结直肠癌合并2型糖尿病临床特点分析

目的分析结直肠癌合并2型糖尿病临床特点,了解高血糖对结直肠癌的影响,探讨有效治疗结直肠癌合并2型糖尿病的方法。方法对2014年7月—2015年7月间该院收治的108例结直肠癌合并2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,同时探讨结直肠癌合并2型糖尿病患者的癌症分期和远处转移的临床特点。结果结直肠癌合并2型糖尿病患者临床分期以中晚期为主,淋巴结及其他器官组织的转移率54.21%,比无糖尿病结直肠癌患者淋巴结转移率明显增加。结论 2型糖尿病增加了结直肠癌的危险性,癌症分期以中晚期为主,而且转移率明显增加,因此要严格控制高血糖,可以降低结直肠癌的发病率和病死率。     

2型糖尿病患者结直肠息肉发病及癌变机制的研究进展

结直肠癌发病率呈上升趋势。结直肠癌癌前病变的结直肠息肉受到了广泛关注。糖尿病是肠息肉的危险因素,其增加了包括结直肠癌在内的各种肿瘤患病风险,影响人们身体健康。该文对2型糖尿病患者结直肠息肉发病及癌变机制的研究进展作一综述。     

糖尿病患者合并结直肠癌的危险性分析

目的了鳃糖尿病是否为结直肠癌发病的重要危险因素。方法采用病例对照研究方法对758例（23～87岁）结直肠癌患者糖尿病合并状况及相关危险因素进行调查。结果糖尿病患者患结直肠癌的危险显著高于非糖尿病患者，且与糖尿病类型无关，相对危险度（0R值）为3．58；有糖尿病家族史和结直肠癌家族史者结直肠癌发生危险明显高于无家族史者，其OR值分别为2．53和3．30；糖尿病病程在10～20年组并发结直肠癌的危险性最高；与非糖尿病合并结直肠癌者相比，糖尿病合并结直肠癌患者发生淋巴结或其他组织器官转移的几率更高，其OR值为2．37。结论糖尿病可能是结直肠癌发生的危险因素之一，糖尿病家族史和结直肠癌家族史与糖尿病在结直肠癌的发生中有协同作用。合并糖尿病的结直肠癌患者易发生淋巴结或其他组织器官转移。     

外源性胰岛素治疗与糖尿病患者结直肠癌关系的Meta分析

目的 系统评价外源性胰岛素治疗与糖尿病患者发生结直肠癌的相关性.方法 计算机检索MED-LINE和EMbase,查找1966～ 2013年间国内外关于外源性胰岛素治疗和结直肠癌关系的队列研究,采用STATA12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入10篇文献,Meta分析显示,糖尿病患者中接受外源性胰岛素治疗较未接受外源性胰岛素治疗的结直肠癌风险增加45％(RR=1.45,95％ CI0.99～ 1.92,P＜0.01).英国地区和中国地区中接受胰岛素治疗的糖尿病患者结直肠癌风险高于美国地区(P均＜0.05).无论是2型还是1型+2型糖尿病患者,其接受外源胰岛素治疗者发生结直肠癌的风险均高于未接受胰岛素治疗者(P均＜0.05).结论 长期应用外源性胰岛素治疗可增加糖尿病患者的结直肠癌风险.     

结直肠癌合并2型糖尿病患者的临床病理特征

目的:分析结直肠癌合并2型糖尿病患者的临床病理特征.方法:本研究的观察组对象是2018年12月至2020年12月在我院接受治疗的30例结直肠癌合并2型糖尿病患者,对照组对象是同时间段内于我院接受治疗的30例结直肠癌患者(未合并2型糖尿病),统计两组研究对象的各项基础资料,以及两组病患的TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转...     

结直肠癌患病的糖尿病相关因素研究

目的了解糖尿病与结直肠癌患病的关系，明确糖尿病相关因素对结直肠癌发病的影响，为做好结直肠癌的一级预防提供思路。方法采用病例对照的方法分析同时期住院的结直肠癌（n=364）与非肿瘤患者（n=733）与糖尿病相关因素的关系及差异。对比分析两组患者的糖尿病患病情况、糖尿病家族史、结直肠癌家族史、并发病情况、吸烟、饮酒等生活行为以及血脂、血糖水平等方面的差异。结果肿瘤组糖尿病患者患结直肠癌的危险度是非糖尿病患者的1．72倍，有糖尿病家族史者患结直肠癌的危险度也明显增加，OR值为1．64；有结直肠癌家族史的糖尿病患者患结直肠癌的风险度（OR=3．23）高于无结直肠癌家族史的糖尿病患者（OR=1．57）；但通过进一步分层分析表明无论患者有无结直肠癌家族史，肿瘤组糖尿病患者所占比例均高于对照组。肿瘤组平均空腹血糖水平为5．61mmol／L，与对照组比较有显著性差异；其发生结直肠癌的危险度是血糖水平正常者的2．22倍。肿瘤组平均甘油三酯水平和胆固醇水平均低于非肿瘸组，但未见统计学差异。多因素回归分析显示：年龄、性别、糖尿病家族史、冠心病、高血压、吸烟、饮酒及血脂未进人方程，对结直肠癌未见显著影响；糖尿病及结直肠癌家族史对结直肠癌患病具有显著影响。结论糖尿病与结直肠癌患病存在一定的相关性，糖尿病增加了患结直肠癌的风险性，其是结直肠癌患病的独立危险因素。加强糖尿病的防治将对预防结直肠癌患病和改善预后有重要的作用。     

2型糖尿病患者结直肠癌的发生风险和潜在机制

流行病学研究发现,糖尿病与自身免疫性疾病、肿瘤等众多疾病的发生和发展有关,与非糖尿病人群相比,糖尿病人群患肿瘤等疾病的概率更大,症状更重,预后更差。结直肠癌(CRC)是消化系统中常见的恶性肿瘤,也是威胁我国居民生命健康及造成人民生活质量下降的主要癌症之一。近年来,糖尿病尤其是2型糖尿病(T2DM)与结直肠癌的关系受到越来越多的关注。其中受学者最为关注的一点是T2DM可作为CRC的独立影响因素,这可能与胰岛素抵抗、高血糖、炎症反应、外源性胰岛素等有关。本文对2型糖尿病患者结直肠癌的发生风险及潜在机制进行综述。     

糖尿病患者合并结直肠癌的危险性分析

目的探讨糖尿病患者合并结直肠癌的癌变危险因素及相关性。方法选取500例结直肠癌患者及1 500例非恶性肿瘤患者作为研究对象,采取病例对照分析法,对所有研究对象进行单因素危险性分析。结果结直肠癌患者中糖尿病病发率,非结直肠癌患者中糖尿病病发率为;糖尿病患者合并结直肠癌的危险性显著高于非糖尿病患者(OR=3.99,P0.01);随着糖尿病病程延长,糖尿病患者合并结直肠癌的危险性逐渐增加,糖尿病病程小于4年,4~8年及大于8年合并结直肠癌的危险性均显著高于非糖尿病患者(OR分别为3.99,P均小于0.05);糖尿病患者合并结直肠癌处于进展期比率为51.61%(32/62),显著高于非糖尿病的结直肠癌患者的27.85%(122/438);两组数据差异有统计学意义(x2=16.74,P0.05);糖尿病患者合并结直肠癌发生血行转移及淋巴转移比率为48.39%(30/62),显著高于非糖尿病的结直肠癌患者的22.83%(100/438);两组数据差异有统计学意义(x2=15.87,P0.05)。结论糖尿病可作为结直肠癌的独立危险因素,而结直肠癌的危险性与糖尿病病程呈正相关性,而糖尿病可促进及恶化结直肠癌的病情。     

系统化护理干预对结直肠癌合并2型糖尿病患者术后切口愈合的影响

目的 分析系统化护理干预对结直肠癌合并2型糖尿病患者术后切口愈合的影响。方法 选取2022年1月—2023年5月山东省青岛市黄岛区区立医院外科收治的100例结直肠癌合并2型糖尿病患者为研究对象,按照入组时间顺序不同,分为对照组（常规糖尿病护理）和观察组（系统化糖尿病护理）,各50例。比较两组护理效果。结果 观察组血糖低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组切口愈合质量优良率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针对接受手术的结直肠癌合并2型糖尿病患者,予以系统化糖尿病护理,可提高切口愈合质量,并合理控制血糖水平。     

胰岛素样生长因子1受体在结直肠癌合并2型糖尿病患者中的表达情况及其与临床特征的关系研究

目的 探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）在结直肠癌合并2型糖尿病患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法 回顾性收集2014年3月至2017年1月石家庄市人民医院收治的结直肠癌患者59例，根据患者是否合并2型糖尿病将其分为合并组29例与对照组30例。收集患者的性别、年龄、肿瘤最大直径、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况，采用免疫组化法检测结直肠癌组织中IGF-1R表达情况。术后随访36个月，随访截至2020-01-30，记录患者生存情况。比较两组临床资料及结直肠癌组织中IGF-1R表达情况，不同临床特征患者结直肠癌组织中IGF-1R表达阳性率。结果 两组肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、结直肠癌组织中IGF-1R表达情况比较，差异有统计学意义（P<0.05）。不同年龄、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况患者结直肠癌组织中IGF-1R表达阳性率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；不同性别、肿瘤最大直径患者结直肠癌组织中IGF-1R表达阳性率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。对照组不同性别、年龄、肿瘤最大直径、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况患...     

三氧化二砷对人体胃肠癌细胞凋亡及P53、Bcl-2表达的影响

目的研究三氧化二砷（As2O3）在人体内诱导胃癌、结肠癌细胞凋亡及对凋亡相关基因P53、Bel-2表达的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用原位末端转移酶标记技术和免疫组化法分别检测As2O3用药前后胃癌和结肠癌细胞凋亡指数和凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达变化情况。结果As2O3用药后胃癌、结肠癌细胞凋亡率分别为15．53％和16．76％,与用药前比较均有显著性差异（P〈0．05）;用药后胃癌、结肠癌细胞P53蛋白阳性表达率分别为35．42％和30．83％,与用药前的38．08％和31．58％比较无显著性差异（P〉0．05）;用药后胃癌、结肠癌细胞Bcl-2蛋白阳性表达率分别为23．80％和16．90％,与用药前比较显著下调,二者均具有显著性（P〈0．05）。结论As2O3在人体内可诱导胃癌和结肠癌细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其机制可能是通过调节bcl-2基因的表达来实现。     

Towards a molecular classification of colorectal cancer

The basic mechanisms driving genetic instability underlie a new molecular classification of colorectal cancer that is assuming diagnostic and prognostic importance. These mechanisms and the criteria for stratifying colorectal cancer as microsatellite stable (MSS), microsatellite instability-low (MSI-L) and microsatellite instability-high (MSI-H) are presented. This molecular classification is discussed in relation to morphogenesis, histopathology, behaviour and investigation of prognostic biomarkers in colorectal cancer. Clinical applications are considered, emphasising the role of the pathologist in identifying and working up cases of suspected hereditary non-polyposis colorectal cancer. The principal value of microsatellite instability testing is in relation to the diagnosis of hereditary non-polyposis colorectal cancer. Demonstration of loss of DNA mismatch repair genes, notably hMLH1 and hMSH2, by immunohistochemistry provides additional diagnostic information and may reduce the requirement for microsatellite instability testing. It is likely that testing for DNA mismatch repair will be adopted as a routine for colorectal cancer as more is learned of the distinctive pathobiology and behaviour of MSS, MSI-L and MSI-H cancers. Accepted: 7 October 1999     

大肠癌潜在标志物-热休克蛋白27

目的:探讨大肠癌特异性标志物,为大肠癌的早期诊断、预后判断和治疗提供帮助,同时为理解大肠癌的发病机制提供线索.方法:收集6例大肠癌患者,应用高灵敏的二维凝胶电泳和MALDI-TOF-MS技术检测出肿瘤黏膜和邻近正常结肠黏膜之间差异表达的蛋白.对其中之一热休克蛋白27(HSP27)进行Western blot和免疫组织化学验证.结果:筛选出42个具有明显表达差异的蛋白质点,质谱鉴定出10个差异表达蛋白,包括HSP27、二硫异构酶、核不均一核糖核蛋白A2/B1、磷酸丙糖异构酶、丙酮酸激酶等.Western blot和免疫组织化学结果证实HSP27在大肠癌中有过度表达,提示其可能为重要的肿瘤标志物.结论:大肠癌肿瘤组织与大肠正常黏膜之间存在差异表达蛋白,HSP27在大肠癌中有异常表达,可能作为大肠癌发生、发展的候选生物标志物.     

人巨细胞病毒感染及Bcl-2表达与结直肠癌相关性研究

目的探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染在结直肠癌发生、发展过程中可能的作用机制。方法收集50例结直肠癌患者的病理肿瘤组织标本,同时收集距离肿瘤组织手术切缘10cm以上的自身瘤旁正常肠粘膜组织为对照,应用RT-PCR技术检测组织中HCMV的感染情况,免疫组化技术检测凋亡相关基因Bcl-2的表达水平。结果肿瘤组及瘤旁组HCMV IE2阳性率分别为40.00%(20/50)和6.00%(3/50),差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2阳性率分别为36.00%(18/50)和8.00%(4/50),差异有统计学意义(P<0.05)。50例HCMV阳性肿瘤组织Bcl-2阳性率高于HCMV阴性肿瘤组织,肿瘤组织Bcl-2表达水平与HCMV感染呈线性相关(χ2=5.834,P<0.05)。结论 HCMV感染是结直肠癌发生、发展的相关因素之一,其作用机制与影响Bcl-2的表达有关。     

显微内镜分子成像技术在结直肠癌及其癌前病变中的研究进展

结直肠癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一.近年,以显微内镜分子成像技术诊断癌前病变和肿瘤逐渐成为研究的热点.随着对结直肠癌分子机制研究的不断深入,特异性分子靶向探针结合显微内镜技术,可有助于结直肠癌的早期诊断,在其指导下的分子靶向治疗有望成为治疗结直肠癌的一种新手段.本文就显微内镜分子成像技术在结直肠癌及其癌前病变诊断方面的研究进展作一综述.     

Cyclooxygenase-2 Expression Correlates With Membrane-Type-1 Matrix Metalloproteinase Expression in Colorectal Cancer Tissue

Purpose Elevated expression of cyclooxygenase-2 has been found in colorectal cancer. One of the mechanisms through which cyclooxygenase-2 affects tumorigenesis is through its overexpression, which leads to increased invasiveness of cancer cells. A crucial step in this pathway is thought to be the induction of membrane-type-1 matrix metalloproteinase, which activates matrix metalloproteinase-2. However, to date there have been few clinicopathologic studies concerning cyclooxygenase-2-mediated invasiveness in human colorectal cancer tissues. Methods We performed immunohistochemical analysis of the respective antigens on colorectal cancer specimens obtained by surgical resections from 96 patients with colorectal cancer. Results Cyclooxygenase-2 and membrane-type-1 matrix metalloproteinase expression was positive exclusively in cancer cells in 88 cases (92 percent) and 23 cases (24 percent), respectively. All 23 cases expressing membrane-type-1 matrix metalloproteinase also expressed cyclooxygenase-2. Matrix metalloproteinase-2 expression was positive in cancer cells in 20 cases (21 percent) and stromal cells in 52 cases (54 percent). Expression of matrix metalloproteinase-2 in cancer cells correlated with lymphatic invasion and local recurrence. Statistically, a significant correlation was found between cyclooxygenase-2 and membrane-type-1 matrix metalloproteinase expression, and membrane-type-1 matrix metalloproteinase and matrix metalloproteinase-2 expression in cancer cells. There was no association between cyclooxygenase-2 expression and matrix metalloproteinase-2 expression. However, immunostaining of serial sections revealed that in the majority of cases examined, nearly 100 percent of cancer cells expressing matrix metalloproteinase-2 also coexpressed cyclooxygenase-2. Conclusions This study indicates strong association between both cyclooxygenase-2 and membrane-type-1 matrix metalloproteinase expression, and membrane-type-1 matrix metalloproteinase and matrix metalloproteinase-2 in colorectal cancer. These results support our thesis of a direct correlation between cyclooxygenase-2 and membrane-type-1 matrix metalloproteinase expression—with consequent association between cyclooxygenase-2 and matrix metalloproteinase-2 activation, and tumor invasiveness andrecurrence in certain cases of colorectal cancer. Presented at the meeting of the American Gastroenterological Association, Digestive Diseases Week, May 14 to 19, 2005, Chicago, Illinois. Reprints are not available.     

结直肠癌组织HHLA2、 TMIGD2表达及其临床病理意义

目的 探讨结直肠癌组织中人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)、跨膜和免疫球蛋白结构域2(TMIGD2)表达及其与患者临床病理特征及预后的关系.方法 选取2016年10月至2017年10月于北京老年医院住院治疗的168例结直肠癌患者(结直肠癌组);选取结直肠癌患者相应癌旁正常组织作为对照组.采用免疫组...     

Tumor Buds Show Reduced Expression of Laminin-5 Gamma 2 Chain in DNA Mismatch Repair Deficient Colorectal Cancer

Purpose Tumor budding at the invasive margin of colorectal cancer is an important adverse prognostic factor. The subset of colorectal cancer that is deficient in DNA mismatch repair has been associated with a good prognosis. It is hypothesized that tumor budding in this subset may lack biologic aggressiveness because it is not associated with aberrant expression of the independent prognostic factor, laminin-5 gamma 2. Methods Eighty colorectal cancers with high-grade tumor budding were studied, including nine sporadic colorectal cancers with immunohistochemical loss of expression of MLH1 (MLH1(−)), seven colorectal cancers from patients with hereditary nonpolyposis colorectal cancer, and 64 sporadic colorectal cancers expressing both MLH1 and MSH2 (MLH1(+)). Two regulatory mechanisms for laminin-5 gamma 2 expression were explored, including aberrant nuclear expression of β-catenin by immunohistochemistry and promoter methylation of laminin-5 gamma 2 by methylation-specific polymerase chain reaction. Results Only three of nine MLH1(−) colorectal cancers showed expression of laminin-5 gamma 2 compared with 46 of 64 MLH1(+) colorectal cancers (P = 0.05). Only two of seven hereditary nonpolyposis colorectal cancers expressed laminin-5 gamma2 compared with MLH1(+) colorectal cancers (P= 0.03). Expression of nuclear β-catenin was more frequent (58 percent) in MLH1(+) colorectal cancers compared with MLH1(−) colorectal cancers (11 percent, P = 0.01). Methylation of laminin-5 gamma 2 was found in 5 of 38 (13 percent) cases but did not differ among colorectal cancer subsets. Four of five colorectal cancers with methylation of laminin-5 gamma 2 were scored as negative for laminin-5 gamma 2 by immunohistochemistry. Conclusions The reduced expression of laminin-5 gamma 2in colorectal cancers with deficient DNA mismatch repair may underlie a variant of tumor budding that is relatively nonaggressive. Supported by a grant from the Canadian Institutes of Health Research (grant no. MOP-67206).