血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

昆明汉族2型糖尿病肾病与ATIR基因A1166C多态性关系

运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR—RFLP）检测184例T2DM患者，其中110例为DN者[DN（＋）组]、74例为无肾病者[DN（-）组]及56例正常对照组（NC组）的AT1R基因多态性。结果（1）昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86％，AC型14％，CC型未检出；A等位基因频率93％，C等位基因频率7％。（2）T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）。（3）DN（＋）与DN（-）中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）。结论（1）昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征。（2）昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关。     

血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

冠心病危险因素与血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性分析

目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因A1166／C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性。设计调查表调查冠心病危险因素。结果检测出AA和AC型2种基因型，在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性（P〉0.05），分别为13．3％、7％和10％、5％，血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性（P〈0．05）。但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势。结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低，可能不是冠心病的危险因素，但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险。     

青壮年高血压病患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性分析

目的探讨青壮年高血压病与血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166/C多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法（PCR-RFLP）检测68例青壮年高血压病患者和84例健康对照者的AT1R基因1166位点基因型,并记录病程及基本临床指标和左室质量指数（LVM I）;多元回归法分析各临床因素与LVM I的相关性。结果病例组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组（0.22∶0.11,P<0.05）,1166 C等位基因频率显著高于对照组（0.12∶0.06,P<0.01）。结论AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与青壮年高血压病发病有关。     

ACE、AT1R基因多态性与孕龄期子宫内膜异位症患者遗传易感性的关系

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因A2350G、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与孕龄期妇女Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症（ Ems）遗传易感性的关系。方法以Ⅲ、Ⅳ期Ems患者78例（病例组）及非Ems患者82例（对照组）为研究对象。采用PCR-RFLP技术分析两组ACE基因A2350G、AT1R基因A1166C多态性分布。结果病例组ACE基因A2350G基因型AA、AG、GG携带率分别为62．82％、34．62％、2．56％,A、G等位基因分布频率分别为80．13％、19．87％;对照组分别为86．59％、12．20％、1．20％和92．68％、7．32％;P均＜0．05。病例组AT1R基因A1166C基因型AA、AC携带率分别为85．90％、14．10％,A、C等位基因分布频率为92．95％、7．05％;对照组分别为87．80％、12．20％和93．90％、6．10％;P均＞0．05。结论携带ACE基因G等位基因的孕龄期妇女患Ⅲ、Ⅳ期Ems的危险性增加,AT1R基因多态性可能不是Ems发生的独立危险因素。     

血管紧张素Ⅱ1型和α1肾上腺素能受体抗体对预测老年2型糖尿病合并冠心病患者死亡危险性分析

目的 探讨血清抗血管紧张素Ⅱ 1型和α1肾上腺素能受体抗体与老年T2DM合并冠心病（CAD）患者死亡危险性的关系. 方法 选取老年T2DM患者234例,根据是否合并CAD平均分为T2DM合并冠心病（T2DM＋CAD）组和单纯糖尿病（T2DM）组,进行追踪研究3～11年.以合成的α1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附法检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体. 结果 （1） T2DM＋CAD组AT1R和α1R抗体阳性率高于T2DM组（48.7％ vs 20.5％,36.8％vs21.4％,P＜0.01）；（2）T2DM＋CAD组抗α1R和AT1R抗体受体阳性组死亡率高于受体抗体阴性组（47.4％vs10.0％,P＜0.01）；（3）α1R和AT1R抗体阳性组（指同一个体α1R和AT1R均阳性）死亡率高于单抗体阳性组（指同一个体仅α1R或AT1R阳性）（37.2％ vs 11.6％ vs 12.3％,P＜0.01）. 结论 α1R和AT1R抗体阳性与老年T2DM合并CAD患者死亡的危险性增高有关,双抗体阳性是老年T2DM合并CAD患者死亡的危险因素.     

血管紧张素Ⅱ 1型受体基因单核苷酸多态性与原发性高血压和冠心病的相关研究

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因（AT1）单核苷酸多态性（SNP）与华东地区汉族人原发性高血压和冠心病的相关性。方法对AT1基因的启动子区、5’非翻译区、外显子及邻近内含子和3’非翻译区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法在20个随机样本中检测AT1基因的SNP,选择所发现的SNP在213例单纯高血压、171例高血压合并冠心病和200例正常对照中进行基因分型,以期探讨ATl基因在原发性高血压和冠心病发病中的作用。结果共检出8个SNP,其中6个在启动子区,1个在编码区,1个在3’非翻译区,分别对SNP6（A-153G）、SNP7（T573C）和SNP8（A1166C）行基因分型,显示位于启动子-153G等位基因在原发性高血压合并冠心病组中的频率是17．8％,在对照组中是11．5％（P〈0．05）,而T573C和A1166C多态则未显示有统计学意义。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因启动子-153位A被G替代可能与华东汉族人原发性高血压患者合并冠心病相关。