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相似文献
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血管内皮松弛因子(EDRF)的发现已有10年,普遍认为其生物作用是由一氧化氮(NO)或一种亚硝酞化合物所致。L一精氨酸是各种NO生成酶的底物,胞浆中鸟普酸环化酶在  相似文献   

3.
许振荣 《中国药理学通报》1991,7(3):235-237,234
<正> 自环磷腺苷cAMP和环磷鸟苷cGMP被发现后,人们认识到它们是调节刺激—反应的第二信使。60年代,许多人研究激素、受体激动剂及拮抗剂、高钾、硝酸和亚硝酸与cAMP、cGMP的关系。Shoji Katsuki等人(1976)通过牛支气管平滑肌的实验发现三种制剂的作用与  相似文献   

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Gree.  S  廖端芳 《世界临床药物》1989,10(5):262-266
血管内皮细胞是松弛因子和收缩因子的来源,这些有待进一步确定的物质称为内皮细胞衍生松弛因子(EDRF)和内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)。EDRF是血管松弛反应的重要介质,除了其舒血管作用外,最近发现EDRF尚能抑制血小板聚集,它不仅可调整缩血管药物升高血压的能力,且能调节平滑肌张力水平。由于EDRF的半衰期很短(约6秒),有关调节EDRF的合成、释放和作用的因素所知甚少。EDRF的最后鉴定和结构改造必将产生一些对心力衰竭、高血压、动脉粥样硬化、心绞痛以及外周和脑血管疾病可  相似文献   

6.
郭庆畲  杨昆 《云南医药》1997,18(1):55-57
内皮衍化舒张因子的心血管病病理学及其与转换酶抑制作用郭庆畲*杨昆*综述徐章**审校1980年Furchgot和Zawadzki报告在内皮细胞存在的情况下,由乙酰胆碱(Ach)介导的离体动脉能引起舒张作用,并认为这种内皮依赖舒张作用是Ach刺激内皮细胞...  相似文献   

7.
肿瘤坏死因子的研究概况   总被引:2,自引:0,他引:2  
1 肿瘤坏死因子(TNF)的发现早在1893年,美国Coley等发现用灭活了的化脓性链球菌及粘质沙雷菌混合物给予肿瘤患者后,肿瘤会缩小甚至完全消失,该混合物当时被人们称为Coley′s毒素.1934年,当时的美国医学会认为:只有Coley毒素是唯一的全身抗癌治疗剂.  相似文献   

8.
内皮超极化因子(EDHF)是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用于内皮细胞,使细胞内游离钙浓度升高,合成和(或)释放EDHF,作用于平滑肌细胞膜,激活钙依赖性钾通道,使细胞膜超极化,抑制电压依赖性钙通道的开放,引起血管松弛。在大血管中NO-cGMP松弛机制可能占主导地位,并且抑制EDHF生成;而在阻力小血管,EDHF则可能是引起血管松弛的主要因素。  相似文献   

9.
血管内皮积极参与血管张力的维持和血流的调节,并阻止血小板和白细胞激活。因丽,功能完格的内皮烟胞对维持血管自体稳定和预防血栓形成有重要作用。内皮结构和功能紊乱时,如高脂血症、高血压和糖尿病早期,可有止信收缩和血管内血栓形成,这有助于动*粥样硬化和冠脉疾病的发生.内皮的调节活性主要表现在生成内皮行北松弛因子(endogheliumAer讪d佃axtwfactor,EDRF),它与一氧化氮(n汁r比oxthe,NO)属同一物质或有密切关系。EDRF-NO则刺激鸟耷酶环化酶,促使一磷酸鸟背<cGMP)在血管子滑肌内蓄积,而导致血管松弛。因而,E…  相似文献   

10.
吴剑  陈志武 《安徽医药》2007,11(8):676-679
血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管紧张度,包括舒张性和收缩性两类,内皮依赖性超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)是继一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)后在血管平滑肌舒张反应过程中发现的内皮释放的第三类舒血管因子,尽管其作用机制有几种不同类型,但都包括了细胞内Ca2 浓度的升高、钙依赖性钾通道(calcium-activatedpotassium channels,KCa)的开放及内皮细胞(endothelial cell)的超极化,最终导致了血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的超极化。SMC的超极化可以由直接接触机制(包括缝隙连接和细胞间隙的K )和可扩散性化学活性物质机制完成,两种机制不具有排他性,可同时存在于某些血管。  相似文献   

11.
目的探讨血管内皮生长因子(vascu lar endothelia growth factor;VEGF)与冠心病病变程度的相关性。方法将41例冠心病患者根据冠状动脉狭窄程度分为3组:轻度组15例,中度组12例,重度组14例,采用酶联免疫吸附法检测外周血VEGF水平,与20例年龄和性别相当的健康者进行比较。结果血清VEGF水平重度组(105.23±18.01)Pg/m l,中度组(85.37±16.29)Pg/m l,轻度组(72.21±15.31)Pg/m l,均明显高于对照组(53.31±15.46)Pg/m l,P<0.01。结论VEGF与冠状动脉狭窄及心绞痛程度呈显著正相关。  相似文献   

12.
内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。  相似文献   

13.
蓝晓红  周永刚  缪朝玉 《中国药房》2011,(29):2772-2775
目的:了解药物新靶点脂肪细胞因子Apelin的相关研究进展。方法:根据文献,综述了Apelin的分子生物学特征、分布、生物学功能及其与各系统疾病的关系等方面的研究进展。结果与结论:Apelin位于X染色体的q25~26.1段,由77个氨基酸组成,在人体脂肪组织中广泛分布。其生物学功能包括心血管系统中内皮依赖性舒血管、降压的作用等,中枢神经系统中与精氨酸加压素的相互作用等,免疫系统中抵抗人类获得性免疫缺陷病毒感染的作用等,内分泌系统中抑制胰岛素释放与调节血液内环境稳定的作用等。Apelin与心血管系统疾病高血压、冠心病、心力衰竭等关系密切;Apelin及其受体APJ异常,可能涉及某些神经系统疾病的发病过程;Apelin与免疫缺陷疾病和获得性免疫缺陷综合征相关;Apelin与内分泌系统疾病肥胖、糖尿病关系密切。其有望成为心血管、免疫、中枢神经、内分泌等系统疾病潜在的药物治疗靶点。  相似文献   

14.
胡椒碱衍化物的中枢药理作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
胡椒碱和其衍化物是一类新型的抗癫痫药,在小于TD50剂量下,对电休克、戊四唑、印防已毒素、士的宁、筒箭毒碱和谷氨酸钠引起的大鼠和小鼠惊厥均有不同程度的对抗作用,并能降低动物的死亡率,可见这是一类广谱的抗惊厥药。其作用与苯妥英钠有相似之处,均能明显对抗电惊厥(MES),但又不相同,这类药物对戊四唑惊厥(Met)有效,大剂量时不引起动物惊厥。苯妥英钠与此相反。与苯巴比妥也有近似之处,抗惊谱广,但也不相同,大剂量时不引起麻醉。此外尚有镇静作用和加强其它中枢神经系统抑制药的中枢抑制作用。  相似文献   

15.
脑梗死是内科常见的严重性疾病,因其具有高致残率、高死亡率、高复发率的特点,故对脑梗死的防治已成为当今社会关注的重要课题之一。脑梗死早期,半暗带区神经组织  相似文献   

16.
内皮源性血管活性因子的研究进展   总被引:18,自引:3,他引:15  
内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 ,导致心血管疾病  相似文献   

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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果 显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论 外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 ,通过药物调节内皮表氧化酶进而促进eNOS基因表达可作为防治心血管疾病的新策略  相似文献   

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<正> 继1966年Goldstein等人发现了胸腺素(Thymosin)后至1972年法国巴黎某医院工作的Bach等学者首次报导了依赖于胸腺的血液胸腺因子的存在,那时被称为循环血胸腺荷尔蒙(Circulating thymic hormone),或称胸腺活性物(Thymic activity,TA)和胸腺因子(Thymic factor,TF)。鉴于首先取自血清,故又名血清胸腺因子(Serum thymic fa-ctor,STF)。它是细胞免疫中的免疫应答介质之一,并初步认为它可能与多种疾病的发  相似文献   

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