补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子KappaB抑制剂的激酶β表达的影响

目的:探讨补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B(NF-κB)抑制剂的激酶β(the kinase of nuclear fac-tor-kappa B inhibitor β,IKKβ)的调控作用及对白介素8(IL-8)含量的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、补脾益气方治疗组(C)。卵蛋白致敏和激发复制出哮喘模型,按照10 g.kg-1体重给予C组大鼠中药ig 1次/d,共21d。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IKKβ的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织IKKβ的蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液IL-8的含量。结果:①肺组织IKKβ的mRNA的表达:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.05)。②肺组织IKKβ的蛋白表达水平:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。③肺泡灌洗液IL-8含量:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。结论:哮喘组大鼠肺组织IKKβmRNA和蛋白的表达水平显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,降低肺泡灌洗液IL-8含量,证明补脾益气方能有效抑制IKKβ信号转导的途径。     

三子养亲汤对支气管哮喘大鼠白三烯受体mRNA表达的影响

目的：观察三子养亲汤对支气管哮喘大鼠白三烯受体1、2mRNA表达水平的影响。方法：将54只SD雄性大鼠随机分为六组,分别是正常对照组、哮喘模型组、中药三子养亲汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、孟鲁司特组。除正常对照组外,其余各组大鼠均制成哮喘模型。制备方法分致敏和激发两阶段;第1d和第8d腹腔注射无菌抗原液致敏;第14天起哮喘模型组、孟鲁司特组大鼠雾化吸入卵蛋白（OVA）激发14d。正常对照组用生理盐水代替抗原液和OVA进行致敏和激发。各治疗组大鼠均在第2次致敏后第4d开始给予灌胃,激发阶段则在每次激发前1h给予灌胃;根据分组不同灌注三子养亲汤或孟鲁司特。各组大鼠均经末次激发24h内处死,取肺组织标本,运用RT-PCR技术检测SD大鼠肺组织的白三烯受体mRNA表达水平,并对肺组织进行HE染色,观察肺组织EOS的变化。结果：三子养亲汤能减少支气管哮喘大鼠白三烯受体1mRNA表达的水平,同时减少哮喘大鼠肺组织EOS的浸润。     

理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的影响

目的探讨理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的作用。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺汤组、西药(地塞米松)组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续14天。观察大鼠肺组织形态学和血清IgE的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组肺组织炎性细胞浸润等病理表现明显,治疗后理肺汤组、西药组肺组织病理形态学得到明显改善。与空白对照组相比,模型对照组BALF涂片嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著升高(P0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著减少EOS数量(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组血清IgE水平显著升高(P0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著降低血清IgE水平(P0.01)。结论理肺汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性和血清IgE水平、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.     

加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织TLR4、MyD88和SOCS1mRNA表达的影响

目的研究加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中TLR4、MyD88及SOCS1mRNA表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠32只,体重(220±20)g,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、加味小青龙汤组四组(每组8只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组织化学ABC法测定肺组织TLR4蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4、MyD88和SOCS1mRNA表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织TLR4蛋白和TLR4、MyD88mRNA表达均显著上调(P0.01);与模型对照组相比,地塞米松组肺组织TLR4蛋白及TLR4、MyD88mRNA表达均显著降低(P0.01或P0.05),加味小青龙汤组肺组织TLR4蛋白和MyD88mRNA表达显著降低(P0.05)。病理观察:正常组未见明显异常,COPD模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性渗出物充塞,地塞米松组和加味小青龙汤组仅表现轻度肺间质肺炎。结论加味小青龙汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够降低TLR4蛋白表达、降低My D88mRNA表达有关。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-4表达的影响

目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL-4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量、肺组织IL-4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL-4 mRNA表达、IL-4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01)。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL-4产生有关。     

止哮平喘方对哮喘大鼠肺组织EOS凋亡及Fas,Bcl-2基因表达的影响

目的:观察止哮平喘方对哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡及Fas,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bc1-2)mRNA表达的影响,探讨止哮平喘方影响哮喘大鼠肺组织EOS凋亡的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组(1 mg·kg-1·d-1)、止哮平喘方低、中、高剂量组(11,22,44 g·kg-1·d-1),每组10只.采用卵蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘大鼠模型,共治疗14 d.取右中肺组织4％多聚甲醛固定,石蜡切片,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肺组织EOS凋亡,原位杂交检测Fas,Bcl-2 mRNA的表达.结果:与正常组比较,哮喘模型组大鼠肺组织中EOS的数量较多,EOS凋亡减少,同时FasmRNA表达明显降低、Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P＜0.01).药物干预后,各治疗组EOS凋亡增加,Fas mRNA表达增加、Bcl-2 mRNA表达降低(P＜0.01或P＜0.05).Fas mRNA表达与EOS凋亡呈正相关(P＜0.01),Bcl-2 mRNA表达与EOS凋亡呈负相关(P＜0.01).结论:止哮平喘方可促进肺组织Fas mRNA表达、抑制Bcl-2 mRNA的表达,促进肺组织EOS凋亡,减轻气道炎症,从而发挥平喘作用.     

针灸“肺俞”“大椎”“风门”对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1、CC趋化因子受体8表达的影响

目的:观察针灸对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1(CCL1)、CC趋化因子受体8(CCR8)表达的影响,探讨针灸"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组10只。采用卵白蛋白腹腔注射致敏法制备哮喘大鼠模型。针刺组和艾灸组分别针刺"肺俞""大椎""风门"穴20 min或回旋灸10 min进行治疗,每天1次,共治疗7 d。HE染色法观察各组大鼠肺组织形态学改变;荧光定量PCR法检测肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织中CCL1和CCR8蛋白表达。结果:空白组大鼠支气管管腔规则,支气管周围未见炎性细胞浸润,肺泡排列规律;模型组大鼠支气管周围有大量炎性细胞浸润和聚集,支气管管腔狭窄、管壁增厚,肺泡结构紊乱;针刺组和艾灸组支气管周围有少量炎性细胞,支气管管腔狭窄、管壁增厚程度均较模型组轻,肺泡排列较规则。模型组肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达明显高于空白组(P0.05);针刺组、艾灸组CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:针灸能通过抑制肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA的表达干预气道炎性反应,这可能是针灸治疗哮喘的作用机制之一。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。     

“平喘汤”对哮喘大鼠肺组织EOS凋亡及Bax蛋白表达的影响研究

目的:观察平喘汤对哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡及Bax蛋白表达的影响,探讨平喘汤治疗哮喘的相关机制。方法:SD大鼠随机分为模型组、地塞米松组、正常组和平喘汤低、中、高剂量组。除正常组,其余各组大鼠以卵清蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘大鼠模型。于第1次哮喘激发(造模第21天)开始各组连续灌胃给予相应药物或生理盐水14d。观察各组大鼠一般状况、肺组织病理形态,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)测定肺组织EOS原位表达;免疫组化法(Western blot)检测Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织有明显的病理变化,肺组织EOS呈强阳性表达(P0.01),Bax蛋白表达量明显减少(P0.01)。经药物干预后,各治疗组哮喘症状有所减轻,肺组织病理变化呈不同程度的改善。各治疗组大鼠肺组织EOS表达明显低于模型组(P0.01或P0.05),Bax蛋白表达明显高于模型组(P0.01或P0.05),其中平喘汤高剂量与地塞米松改善效果更为明显,且其改善效果相当。结论:平喘汤能够通过促进Bax蛋白表达,诱导EOS凋亡以减少肺组织炎性细胞浸润,进而缓解哮喘气道炎症。     

益气活血解毒化痰方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者49例临床观察

目的评价益气活血解毒化痰方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法将95例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为试验组49例和对照组46例,两组均予常规治疗,在此基础上试验组口服益气活血解毒化痰方煎剂200ml,每日2次,对照组口服复方鳖甲软肝片,每次4片,每日3次。3个月为1个疗程,两组均治疗2个疗程。观察两组患者临床证候积分、症状、体征、肝纤维化血清学检测指标、S指数及超声影像学指标,评价临床综合疗效。结果两组中医证候明显改善(P<0.01),试验组治疗后证候积分明显低于对照组(P<0.05)。试验组疲倦乏力、食欲不振、肝区不适症状改善率较对照组更明显(P<0.05)。两组均能明显降低血清肝纤维化指标及S指数,缩小肝门静脉主干内径和脾肿指数(P<0.05)。试验组总有效率79.6%,对照组总有效率60.9%,试验组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论益气活血解毒化痰方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效确切,明显优于复方鳖甲软肝片。     

补脾益气养血通便汤治疗功能性便秘40例总结

目的:观察补脾益气养血通便汤治疗脾胃虚弱、气血不足型功能性便秘的临床疗效.方法:治疗组40例采用补脾益气养血通便汤治疗,对照组40例采用莫沙比利治疗.结果:近期疗效治疗组总有效率为95.0％,对照组总有效率为75.0％,两组比较,P＜0.05;远期疗效治疗组总有效率为92.5％,对照组总有效率为62.5％,两组比较,P...     

益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞活性及JNK信号通路的影响

目的:探讨益气活血通络方防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制.方法:高脂喂养联合单次小剂量注射STZ制备2型糖尿病大鼠,通过检测机械痛阈(MWT)和热缩足反应时间(TWL)判定DNP模型成功.Western blot检测脊髓JNK、p-JNK、GFAP蛋白表达;ELISA检测脊髓IL-1 β、IL-10和TNF...     

益气活血化痰方对缺血性中风患者脑细胞保护作用的临床研究

目的:通过对益气活血化痰方治疗缺血性中风病人的临床研究,评价益气活血化痰方的临床疗效,探讨该药可能的作用机理,并为该药的进一步推广应用提供临床依据。方法:将符合纳入标准的缺血性中风病人59例随机分为两组。对照组28例,给予缺血性中风常规治疗,治疗组31例,在对照组治疗的基础上加服益气活血化痰方。2周为1个疗程,分别于治疗前、治疗后评定临床疗效和神经功能缺损程度;并检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)水平。结果:益气活血化痰方治疗缺血性中风总有效率为90.32%,明显优于对照组(78.57%),具有显著性差异(P<0.05);中医证候疗效方面,益气活血化痰方总有效率为90.33%,明显优于对照组(82.14%),具有显著性差异(P<0.05);治疗后,治疗组中医证候积分与对照组比较,显著降低,具有极显著性差异(P<0.01);治疗组神经功能缺损评分与对照组比较显著降低,具有显著性差异(P<0.05)。治疗组NSE、ET,较对照组显著降低(P<0.05)。结论:益气活血化痰方治疗缺血性中风安全有效,其可能的机理与神经元内皮细胞保护作用有关。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

益气清热方对Ⅰ型幽门螺杆菌感染裸鼠胃黏膜p53、bcl-2表达的影响

目的 观察益气清热方对Ⅰ型幽门螺杆菌(Hp)感染的干预作用及机制.方法 将100只雄性裸鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、黄芩组、益气清热方组,每组20只.正常组及模型组予生理盐水,其余分别给予黄芪、黄芩及益气清热方药液,每日0.2ml/10g.第14天,除正常组外,其余各组予浓度108cfu/ml的Hp菌液灌胃,每天1.3ml,两周后处死,观察胃黏膜p53、bcl-2的表达情况. 结果 与正常组比较,模型组胃黏膜p53、bcl-2表达明显增加(P＜0.01);与模型组比较,3个药物组均能显著降低p53、bcl-2表达(P＜0.05或P＜0.01),而3个药物组间比较,益气清热方组明显为优(P＜0.05或P＜0.01).结论 益气清热方对Ⅰ型Hp感染裸鼠胃黏膜p53、bcl-2表达有一定的抑制作用,可能是通过对凋亡基因的调控,降低过高的细胞凋亡率,减轻Hp对胃上皮细胞的损害.     

益气补肾方对胃癌细胞侵袭转移能力的影响

目的 探讨益气补肾方对胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.方法 将胃癌SGC-7901细胞接种于RPMI-1640培养液中,益气补肾方水溶液配制成1、2、4、8、16、32、64mg/ml 7个终浓度,设肿瘤细胞为空白对照组,在96孔板内每个剂量6个平行孔,重复3次,37℃、5％CO2培养箱孵育48h.采用MTT法检测不同浓度益气补肾方对SGC-7901细胞增殖的抑制率;采用RT-PCR法检测其对SGC-7901细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制酶-2(TIMP-2)的基因表达活性的影响. 结果 不同浓度的益气补肾方对SGC-7901细胞都有一定的抑制作用,以16mg/ml和32mg/ml浓度抑瘤作用较好,抑制率分别为53.17％和56.47％;MMP-2 mRNA在32mg/ml组同空白对照比较,差异有统计学意义(P＜0.05),并且16mg/ml组也能下调MMP-2 mRNA的表达,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 益气补肾方能明显抑制胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力,且以32mg/ml浓度最好.     

针刺联合补脾强力复方治疗对自身免疫性重症肌无力的免疫调控

目的:探讨针刺联合补脾强力方治疗对自身免疫性重症肌无力的免疫调控作用。方法:SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、补脾强力方组、针刺治疗组和针刺联合补脾强力方组,除空白组外,其余组采用免疫乳剂的制备构建重症肌无力大鼠模型。造模成功后第2天,按不同组给予相应治疗,持续治疗21 d。进行肌无力评分;流式细胞检测CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺含量;ELISA检测血清IgG、IgA、IgM、IFN-γ和IL-18水平;qRT-PCR检测胸腺组织IL-10、FOXP3 mRNA表达;Western Blot检测胸腺组织CD19、CD4蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组肌力评分、CD3⁺、CD4⁺水平、血清IgG、IgA、IgM、IFN-γ、IL-18水平及CD19、CD4表达明显升高,CD8⁺水平及FOXP3 mRNA表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,联合治疗组可明显降低肌力评分、CD3⁺、IgG、IgA、IgM、IFN-γ、IL-18水平及CD19、CD4蛋白表达,明显升高CD8⁺水平及FOXP3 mRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺联合补脾强力方治疗能下调重症肌无力大鼠中CD3⁺、免疫球蛋白分泌及CD19、CD4蛋白表达,可介导免疫调控,缓解重症肌无力。     

加味益气通玄方对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用

目的 探究加味益气通玄方对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用,为临床用药提供科学依据.方法 72只大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、阿司匹林组、加味益气通玄方(27.68、13.84、6.92g/kg)组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠通过中动脉栓塞法(MCAO)缺血2h后再灌注,再灌注24 h后分别给予27....     

基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方治疗气虚型便秘大鼠的作用机制

目的：基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方对气虚便秘模型大鼠作用及其机制。方法：选取48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组、益气润肠方低剂量组、益气润肠方中剂量组和益气润肠方高剂量组，每组8只。空白组大鼠正常饮食，每日给予生理盐水灌胃，其余大鼠给予洛哌丁胺混悬液3 mg/（kg·d）灌胃加饥饱饮食2周制作气虚便秘模型。造模成功后，空白组及模型组每日给予生理盐水灌胃，乳果糖组给予乳果糖口服溶液1.67 g/（kg·d）灌胃，益气润肠方高、中、低剂量组分别给予益气润肠方17.5、8.75、4.375 g/（kg·d）灌胃，连续2周。14 d后称量大鼠粪便湿重、粪便干重并计算粪便含水率；留取结肠组织，采用苏木精伊红染色法观察结肠病理变化，qPCR检测大鼠结肠血管活性肠肽（VIP）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A(PKA)、水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平，Western blot检测大鼠VIP、AQP3蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量明显降低（P <0.01），粪便湿重及粒数明显减少（P <0.01）；与模型组比较，益...