冠心平片含药血清对（H2）（O2）诱导人血管内皮细胞凋亡及NF-κB蛋白表达的影响

目的 探讨冠心平片含药血清抗H2O2诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC)凋亡作用及对核因子 κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白表达的影响。方法 将大白兔随机分为正常组(生理盐水,10 mL/kg)、维拉帕米组(0.02 g/kg,10 mL/kg)、冠心平小剂量组(2.8 g/kg,10 mL/kg)、冠心平中剂量组(5.6 g/kg,10mL/kg)、冠心平大剂量组(11.2 g/kg,10 mL/kg),每组3只。灌胃给药,连续3天,最后1天灌胃2次,间隔2 h,末次给药后1 h,耳缘静脉采血,放置1 h,2 500 r/min离心30 min,吸取血清,56 ℃、30 min灭活,制备含药血清。采用100 μmol/L H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后分为6组,每组5个样本：正常组(10%空白血清培养液)、模型组(10%空白血清培养液+100 μmol/L H2O2)、维拉帕米组(10%维拉帕米血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平低剂量组(10%低剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平中剂量组(10%中剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平高剂量组(10%高剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)。采用流式细胞术检测VEC凋亡率,采用Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果 模型组VEC凋亡率(9.00%±1.18%)、NF κB蛋白表达(0.39%±0.06%)较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,维拉帕米组(6.00%±0.18%)及冠心平高剂量组(5.30%±0.08%)、中剂量组(6.83%±0.51%)VEC凋亡率明显降低,各给药组NF-κB蛋白表达显著降低(维拉帕米组：0.28%±0.03%,冠心平低剂量组：0.33%±0.03%,冠心平中剂量组：0.30%±0.03%,冠心平高剂量组：0.28%±0.04%, P<0.01, P<0.05)。结论 冠心平片可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节NF-κB有关。     

抗骨增生片对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的:观察抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡和凋亡调控基因bcl-2及其抑制基因bax的影响,探讨抗骨增生片对关节软骨的保护作用是否与抑制细胞凋亡与调节bcl-2及bax的表达有关。方法:选用健康日本大耳白兔30只,随机分成3组:A正常对照组,B模型对照组,C抗骨增生片组。用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨关节炎模型,抗骨增生片组灌胃给药4周后处死全部动物,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化法检测关节软骨中bcl-2、bax的水平。结果:C组细胞凋亡率明显低于B组(P<0.05),bcl-2在C组中的表达高于B组(P<0.05),bax的表达低于B组(P<0.05)。结论:抗骨增生片通过上调bcl-2的表达,下调bax的表达,达到抑制兔膝骨关节炎软骨细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗骨性关节炎机制之一。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用

目的：观察巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用。方法：6月龄Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E100mg/kg）组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组,共5组,每组16只。各组一半动物,用分光光度计测定大鼠小脑组织中的SOD活性及MDA含量,以此分析巴戟天的抗氧自由基作用;另一半动物采用甲基绿-哌洛宁染色法观察大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的形态变化,计算凋亡指数,用免疫组化法检测bcl-2蛋白及bax蛋白表达情况,以此来观察巴戟天醇提物的抗凋亡作用及其机制。结果：与空白对照组比较,衰老模型组大鼠小脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、丙二醛（MDA）含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.01）;维生素E100mg/kg组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组与衰老模型组相比,小脑组织SOD活性均明显增加、MDA含量显著降低、蒲肯野细胞凋亡指数显著降低、bcl-2蛋白表达显著升高、bax蛋白表达显著降低（P〈0.01）。巴戟天醇提物2.1g/kg组与VitE100mg/kg组的作用差异无显著性（P〉0.05）,而巴戟天醇提物0.7g/kg组与前两组相比小脑组织SOD活性降低、MDA含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论：巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑组织具有抗氧化作用及抗凋亡作用;巴戟天醇提物的抗凋亡作用可能与bcl-2pro-tein和bax蛋白表达的变化有关;巴戟天醇提物的抗氧化及抗细胞凋亡作用与阳性对照药VitE相似。     

化瘀祛痰方药及其拆方对H_2O_2诱导EA.hy926细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②H2O2刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用流式细胞术检测EA.hy926细胞凋亡;实时定量反转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达;比色法检测caspase-3活性;蛋白质免疫印记技术(Western-blot)检测bcl-2、bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后EA.hy926细胞凋亡率、bax、caspase-3表达显著增加,而bcl-2表达显著减少。全方组细胞凋亡率、bax、caspase-3水平较H2O2刺激组相比显著降低,而bcl-2水平显著升高,且全方组干预作用强于各拆方组。拆方各组中,化瘀组、祛痰组细胞凋亡率显著降低,化瘀组bax、cas-pase-3表达显著减少,而bcl-2表达显著增加。结论化瘀祛痰方药全方及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞凋亡,影响凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。     

白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用

目的:研究白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用。方法:建立H22细胞移植性肿瘤模型小鼠,随机分为白首乌低剂量(50μg/mL)组、中剂量(100μg/mL)组、高剂量(200μg/mL)组、空白对照组、模型组、阳性对照组共6组,给药15d后处死测量小鼠的瘤重,胸腺指数,脾指数和bax、bcl-2在瘤组织中的表达程度。结果:白首乌具有明显的抗肿瘤作用。结论:白首乌对小鼠肝癌细胞H22有抑制作用,对小鼠免疫器官无明显影响,同时,能够增加肿瘤组织中凋亡细胞的数量,增加抑癌基因bax蛋白的表达,并可减少癌基因bcl-2蛋白的表达。     

益气养阴解毒方对K562/A02裸鼠移植瘤逆转作用研究

目的:研究益气养阴解毒方对K562/A02多药耐药移植瘤的逆转作用。方法:建立K562/A02裸鼠移植瘤多药耐药模型;选用维拉帕米作阳性对照,用流式细胞仪(FCM)检测各组移植瘤耐药细胞P糖蛋白(P-gp)与bcl-2的表达情况和移植瘤细胞内注射用盐酸多柔比星(ADM)蓄积浓度及移植瘤耐药细胞的凋亡情况。结果:移植瘤P-gp表达与维拉帕米组相比,生理盐水组与中药小剂量组有差异(P<0.05);bcl-2的表达与维拉帕米组相比,中药大剂量组有差异(P<0.05);益气养阴解毒方能使移植瘤耐药细胞内ADM的浓度升高。结论:益气养阴解毒方具有部份逆转白血病K562/A02移植瘤多药耐药性的作用,其逆转移植瘤裸鼠多药耐药性的机制不是通过下调肿瘤细胞膜上P-gp的表达实现的,而与降低bcl-2的表达、促进耐药细胞凋亡有关。     

冠心舒通胶囊含药血清对AGEs诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨冠心舒通胶囊含药血清对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制。方法:分别以0.5g/kg、1g/kg、2g/kg剂量冠心舒通胶囊内容物对大鼠灌胃给药28d制备冠心舒通胶囊含药血清;以各剂量含药血清单独或联合体外制备的AGE-牛血清白蛋白(AGE-BSA)处理原代培养大鼠VSMCs,MTT法检测各处理组细胞增殖水平、RT-PCR检测细胞血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达水平、酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清PDGF-B浓度。结果:40mg/L终浓度AGE-BSA显著增强VSMCs增殖水平(P<0.05),0.5g/kg、1g/kg、2g/kg剂量冠心舒通胶囊含药血清对正常VSMCs生长未见显著影响(P>0.05),但显著抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖(P<0.05),作用具有明显的剂量依赖性。AGE-BSA诱导VSMCs PDGF-B表达与分泌显著增强(P<0.05),1g/kg、2g/kg剂量冠心舒通胶囊含药血清可有效抑制AGE-BSA这一作用(P<0.05),0.5g/kg剂量血清对AGE-BSA这一作用则未见明显影响(P>0.05)。结论:冠心舒通胶囊可剂量依赖性抑制AGEs诱导的VSMCs增殖,作用机制与抑制AGE诱导的PDGF-B表达与分泌有关。     

冠心苏合胶囊含药血清对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:采用血清药理学方法探讨冠心苏合胶囊对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法:血清药理学方法制备含药血清(0.8g生药/kg),体外培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、空白血清对照组、H2O2损伤模型组、冠心苏合低、中、高剂量(5%,7.5%,10%)干预组,建立H2O2氧化损伤模型,以不同剂量的冠心苏合含药血清进行干预。MTT法测定细胞存活率,并检测各组心肌细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:100μmol/L H2O2处理2h,原代乳鼠心肌细胞存活程度适中,模型制备的重复性较好;与H2O2单纯损伤组和空白血清对照组比较,冠心苏合低、中、高(5%,7.5%,10%)剂量干预组的心肌细胞有较高存活率(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;与正常细胞相比,H2O2损伤后MDA、LDH含量明显升高,T-SOD、CAT活性降低,而冠心苏合含药血清可剂量依赖性的降低损伤细胞MDA、LDH含量,升高CAT、T-SOD活性,结果具有显著统计学差异。结论:冠心苏合胶囊能够提高H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞存活率;下调MDA、LDH水平,上调CAT、SOD水平,对氧化损伤的心肌细胞起保护作用     

苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,苦参素低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组和地尔硫卓(1 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组大鼠均通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注后各给药组立即通过腹腔注射给药,每天1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,生化分析法测定血清谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;通过TTC染色法测定心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量;通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学(IHC)法检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bcl-2/bax比值。结果苦参素中、高剂量组大鼠血清AST、CPK、LDH水平明显低于模型组(P均0.05),心肌梗死面积明显小于模型组(P均0.05);心肌组织中SOD活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05),其中苦参素高剂量组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组大鼠心肌组织病变不同程度改善,其中以苦参素高剂量组效果最为显著;各给药组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转,苦参素中、高剂量组凋亡指数明显低于模型组(P均0.05);苦参素中、高剂量组大鼠心肌组织中bcl-2表达量和bcl-2/bax比值明显高于模型组(P均0.05),bax表达量明显低于模型组(P均0.05)。结论苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤和心肌细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善抗氧化酶活性、促进抑制凋亡蛋白bcl-2表达、抑制促凋亡蛋白bax表达并提高bcl-2/bax比值有关。     

白藜芦醇对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖及荷卵巢癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对体外人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖及荷卵巢癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法将对数生长期的人上皮性卵巢癌SKOV3细胞随机分为空白组,白藜芦醇40,20,10μg/m L干预组和顺铂40μg/m L干预组。干预48 h后,通过光学显微镜观察各组细胞形态,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖抑制率;通过流式细胞术检测细胞凋亡情况并计算凋亡率。采用右侧背部皮下注射接种人上皮性卵巢癌SKOV3细胞的方法制备荷人上皮性卵巢癌裸小鼠模型,将50只造模成功小鼠随机分为模型组,白藜芦醇200,100,50 mg/kg组和顺铂组,模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,隔天1次。灌胃5次后处死动物取肿瘤组织,称瘤质量并计算抑瘤率;通过HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化;通过免疫组织化学法观察肿瘤组织中bcl-2、bax、caspase-3蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bax/bcl-2比值。结果在体外,白藜芦醇呈剂量依赖性抑制人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖,且白藜芦醇40μg/m L干预组细胞增殖抑制率和凋亡率均最高。在体内,白藜芦醇200,100 mg/kg组和顺铂组瘤质量显著低于模型组(P均0.05),且白藜芦醇各组抑瘤率呈剂量依赖性升高(P均0.05);顺铂组和白藜芦醇200,100 mg/kg组肿瘤组织中bcl-2表达量明显低于模型组(P均0.05),caspase-3表达量明显高于模型组(P均0.05);各给药组bax表达量和bax/bcl-2比值均明显高于模型组(P均0.05)。结论白藜芦醇对体外人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和荷卵巢癌裸小鼠移植瘤生长均具有抑制作用,其作用机制可能与白藜芦醇能够有效下调bcl-2蛋白表达、上调bax和caspase-3蛋白表达、提高bax/bcl-2比值有关。     

中华肾宁片对甘油诱导急性肾衰大鼠肾功能的影响

目的：研究中华肾宁片地急性肾衰大鼠肾功能的影响。方法：ＳＤ大鼠５０只随机分成５组,正常组（生理盐水１．５ｍｌ／只,ｉｇ）,模型组（５０甘油肌注）;地塞米松治疗组（ＡＲＦ大鼠,０．１ｍｇ／ｋｇ,ｉｇ）,中华肾宁片治疗组（ＡＲＦ大鼠,７５０ｍｇ／ｋｇ、２２５０ｍｇ／ｋｇ,ｉｇ）,结果：中华肾宁片可使ＡＲＦ大鼠血清尿素氮,肌酐〉Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋降低,尿量增加（Ｐ〈０．０５,０．００１）。结论：中华肾宁片     

天麦消渴片对糖尿病模型大鼠血糖的影响

目的观察中西药合剂天麦消渴片对糖尿病模型大鼠的降血糖效果。方法选用雄性SD大鼠,采用腹腔注射1%链脲佐霉素50mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组、天麦消渴组、单纯中药组和吡考啉酸铬组,每组8只,正常健康大鼠8只作为对照组。对照组和模型组大鼠每日灌服生理盐水,单纯中药组每日灌服0.197g/kg中药浸膏,吡考啉酸铬组每日灌服3.2mg/kg吡考啉酸铬,天麦消渴组每日灌服0.24g/kg天麦消渴片,共4周。于0、2、4周时测定各组大鼠血糖以及24h进水量和进食量,于0、4周时测定大鼠体质量,于实验结束时测定糖化血红蛋白、胰岛素及血脂水平。结果实验结束时,天麦消渴组、吡考啉酸铬组大鼠血糖、糖化血红蛋白、体重、饮水量和进食量低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);单纯中药组有一定的下降但差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病大鼠胰岛素水平明显升高,天麦消渴组和吡考啉酸铬组大鼠胰岛素水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论天麦消渴片中吡考啉酸铬与中药成分具有协同作用,具有降低糖尿病大鼠血糖、改善糖尿病症状的功效。     

芪桂痛风片对痛风性关节炎动物模型的镇痛研究

目的 观察芪桂痛风片对大鼠关节炎模型、小鼠热板和醋酸致小鼠扭体模型的影响。方法 给予芪桂痛风片5 d后,观察芪桂痛风片对尿酸钠致大鼠关节炎模型痛阈改变的影响;采用小鼠热板模型,观察小鼠给予芪桂痛风片后舔足潜伏期的变化;小鼠ip 0.7%醋酸,观察给予芪桂痛风片后对小鼠扭体反应次数和扭体潜伏期的影响。结果 大鼠关节炎模型造模1 h后,芪桂痛风片8.10 g/kg剂量组大鼠痛阈降低值和降低率与模型组比较差异具有显著性（P〈0.01）;造模3、5 h后,芪桂痛风片4.05、8.10 g/kg剂量组大鼠痛阈降低值和降低率较模型组低,且差异均具有显著性（P〈0.05、0.01）。末次给药60、90、120 min后,芪桂痛风片各剂量（11.70、5.85、2.93 g/kg）组小鼠舔足潜伏期均比模型组延长。芪桂痛风片各剂量（11.70、5.85、2.93 g/kg）组小鼠扭体次数和扭体率均低于模型组,小鼠扭体潜伏期高于模型组。结论 芪桂痛风片能够减轻尿酸钠注射引起的大鼠关节痛阈降低,并减轻小鼠热板和醋酸引起的疼痛,提示芪桂痛风片具有抗实验性痛风性关节炎作用。     

辛芩片剂治疗过敏性鼻炎的主要药效学研究

目的:研究辛芩片剂对过敏性鼻炎的治疗作用.方法:采用抗血清致大鼠同种被动皮肤过敏和小鼠耳异种被动皮肤过敏,二甲苯致小鼠耳肿胀,组胺致大鼠鼻粘膜毛细血管通透性增高实验模型,研究辛芩片剂(细辛、荆芥、抗风、白芷等)对过敏性鼻炎的影响,并与辛芩颗粒剂进行同步比较.结果:与空白溶媒组比较,辛芩片剂(3g生药·kg-1)能抑制大鼠同种被动皮肤过敏、小鼠耳肿胀和组胺致大鼠鼻粘膜毛细血管通透性的增加(P＜0.05),而辛芩片剂(6g生药·kg-1)能明显抑制大鼠同种被动皮肤过敏、小鼠耳异种被动皮肤过敏反应、小鼠耳肿胀和组胺致大鼠鼻粘膜毛细血管通透性的增加(P＜0.01),同时辛芩片剂与辛芩颗粒抗过敏性鼻炎的作用没有差异(P＞0.05).结论:辛芩片剂具有明显的抗过敏、抑制炎性水肿和拮抗组胺的作用,可用于过敏性鼻炎的治疗.     

增光片药效学实验研究

目的：探讨增光片主要药效学。方法：小鼠灌胃给予增光片（0.75g/kg,1.50g/kg）测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和小鼠血清溶血素（IgM）抗体生成。小鼠腹腔注射环磷酰胺（80mg/kg）造血虚模型。结果：增光片能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,促进小鼠血清溶血素抗体生成。结论：增光片有增强机体免疫功能的作用。     

脉君安片的降压抵抗机制研究

目的：研究脉君安片对自发性高血压大鼠（SHR）细胞色素P450羟化酶和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响,探讨其降压抵抗机制。方法：12只成年SHR随机分为给药组和对照组,给药组灌胃模拟脉君安片（氢氯噻嗪10mg.kg-1.d-1,葛根素36mg.kg-1.d-1,钩藤总碱122mg.kg-1.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4wk后处死动物。用放射免疫法检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,实时荧光定量PCR测定组织中细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA的表达,western blot法测定组织中细胞色素P450 4A1（CYP4A1）蛋白的表达量。结果：与对照组相比,用药4wk时给药组不仅降压效果显著,而且显著上调CYP4A1 mRNA和蛋白水平、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA水平、血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。结论：脉君安片在降低血压的同时,激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统和花生四烯酸羟化代谢途径,对降压产生了抵抗作用。     

来氟米特联合厄贝沙坦治疗狼疮性肾炎的疗效观察

目的探讨来氟米特联合厄贝沙坦治疗狼疮性肾炎的临床疗效和安全性。方法选取2012年1月—2013年9月在金湖县人民医院住院治疗的狼疮性肾炎患者80例,随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）。两组均采用标准激素治疗,给予醋酸泼尼松片1.0 mg/（kg·d）,服用2个月后逐渐减量至10 mg/d;同时均口服厄贝沙坦片,2片/次,1次/d。在此基础上,对照组口服环磷酰胺片3 mg/（kg·d）,连用10～14 d,休息1～2周重复。治疗组口服来氟米特片,开始治疗的最初3 d给予负荷剂量50 mg/d,之后给予维持剂量20 mg/d。两组均连续治疗6个月。对比两组治疗前后24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、尿β2微球蛋白（β2-MG）、血白蛋白、血β2-MG、血肌酐（Cr）和补体C3等指标和不良反应。结果治疗3个月,治疗组总有效率为95.0%,对照组为77.5%;治疗6个月,治疗组总有效率为95.0%,对照组为82.5%,两组总有效率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者尿液指标包括24 h尿蛋白、β2-MG、尿红细胞计数,血液指标包括血白蛋白、血β2-MG、Cr、C3、血沉均较治疗前显著改善,同组治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05、0.01）;且同组患者治疗6个月时这些项指标的改善程度优于治疗3个月,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,治疗组指标改善程度优于对照组治疗同期,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05、0.01）。治疗组不良反应发生率为8.0%,对照组为25%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论来氟米特联合厄贝沙坦治疗狼疮性肾炎有较好的临床疗效,起效迅速,不良反应生率低,具有临床运用价值。     

术理通泡腾片对小鼠术后肠粘连的预防及治疗作用研究

目的:观察术理通泡腾片预防术后肠粘连的作用。方法:选用昆明小鼠70只,刮伤其盲肠浆膜,创面滴无水酒精,钳夹壁层腹膜制成损伤性肠粘连模型。随机将动物分成7组,分别给7.68,7.68,8.32,8.32,4.61,6.32g/kg的术理通泡腾片灌胃,术后6d观察肠粘连程度。结果:与对照组比较,术理通泡腾片C剂量组能降低术后肠粘连的程度(P<0.01)。结论:术理通泡腾片C剂量组具有预防及治疗术后肠粘连的作用。     

复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨

目的比较复方丹参片及其拆方对血管性痴呆(VD)模型大鼠的学习记忆能力的改善作用和机制。方法通过穿梭箱筛选出学习记忆能力处于正常范围内的大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0.65 g/kg)、丹参组(丹参乙醇提取物0.3 g/kg)、三七组(三七粉0.3 g/kg)、复方丹参片组(0.3、0.6 g/kg)组,ig给药,每日1次,预防给药7 d后,通过双侧颈总动脉结扎再灌注法制备VD大鼠模型,连续给药7 d后,进行穿梭箱实验和神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死面积,Nissl染色检测大鼠大脑皮层病理变化;试剂盒法检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白细胞介素-6(IL-6)等指标的变化。结果与模型组比较,复方丹参片组可一定程度地提高VD大鼠条件刺激回避次数,降低神经功能损害评分和脑梗死面积,减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS和IL-6水平,升高脑组织Ach、5-HT及SOD和血清VEGF水平;拆方研究显示,丹参提取物在减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS、IL-6水平,升高脑组织SOD水平方面较三七表现更出色;三七在提高脑组织Ach、5-HT含量方面表现更突出。复方丹参片高剂量组在提高SOD、降低MDA水平,提高Ach、5-HT、VEGF水平等方面优于单方组,与丹参组或三七组比较差异显著(P0.05、0.01)。结论复方丹参片能够较好地改善VD大鼠的认知学习记忆能力,其作用机制可能是通过增强中枢胆碱能神经系统分泌Ach的功能,提高海马及下丘脑区单胺类神经递质5-HT等的释放,减轻脑组织脂质过氧化损伤,抑制炎性损伤反应和促进血管生成等多条途径实现的。在复方中丹参提取物发挥主要作用,起到君药的作用,三七辅佐君药治疗VD。     

伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤的治疗作用及其机制研究

目的研究伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤的治疗效果及其可能机制。方法建立大鼠急性软组织损伤模型,随机分为6组,分别为对照组,模型组,云南白药组（0.25 g/kg）,伤痛宁片低、中、高剂量（0.3、0.6、1.2 g/kg）组。治疗7 d后,评估大鼠的损伤康复情况,进行病理组织学检查,分别检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果伤痛宁片中、高剂量组对大鼠急性软组织损伤程度均有显著的修复作用（P〈0.05）。伤痛宁片中、高剂量组大鼠血清SOD活性均有明显的提高,MDA含量显著降低（P〈0.05）。大鼠肌肉组织中IL-1β、NO和TNF-α均表现出不同程度的降低。结论伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤具有治疗作用,其机制可能与伤痛宁片的抗炎和抗氧化作用有关。