2［对－（二甲氨基）苯乙烯］碘化甲基砒啶对豚鼠乳头肌慢反应动作电位和慢内向离子流的影响

用细胞内微电级和电压钳技术研究了２［对－（二甲氨基）苯乙烯］碘化甲基砒啶（ＤＳＰＭ）对豚鼠乳头肌慢反应动作电位（ＳＲＡＰ，）和慢内向电流（Ｉｓｉ）的影响。用ＤＳＰＭ液灌流５０分钟后，高Ｋ￣＋所致ＳＲＡＰ的振幅和零相最大上升速率均显著降低，Ｉｓｉ的峰值由８．８±１．６μＡ降至５．７±１．８μＡ。上述结果表明ＤＳＰＭ具有选择性阻断钙通道的作用     

Electrophysiologic effect of dipfluzine on guinea pig papillary muscles in vitro

用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位,研究双苯氟嗪（３－３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠乳头肌细胞电生理的影响．结果表明,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期（ＰＰＤ）,５０％和９０％复极化时程（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０）,但对静息电位（ＲＰ）,动作电位幅度（ＡＰＡ）,超射（ＯＳ）和０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响．在高Ｋ＋部分去极化的豚鼠乳头肌标本,双苯氟嗪可轻度降低慢反应动作电位的ＯＳ,ＡＰＡ和Ｖｍａｘ,并缩短ＰＰＤ,ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０,对ＲＰ同样无显著影响．在相同浓度下,双苯氟嗪对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响与氟桂利嗪无显著差别．提示双苯氟嗪在较高浓度时,可轻度缩短豚鼠乳头肌的复极过程及降低部分除极乳头肌的ＯＳ,ＡＰＡ和Ｖｍａｘ．     

Inhibitory actions of polysaccharide sulfate on action potentials and contraction of papillary muscles in guinea pigs

目的：观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响．方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）．结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ的动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响．ＰＳＳ（≥１５ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ２诱发的ＳＡＰ的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ降低,ＡＰＤ缩短,在台氏液中加入异丙肾上腺素１μｍｏｌ·Ｌ－１后,各项参数恢复正常．ＰＳＳ（≥１５ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使异丙肾上腺素诱发的ＳＡＰ的ＡＰＡ降低,ＡＰＤ缩短,提高细胞外Ｃａ２＋浓度后各项参数均恢复正常．结论：ＰＳＳ选择性抑制慢内向电流．     

藻酸双酯钠对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的 观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响,方法 利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）。结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ原动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响。ＰＳＳ（≥１５ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ     

氯化汞对豚鼠心室肌电机械活动影响

目的：观察氯化尔（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用。方法：采用心肌细胞内固定微电极技术。结果：ＨｇＣｌ２１－５０μｍｏｌ．Ｌ－１对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。具有剂量依赖性，ＨｇＣｌ２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程及ＥＲＰ缩短，心肌收缩力加强。用药物阻滞钙通道，ＨｇＣｌ２改变动作电闰的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，ＡＰＤ。ＨｇＣｌ２１２０－２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１增加     

蛇床子素对心肌慢反应动作电位及右心房自搏频率的影响

用细胞内微电极技术，观察了蛇床子素（Ｏｓｔ）对离体豚鼠乳头状肌ＢａＣｌ２高ＫＣｌ除极化及家兔窦房结慢反应动作电位的影响。结果表明。Ｏｓｔ抑制Ｂａ２＋诱发的自发电活动：降低高Ｋ＋除极化慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）及动作电垃最大上升速率（Ｖｍａｘ），并缩短５０％动作电垃时程（ＡＰＤ５０），延长９０％动作电位时程（ＡＰＤ９０）；对家兔离体窦房结优势起搏细胞窦搏周期（ＳＣＬ），ＡＰＡ及Ｖｍａｘ亦有抑制作用。此外，对离体豚鼠右房负性频率作用。似与激动Ｍ胆碱能受体或阻滞β肾上腺圭能受体无关，与钙拮抗剂维拉帕米相似．结果提示。Ｏｓｔ具有钙拮抗作用．     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

研究马钱子碱对心肌电生理方面的影响。采用常规微电极技术同步记录收缩力的方法，观察了马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位（Ａｐ）及收缩力（Ｆｃ）的影响。实验结果表明：马钱子碱在浓度大于等于１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，浓度依赖地延长快反应动作电位（ＦＡＰ）及高钾除极组织胺和氯化钡诱发的慢反应动作电位ＳＡＰ的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，在浓度大于等于３×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的Ｆｃ，在浓度大于等于１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，还可抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ。提示马钱子碱具有阻断心肌Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋通道的作用。     

赤土茯苓苷对正常和高钾除极豚鼠心室乳头状肌动作电位的影响

目的研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉ）对离体豚鼠正常心室乳头状肌及高Ｋ＋除极乳头状肌细胞动作电位的影响。方法采用标准微电极技术。结果Ｓｍｉ较大剂量时（５０ｍｇ·Ｌ－１、１００ｍｇ·Ｌ－１）明显提高正常动作电位（ＡＰ）的０相上升最大速度（Ｖｍａｘ）和动作电位幅度（ＡＰＡ）;延长动作电位时程（ＡＰＤ）。Ｓｍｉ较小剂量（２ｍｇ·Ｌ－１、１０ｍｇ·Ｌ－１、５０ｍｇ·Ｌ－１）时显著降低高Ｋ＋除极后,由异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱发出的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ,并缩短ＳＡＰ的ＡＰＤ。对ＣａＣｌ２（３ｍｍｏｌ·Ｌ－１诱发出的ＳＡＰ无影响;此作用与普萘洛尔（Ｐｒｏ）在（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）时所产生的作用相似,上述作用随剂量增加而增强。结论Ｓｍｉ具有β受体阻滞样作用。     

依那普利对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用

目的：研究依那普利（Ｅｎａ）对豚鼠乳头状肌电生理特性，哇巴因诱发的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的直接作用方法与结果，采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位，Ｅｎａ呈浓度依赖性增加静息膜电位（ＲＰ）和动作电位幅度（ＡＰＡ），而对０期最大除极，超射，和动作电位时程无明显影响Ｅｎａ１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－     

IHC-66对离体豚鼠心肌细胞慢反应电活动的影响

目的：为进一步观察ＩＨＣ－６６的电生理特性，探讨其抗心律失常的作用机制。方法：采用离体豚鼠窦房结、乳头状肌及部分除极化乳头状肌标本，观察了３，６－ｄｉ（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ）－ｄｉｂｅｎｚｏｐｙｒｉｏｄｏｎｉｕｍｏｆｆｅｒｉｃＥＤＴＡ（ＩＨＣ－６６）对不同类型心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６１０μｍｏｌ·Ｌ－１使窦房结细胞动作电位４相除极速率（ＳＰ４）降低１１．４２％、增加动作电位复极９０％时程（ＡＰＤ９０）１８％、降低零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）４７％、使部分除极化乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ）之ＡＰＤ９０、动作电位复极５０％时程（ＡＰＤ５０）分别缩短９％、１３％，Ｖｍａｘ降低５８％，同时，ＩＨＣ－６６（１０、３０、５０μｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性降低Ｂａ２＋（２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱发的自发性动作电位振幅（ＡＰＡ）与Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，明显减慢自发性电活动的频率。结论：ＩＨＣ－６６的电生理学作用与其对慢内相电流的阻滞有关。     

CONFORMATIONAL STUDIES ON SEQUENTIAL POLYPEPTIDES. PART VI. STRUCTURAL INVESTIGATIONS ON (Pro-Leu-Gly)10, (Pro-Leu-Gly)n AND (Leu-Pro-Gly)n

The conformational properties of (Pro-Leu-Gly)₁₀, (Pro-Leu-Gly)_n and (Leu-Pro-Gly)_n were investigated both in solution and in solid state. By circular dichroism studies it was possible to demonstrate the formation of an ordered collagen-like structure for (Pro-Leu-Gly)_n in hexafluoroisopropanol–water mixtures and in ethylene glycol; (Leu-Pro-Gly)_n assumes an ordered conformation only in ethylene glycol; (Pro-Leu-Gly)₁₀ is unordered under all the conditions studied. X-ray diffraction patterns indicated that (Pro-Leu-Gly)_n and (Leu-Pro-Gly)_n assume a triple helical structure in solid state. In addition, the investigation of (Pro-Leu-Gly)_n strongly suggests that this type of structure is a single chain triple helix. The X-ray patterns of (Pro-Leu-Gly)₁₀ do not allow us to ascertain a collagen or polyproline II-like structure for this decatripeptide.     

乙双吗啉(AT-1727)对L_(1210)细胞动力学的影响

以显微分光光度法结合放射自显影两种方法,研究了乙双吗啉对L_(1210)细胞动力学的影响。两种方法获得基本相似的结果。ip乙双吗啉50 mg/kg后,4 N细胞由未给药时的6.6%增加到23%,分裂细胞则明显减少,提示乙双吗啉可诱导G_2期细胞堆积。显微镜观察可见,堆积的G_2期细胞出现核肿胀,大量空泡,核破裂等现象,提示G_2期的阻断可能和G_2期细胞损伤有关。     

乙双吗啉(AT-1727)对S180细胞动力学影响的研究

以放射自显影方法研究了AT-1727对小鼠S₁₈₀(腹水型)细胞动力学的影响。腹腔注射AT-1727 50 mg/kg后标记指数由未给药时的31.1%逐时下降,24小时后降到14.5%,对秋水仙碱阻断后的标记有丝分裂指数也有明显抑制,说明药物有减少S期细胞和延缓S和/或G₂期细胞进入M期的作用。AT-1727可使分裂细胞受损伤,表现为染色体凝聚、粘连,分裂被阻于中期。药物有抑制细胞对DNA前体物的掺入的作用,对G₀期细胞却无明显损伤作用。说明该药为一细胞周期特异性药物。     

川产麦冬化学成分的研究(Ⅰ)

由川产麦冬中分得八种成分,本文报道了它们的分离,并以光谱及化学方法阐明了其中四种成分的结构或组成。两种甾体皂甙的结构分别为(1)diosgenin3-0-[α-L-吡喃鼠李糖(1→2)[β-D-吡喃木糖(1→3)]-β-D-吡喃葡萄糖甙;(2)diosgenin3-0-[α-L-吡喃鼠李糖(1→2)]((3-0-乙酰基)-β-D-吡喃木糖(1→3)]-β-D-吡喃葡萄糖甙,后者为首次由植物中分得的新化合物。     

沐浴角骨海绵的化学成分研究（Ⅰ）

首次报道运用波谱及GC-MS等方法从沐浴角骨海绵(Spongia of ficinalis L)中分离鉴定出8个单羟基甾醇化合物。1 22,23-甲撑基胆甾-5,7-二烯-3β-醇,2胆甾-5,7-二烯-3β-醇,3胆甾-5,7,25-三烯-3β-醇,4豆甾-5-烯-3β-醇,5豆甾-7,16,25-三烯-3β-醇,6豆甾-5,7,22-三烯-3β-醇,7麦角甾-5,7-二烯-3β-醇,8(22-E)麦角甾-7,22-二烯-3β-醇。     

青藤碱对神经肌肉传递的作用

青藤碱对大鼠离体膈神经隔肌标本能可逆性阻滞神经肌肉的传递,呈浓度依赖性抑制作用;对神经干的兴奋性和传导性无明显影响。高Ca~(2+)溶液可拮抗青藤碱对神经肌肉传递的阻滞作用。在小鸡颈二腹肌实验,青藤碱可降低肌肉对ACh的敏感性。青藤碱与琥珀胆碱相似,均使蟾蜍腹直肌标本产生收缩反应。新斯的明不能桔抗青藤碱对神经肌肉传递的阻滞作用,且有加强作用。提示青藤碱具有去极化型肌松药的某些作用特点。     

灵芝对冠脉循环影响的实验研究

赤灵芝发酵总硷从犬的股静脉注射之后,冠脉血流明显增加(62%),冠脉血管阻力和心肌耗氧量下降。实验证明,灵芝能改变冠脉血流动力和心肌代谢。发酵赤灵芝总提取物注入猫的静脉之后,冠脉血流明显增加的同时,脑血流也增加。结扎豚鼠冠状动脉左旋支引起S-T段抬高,T波倒置的心电图改变,注射发酵赤灵芝总提取物,能使其恢复。这是降低了心肌耗氧量和可能增加了冠脉侧支血流进入缺血区的结果。用离体豚鼠心脏灌流实验,灵芝能扩张冠状动脉,对抗垂体后叶素引起的冠状血管收缩作用。灵芝能减低机体的耗氧量和明显提高小鼠耐低压缺氧的能力。用低压缺氧和离体心脏灌流实验表明,发酵生产的赤灵芝,野生赤灵芝和野生紫灵芝都有同样的药理作用,但用水提的效果不如酒提物和总生物硷有效。     

桑的药理研究(Ⅰ)──桑叶降血糖有效组分对糖尿病动物糖代谢的影响

自桑叶中提取的桑叶总多糖（TPM），腹腔注谢给药（50，100，200mg／kg），对四氧嘧啶糖尿病小鼠有显著的降血糖作用．TPM还可提高糖尿病小鼠的耐糖能力，增加肝糖元含量而降低肝葡萄糖．TPM腹腔注射给药100mg／kg．）可以提高正常大鼠血中胰岛素水平．上述结果表明：TPM对糖尿病小鼠糖代谢有调整作用，并可促进正常大鼠胰岛素的分泌．     

乙酰肉碱及肉碱对实验性心力衰竭的影响

Acart和cart对犬或兔由戊巴比妥所致的急性衰竭心脏均有明显的正性变力,血管扩张和负性变速作用。在心衰犬,静注acart或cart后,再给stro-k均可使其诱发心律失常及致死量明显提高(p<0.05),安全范围增大。当acart或cart与stro-k以较小剂量合用于心衰兔时,二者产生协同强心作用。而且,acart不论单用,或与stro-k合用,其强心作用均比cart强。     

乙酰肉碱及肉碱对实验性心力衰竭的影响

Acart和cart对犬或兔由戊巴比妥所致的急性衰竭心脏均有明显的正性变力,血管扩张和负性变速作用。在心衰犬,静注acart或cart后,再给stro-k均可使其诱发心律失常及致死量明显提高(p<0.05),安全范围增大。当acart或cart与stro-k以较小剂量合用于心衰兔时,二者产生协同强心作用。而且,acart不论单用,或与stro-k合用,其强心作用均比cart强。