湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

从平胃散干预前后水通道蛋白0(AQP0)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的观察并分析水通道蛋白0(AQP0)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制。方法通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾;饮食不节,内生湿邪;情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQP0在消化段的分布及表达情况。结果 AQP0主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达。空白组与模型组相较而言:AQP0在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势。自然恢复3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势。经平胃散干预3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低。且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQP0在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低。同时,空白给药组相较于空白组而言:AQP0在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势。结论①AQP0在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关;②AQP0在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一;③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQP0维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一。     

从平胃散干预前后水通道蛋白O(AQPO)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的 观察并分析水通道蛋白O(AQPO)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制.方法 通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾；饮食不节,内生湿邪；情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQPO在消化段的分布及表达情况.结果 AQPO主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达.空白组与模型组相较而言:AQPO在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势.自然恢复3d后,相较于模型组:AQPO在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势.经平胃散干预3d后,相较于模型组:AQPO在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低.且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQPO在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低.同对,空白给药组相较于空白组而言:AQPO在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势.结论 ①AQPO在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关；2AQPO在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一；③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQPO维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一.     

湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠血糖水平的调控及对葡萄糖无氧酵解的影响

目的探究湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖代谢无氧酵解的影响以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖无氧酵解的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及平胃散燥湿和胃的科学内涵。方法参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,采用自然造模与综合造模相结合的方法,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证动物模型。检测湿阻中焦证模型及平胃散干预后的大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素含量及肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、肝糖原、2,6-双磷酸果糖的含量变化。结果与空白组比较,湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖、血清葡萄糖以及肝糖原含量均升高(P 0. 01),胰岛素、胰高血糖素、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶含量降低(P 0. 01),2,6-双磷酸果糖含量有降低趋势。平胃散干预后,与模型组比较,肝脏葡萄糖、血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、肝糖原含量均降低(P 0. 01);丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量升高(P 0. 01)。结论湿阻中焦证可使机体葡萄糖代谢失衡、血清葡萄糖升高,葡萄糖的无氧酵解在一定程度上被抑制;平胃散对湿阻中焦证造成的糖代谢失衡有一定的调节作用,可改善湿阻中焦证机体的供能状态。     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

平胃散对湿困脾胃证肠黏膜及离子泵损伤修复作用研究

目的:探讨湿困脾胃证模型肠黏膜屏障功能障碍及平胃散的修复作用。方法:40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷氨酰胺(Gln)浓度和Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力变化情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P0.01),空肠Gln浓度、Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性降低(P0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组。结论:湿困脾胃证能造成肠黏膜屏障功能及离子泵出现障碍,平胃散对其有明显修复作用。     

平胃散对湿困脾胃证模型大鼠部分免疫功能的影响

目的观察平胃散对湿困脾胃证大鼠模型部分免疫功能的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只。建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠脾脏及胸腺湿重、脏器系数、病理改变、血清白细胞介素-6(IL-6)和免疫球蛋白(IgG)含量等指标。结果模型大鼠脾脏及胸腺脏器系数降低,胸腺皮质厚度及脾脏中央动脉淋巴鞘直径变小,血清IL-6升高,IgG含量明显减少;经平胃散治疗后病理改变明显恢复,效果优于自然恢复组。结论平胃散对湿困脾胃证大鼠模型的免疫功能异常具有明显改善作用。     

四妙散加味结合体外超声碎石治疗湿热型肾结石30例临床观察

目的：观察四妙散加味结合体外超声碎石治疗湿热型肾结石60例临床疗效。方法：将60例湿热型肾结石患者随机分为2组。治疗组30例以四妙散加味结合体外超声碎石治疗;对照组30例以西医解痉、抗炎、止痛等结合体外超声碎石治疗。结果：总有效率治疗组93．33％,对照组73．33％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：四妙散加味结合体外超声碎石治疗湿热型肾结石的临床疗效确切,且复发率低于对照组,是治疗湿热型肾结石的有效方法。     

冯兴华教授应用加味芩连平胃散治疗口腔黏膜病验案举隅

口腔黏膜病是发生于口腔黏膜及其黏膜下软组织的疾病和症状的总称。冯兴华教授对中医治疗口腔疾病有独到见解,提出肝郁脾虚、湿热内蕴是口腔黏膜病的主要病机,疏肝健脾、清热燥湿为主要治疗方法,临床应用加味芩连平胃散治疗口腔黏膜病,取得了较好的临床疗效。结合加味芩连平胃散治疗复发性阿弗他溃疡、灼口综合征、腺性唇炎3个验案进行阐述。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.     

消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠VEGF、Cyclin-D1表达的影响

目的观察消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠的抑瘤作用及其机制。方法选择昆明种雄性小白鼠120只,造模成功实体瘤小鼠(60只),腹水瘤小鼠(60只),空白组(10只)。随机将实体瘤小鼠和腹水瘤小鼠分为模型组,消癥散低、中、高剂量组,5-氟脲嘧啶(5-Fu)组,5-Fu+消癥散中剂量组各6组,每组10只。接种H22肝癌细胞24h后按体重给药,每日1次,连续给药10天。实体瘤组小鼠停药24h后,称重并处死动物,剥取瘤块称重,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)和细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达水平。记录腹水瘤组小鼠生存天数,计算生命延长率。结果消癥散对各组实体瘤小鼠有明显的抑瘤作用,与模型组比较,除消癥散低剂量组外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01);消癥散能够降低瘤组织中VEGF、Cyclin-D1的表达水平,与模型组相比,除消癥散低剂量组外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01);消癥散能够延长腹水瘤小鼠的生存期,与模型组相比,消癥散中剂量组差异有统计学意义(P<0.05),5-Fu组和5-Fu+消癥散中剂量组差异有统计学意义(P<0.01)。结论消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠有抑瘤和延长生存期的作用,抑制肿瘤生长的机理可能与下调VEGF、Cyclin-D1的表达水平有关。     

八正散合三金排石汤治疗肾结石下焦湿热证38例

目的:观察八正散合三金排石汤治疗肾结石下焦湿热证的临床疗效,探讨其对患者结石排净率、尿液代谢异常率、肾功能的影响。方法:将本院收治的76例肾结石患者按照随机数字表法分为对照组和观察组各38例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用八正散合三金排石汤,两组均连续治疗2周。比较两组患者有效率,测定治疗后的结石排净率、尿液代谢异常率,监测治疗前后肾功能各指标变化。结果:观察组有效率为92.1%,对照组有效率为68.4%,两组有效率比较有统计学意义(P0.05);观察组经治疗后结石排净率、尿液代谢异常率、高尿钙症、高磷尿症、低枸橼酸尿症、低镁尿症患病率与对照组比较有统计学意义(P0.05);观察组治疗后的尿NAG、Cys-C、β2-MG指标水平与对照组比较有统计学意义(P0.05)。结论:八正散合三金排石汤治疗肾结石患者排石效果明显,利于调整尿液代谢,改善肾功能。