兔、健康日本大耳白兔、前肢畸型WHBE兔各10只,分为3组,标记为HWR、HJR和FMWR组。用X射线机所拍摄X-线片观察各组兔前肢尺桡部形状并测定平均灰度值;通过骨组织石蜡切片HE染色对前肢骨组织进行微观形态分析;采用荧光定量PCR法检测OPG、RANKL基因在肝脏中表达;采用酶联免疫法和免疫组化法分别测定OPG/RANK/RANKL蛋白在血清和骨组织中的表达。结果 与HWR和HJR组比较,FMWR组兔前肢尺桡部呈异常弯曲状,骨皮质明显变薄,X-线片所示灰度值显著低于HWR组(P<0.05)。FMWR组兔在肝脏RANKL基因表达水平和RANKL/OPG mRNA比值（P<0.01),血清RANK、RANKL蛋白含量及RANKL/OPG比值(P<0.05, P<0.01),骨组织RANKL蛋白表达阳性指数及RANKL/OPG比值(P<0.05, P<0.01)等指标上均显著高于HWR组和HJR组。与HJR组比较,HWR组兔肝脏OPG和RANKL基因表达水平显著提高（P<0.05, P<0.01)。结论 前肢畸形WHBE兔存在骨质量下降、骨组织受损现象,RANKL/OPG比值明显升高,骨代谢紊乱是其骨骼发生畸形的主要原因。与日本大耳白兔在RANKL基因表达水平上的品种差异可能是WHBE兔对前肢畸形易感的诱因。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响

目的探讨阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响及其可能的作用机制。方法3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为三组,每组10只：A组,假手术组;B组,模型组;C组,阿仑膦酸钠治疗组。B、C组接受双侧卵巢切除术,A组接受假手术。术后6周检测股骨骨密度确认骨质疏松造模成功,同时C组给予阿仑膦酸钠治疗（15μg／kg,2次／周）,B组给予等量生理盐水作为对照。12周后处死所有大鼠,检测左侧股骨骨密度,取左侧胫骨做硬组织切片,骨形态计量学分析松质骨骨量、微观结构,提取右侧股骨和胫骨骨髓基质干细胞体外培养,Realtime PCR检测第三代细胞RANKL表达。结果①卵巢切除术后8周,大鼠骨密度显著低于对照组。②A、C组骨密度显著高于B组,c组显著低于A组（P〈0．05）。③胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度,A组显著高于B、C组,C组显著高于B组（P〈0．05）,A、C组破骨细胞数、骨小粱分离度、骨吸收长度比均显著低于B组（P〈0．05）。④13组RANKL表达显著高于A、C组（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠可通过抑制骨吸收、改善其微观结构部分阻止骨质疏松大鼠骨质量的下降,其机制可能与抑制成骨分化的骨髓基质千细胞RNAKL的表达有关。     

Effect of High Positive Acceleration(+Gz) Environment on Dental Implant Osseointegration:A Preliminary Animal Study

Objective To observe the effect of high positive acceleration(+Gz) environment on dental implant osseointegration in a rabbit model and to investigate its mechanism.Methods Forty-eight New Zealand white rabbits were randomly divided into 6 groups. The rabbit's mandibular incisors were extracted and 1 implant was placed in each socket immediately. After 1 week of rest, the rabbits were exposed to a high +Gz environment, 3 times a week. The rabbits were sacrificed at 3 weeks(2 weeks +Gz exposure), 5 weeks(4 weeks +Gz exposure), and 12 weeks(4 weeks +Gz exposure and 7 weeks normal environment) after surgery, respectively. Specimens were harvested for micro-CT scanning, histological analysis, and real-time polymerase chain reaction examination.Results Compared with those in the control group, the mRNA expression levels of bone morphogenetic protein-2(BMP-2), osteopontin(OPN), and transforming growth factor-β1(TGF-β1)were significantly lower(P 0.05), while the mRNA expression level of receptor activator of nuclear factor κB ligand(RANKL) and the RANKL/osteoprotegerin(OPG) ratio were significantly higher(P 0.05)at 3 weeks; values of bone volume fraction, trabecular number, bone-implant contact(BIC), and TGF-β1 and OPG mRNA expression levels were significantly lower(P 0.05), and the value of trabecular separation, RANKL mRNA expression level and RANKL/OPG ratio were significantly higher(P 0.05) at 5 weeks; and the value of BIC was still significantly lower(P 0.05) at 12 weeks in the experimental group.Conclusion Early exposure to the high +Gz environment after implant surgery might have an adverse effect on osseointegration, and its mechanism could be related to the inhibition of osteoblast activity and promotion of osteoclast activity.     

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达

目的研究利塞膦酸钠（RIS）对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因 子配体（RANKL）的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非 成脂诱导14 d,期间以浓度梯度0、1、5、10、25 μmol/L的RIS进行药物干预,观察并计算成脂率,提取蛋白通过Western blot实验 检测RANKL蛋白表达。将24周的SD大鼠随机分成假手术组及OVX组,12周后OVX大鼠再次随机分为RIS干预组（2.4 μg/kg, 皮下注射,3次/周）及对照组。8周后行骨密度检查,并取大鼠左股骨远端骨骼标本行病理检查,观察RIS对大鼠骨髓内脂肪含 量的影响。结果体外实验发现RIS呈浓度依赖性抑制大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,并且,随着RIS浓度的升高,骨 髓内脂肪细胞RANKL蛋白的表达逐渐降低（P<0.05）。体内实验发现RIS药物干预后,OVX大鼠骨密度显著提升的同时,骨髓 内脂肪的含量明显降低（P<0.05）。结论RIS可有效抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成脂分化,降低骨髓内的脂肪含量,并通过下 调脂肪细胞RANKL的表达,抑制破骨细胞的生成和功能,这可能是RIS发挥抗骨质疏松作用的机制。     

金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响

目的 探讨金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量组和己烯雌酚组,每组10只.高、中、低剂量金刚丸组每天分别以3.24、1.62、0.81 g/kg的剂量灌胃1次;己烯雌酚组大鼠每天给予1.0 mg/kg灌胃1次;正常对照组及模型组给予等体积的生...     

Effect of Triptolide on Expression of Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand in Rat Adjuvant Induced Arthritis

Receptor activator of nuclear factor-kappaBligand(RANKL)promotes osteoclast formation,fusion,differentiation and activation.It plays akey role in osteoclast mediated bone erosion inrheumatoid arthritis(RA).Osteoprotegerin(OPG),as a soluble decoy receptor of RANKL,can prevent bone erosion in RA.Our previousstudies have shownthat Triptolide(TP),an activecompoundidentifiedin a traditional Chinese herb--Tripterygium wilfordii Hook F(TWHF),can ef-fectively inhibit bone destruction in ex…     

Effect of esculetin on bone metabolism in ovariectomized rats

OBJECTIVE

To determine the effect of an esculetin formulation (at 97.4% purity) on osteoporosis, and to investigate the potential underlying molecular mechanism(s).