丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组和丁苯酞治疗组,用线栓法,制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后,断头取脑,用免疫组织化学法和RT-PCR法,观察脑组织Bcl-2和Bax表达水平的变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,Bcl-2和Bax显著增多;与模型组和对照组相比,治疗组Bcl-2的表达显著上调,Bax的表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达有关。     

依托咪酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究中表明：预处理可明显减少大鼠脑梗死体积,提示依托咪酯对大鼠局灶性缺血再灌注损伤有保护作用.本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.     

脑心通胶囊在急性脑梗死尿激酶溶栓后的作用分析

目的 探讨脑心通胶囊在急性脑梗死尿激酶溶栓过程后在脑缺血灶-再灌注损伤减轻,减少脑梗死体积及细胞凋亡方面的作用.方法 采用符合静脉尿激酶溶栓的入院患者随机分为脑心通胶囊治疗组(54例)和丹参片对照组(48例),疗程3周,观察治疗前后多项评价指标的变化.结果 脑心通胶囊治疗组在急性脑梗死溶栓后改善患者的生活能力及减轻神经功能的缺损等指标明显优于丹参片组(P＜0.05).结论 脑梗死在溶栓后存在着脑缺血灶再灌注损伤是目前广泛关注的问题,脑心通胶囊在治疗急性脑梗死促进脑细胞功能的恢复具有良好的作用.     

葛根素注射液对脑缺血再灌注损伤的干预

目的：研究葛根素对急性脑缺血再灌注损伤所致神经细胞损害的保护作用。方法：完全阻断大脑中动脉致其所支配的特定区域缺血缺氧30min,然后再恢复血流30min,制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型;药物组预先给予葛根素注射液,对照组给予等剂量的生理盐水;观察和比较两组脑神经细胞损伤的病理形态学变化,计算其脑神经细胞的死亡率和葛根素干预后的保护关联强度。结果：葛根素干预组的脑神经细胞损伤程度明显轻于生理盐水对照组,葛根素干预与脑神经细胞死亡呈显著负相关。结论：葛根素对急性脑缺血再灌注损伤所致的脑神经细胞损害具有一定的保护作用。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54 只SD 大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18 只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁（TA-Fe）媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）;比色法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD 活性升高、 MDA 含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD 和MVA 值明显升高（P < 0.01）。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展

缺血性卒中严重危害人类健康,是我国居民死亡或致残的首要病因,其早期干预治疗对改善患者预后极为重要。溶栓和血管内治疗为血管再通最有效的治疗方式,可最大程度挽救脑缺血半暗带,但脑再灌注损伤仍不可避免。炎症机制是脑缺血再灌注损伤的关键部分,因此积极减轻过度炎性反应意义重大。大量研究显示,同型半胱氨酸（Hcy）、核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）与急性脑梗死关系密切,与脑缺血后炎症损伤联系紧密。本文就Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展作一综述,以期为减轻脑缺血再灌注损伤、改善患者预后提供新思路。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)。结果丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

丁苯酞软胶囊对颈动脉狭窄大鼠大脑缺血再灌注后Smac蛋白的影响

目的构建颈动脉狭窄大鼠模型,探讨丁苯酞对模型大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及对次级线粒体源性caspase激活因子(Smac)蛋白的影响。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(15只)和颈动脉狭窄模型组(60只,随机分为对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组和高剂量丁苯酞组,每组15只。平衡木实验(BBT)进行神经功能评分,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Smac蛋白表达。结果假手术组、对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组、高剂量丁苯酞组SD大鼠BBT评分为1.07±0.12、5.64±1.06、4.84±0.82、4.13±0.65、3.76±0.52,凋亡指数分别为0.00±0.00、0.75±0.18、0.62±0.14、0.47±0.10、0.32±0.07,Smac蛋白相对灰度值分别为0.076±0.012、0.852±0.143、0.705±0.127、0.382±0.073、0.115±0.024,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可以显著降低Smac蛋白表达,抑制颈动脉狭窄大鼠缺血再灌注损伤诱发的神经元凋亡,发挥神经功能保护作用。     

甘草酸二胺对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

探讨甘草酸二胺对大脑缺血再灌注损伤的保护作用,能显著改善小鼠脑缺血再灌注损伤后神经缺损程度,减轻脑水肿及脑梗死体积,充分发挥脑保护作用.     

奥扎格雷联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的探讨奥扎格雷联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其保护作用机制。方法选取健康的40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、奥扎格雷组以及奥扎格雷联合丁苯肽组。观察各组大鼠神经行为和脑梗死面积以及脑组织中的IL-1和TNF-a含量。结果与假手术组比较,模型组的神经行为评分、脑梗死面积和IL-1以及TNF-a含量均明显的升高,差异具有显著性(P<0.05),统计学有意义;与模型组比较,奥扎格雷组和联合组神经行为评分、脑梗死面积和IL-1以及TNF-a含量均有明显的降低,而且联合组的改善效果明显优于奥扎格雷组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥扎格雷联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

丹参注射液对大鼠脑缺血再灌注肝损伤影响的实验研究

目的研究丹参注射液对大鼠缺血再灌注肝损伤的影响。方法采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丹参+缺血再灌注组(C组),每组各9例。分别测定3组的血清ALT、AST、LDH的含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察肝细胞形态学变化。结果治疗组血清ALT、AST、LDH含量及肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01);肝组织SOD含量明显高于缺血再灌注组(P<0.01);肝细胞形态学变化明显减轻。结论丹参可以减轻大鼠脑缺血再灌注所致的肝脏损伤,对肝细胞有一定的保护作用。     

尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的探讨尼莫地平对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,对缺血前、再灌注48h后对大鼠进行神经功能评分和脑梗死体积,对正常组、缺血前注射尼莫地平组、未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组4组大鼠神经功能评分和脑梗死体积。结果与模型组组相比,缺血前及灌注后静脉滴注尼莫地平大鼠神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。结论尼莫地平治疗脑缺血再灌注损伤有疗效,对脑缺血大鼠有神经保护作用,而且在缺血前给药能减少大脑梗死的面积。     

丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶和特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:研究丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:取大鼠用四血管闭塞法建立脑缺血再灌注模型,选取神经功能缺损评分1～3分的大鼠,随机分为模型组(食用麻油)、阳性对照组(尼莫地平10mg·kg-1)、治疗组(丁苯酞25mg·kg-1),另设立假手术组(食用麻油);每组12只,灌胃给予相应药物,每天1次,2周后行神经功能缺损评分,断头取脑,检测海马组织中SOD与Caspase-3活性变化情况。结果:与模型组比较,阳性对照组和治疗组大鼠神经功能缺损评分2周后明显降低,海马组织中SOD活性明显升高,Caspase-3表达明显降低(P均<0.05),其中阳性对照组与治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:丁苯酞可通过上调模型大鼠海马组织中SOD活性和下调Caspase-3表达发挥对脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。     

CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(n=10),脑缺血再灌注模型组(n=40),CA-074Me治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后1 h后TTC染色即可显示梗死灶,同时神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.05),CA-074Me 治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论 CA-074Me 治疗能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成.与脑缺血再灌注损伤的复杂机制相对应,防治脑缺血再灌注损伤的策略从单一的针对某一机制的药物治疗,发展到了缺血预处理、缺血后处理、联合用药干预及常压高氧联合溶栓治疗等针对多个损伤机制的综合防治手段.中医中药在此类疾病的治疗方面能够多层次、多靶点、多环节地发挥作用.本文主要探讨脑缺血疾病的治疗机制以及中药在治疗脑缺血疾病中的进展,为中药在临床上对脑缺血再灌注损伤保护的应用提供参考.     

脑缺血再灌注后细胞凋亡基因的研究进展

急性脑血管病以高发病率、高死亡率、高致残率给社会、家庭和患者带来沉重的经济和精神负担.其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注.然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复,反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury).许多研究表明,脑缺血再灌注损伤过程包括坏死和凋亡.脑缺血再灌注可诱导多种基因表达,包括促凋亡基因和抑制凋亡基因.这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控.     

赤芍801通过抗氧化作用减轻脑缺血/再灌注损伤

目的探讨在缺血后给予赤芍801对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能的抗氧化作用。方法大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后,通过NSS和运动功能评分观察赤芍801对大鼠神经功能的影响。分别通过TTC染色、Nissl染色和TUNEL染色观察再灌注后脑梗死体积、缺血周边区神经元的存活和凋亡情况。检测缺血周边区MDA和SOD指标,探讨赤芍801发挥神经保护的可能机制。结果缺氧后给予94μmol·kg-1·d-1赤芍801能很好的改善大鼠的NSS和运动功能评分,减少缺血周边区TUNEL阳性细胞数,增加Nissl染色阳性细胞数,并减少MDA的生成、提高SOD的含量。结论赤芍801能通过抗氧化作用,保护脑缺血周边区的神经元,从而提高脑缺血/再灌注大鼠远期的神经功能恢复。     

丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的观察丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法选择急性大面积脑梗死患者80例,随机分为治疗组及对照组,对照组常规用疏血通注射液6mL+生理盐水250mL静脉滴注,丁苯酞组为对照组加用丁苯酞软胶囊口服200mg,3次/d,连续治疗10d,分别于治疗前及治疗10d后各抽取患者肘静脉血检测NSE水平,并进行统计学分析。结果在治疗前NSE水平上,治疗组与对照组二者无显著性差异(P>0.05)。治疗10d后NSE水平较治疗前均有下降,且治疗组低于对照组(P<0.05)。对33例发病36h入院的患者采用动态观察方法,显示对照组随着发病时间的延长,血清NSE的含量也逐渐升高,其中NSE含量于发病后第72小时达到峰值,而后逐渐下降。而采用丁苯酞的治疗组在发病后72h、120h、168hNSE的含量均低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊能够减轻急性大面积脑梗死患者脑缺血及再灌注的损伤,对神经元具有保护作用。