成牙本质细胞的终末分化

成牙本质细胞是一种有丝分裂终末细胞。成牙本质细胞的终末分化依赖于内釉上皮和基底膜的存在。转化生长因子β超家族（ＴＧＦβｓ）成份可能启动了细胞的终末分化过程。纤维连结蛋白（ＦＮ）与细胞膜上一种１６５ｋＤ蛋白受体结合导致细胞骨架的重组，细胞发生极化。     

34．蛋白激酶CβⅠ、βⅡ和血管内皮生长因子在成釉上皮分化过程中的表达

蛋白激酶C（PKC）是一种在细胞功能中发挥重要作用的因子，它能诱导血管内皮生长因子（VEGD的分泌。蛋白激酶CβⅠ、βⅡ和VEGF与牙齿发育有重要关系。     

血管内皮生长因子C

血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）是新发现的一种与血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）同源的内皮细胞生长因子，主要作用是林巴管内皮细胞上的特异受体血管内皮生长因子受体３（ＶＥＧＦＲ－３）以及血管内皮生长因子受体２（ＶＥＧＦＲ－２）结合，介导了淋巴管的淋巴管的发生，生长和增生。     

表皮生长因子受体单抗MAb225对舌癌细胞DNA放射后损伤修复的影响

目的研究表皮生长因子受体（EGFR）单克隆抗体MAb225对放射所致舌癌细胞DNA损伤修复的影响及其作用机制。方法应用单细胞凝胶电泳的方法检测MAb225对舌鳞癌细胞Tca8113放射后DNA双链断裂所致的尾矩,半定量逆转录多聚酶链反应和Western blot检测MAb225对DNA蛋白激酶Ku70、Ku80表达的影响。结果MAb225作用后的细胞单细胞凝胶电泳的彗星尾矩明显高于未处理细胞（P<0.05）,并能显著抑制DNA蛋白激酶Ku70、Ku80的表达。结论MAb225通过抑制DNA蛋白激酶Ku70、Ku80的表达影响了DNA双链断裂的修复能力。     

表皮生长因子受体在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨表皮生长因子受体在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床的关系，材料和方法，手术切除４０例口腔鳞状细胞癌组织标志，经用表皮生长因子受体单克隆抗体和免疫组织化学方法进行观察，分析其表达特点及临床表现，结果：表皮生长因子受体表达与患者的性别，年龄，发病部位，ＴＮＭ分期和淋巴细胞结转移无关（Ｐ〉０．０５）。高分化鳞状细胞癌的表达低于低分化（Ｐ〈０．０１），结论：表皮生长因子肥体表达状况与口腔鳞状细胞     

转化生长因子β受体在牙胚发育过程中的表达和意义

目的：探讨转化生长因子β受体在牙胚发育过程中的时空表达和对牙胚发育的影响。方法：建立小鼠牙胚发育模型，用免疫组织化学检测转化生长因子βⅠ型受体（ＴβＲ－Ⅰ）、Ⅱ型受体（ＴβＲ－Ⅱ）、Ⅲ型受体（ＴβＲ－Ⅲ）在牙胚发育中的表达。结果：转化生长因子βⅠ型受体、Ⅱ型受体在牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状期以及硬组织形成期均有表达，且随着成釉细胞和成牙本质细胞的逐渐成熟，表达增加，其中Ⅰ型受体比Ⅱ型受体表达量多，Ⅲ型受体仅在蕾状期的成釉器上皮和钟状期的内外釉上皮、牙囊有弱表达。结论：转化生长因子β受体在牙胚发育过程中的时空表达与成釉细胞、成牙本质细胞的分化密切相关。     

血管内皮细胞生长因子受体的生物学特性

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）是血管形成的中心调控因子,特异地作用于内皮细胞,并在内皮细胞表面有其特异性受体ＫＤＲ／ＦＬＫ１和ＦＬＴ１,在特定条件下血管内皮细胞生长因子表达增强,并诱导其受体表达同步增强,在乙酰肝素硫酸蛋白多糖的介导下两者结合,最终产生效应,引起内皮细胞增殖,新生血管形成。本文从受体的结构特征,乙酰肝素硫酸蛋白多糖介导血管内皮细胞生长因子和受体结合,通过受体的信号传导和两者的表达     

细胞外Ca^2＋浓度对培养腮腺腺细胞分化和功能的影响

为研究高于生理浓度的细胞外Ｃａ２＋对腮腺腺细胞分化和分泌功能的影响，以１０倍和２０倍生理浓度的Ｃａ２＋作用于培养中的腮腺腺细胞，应用免疫组织化学技术，观察细胞外Ｃａ２＋对细胞连接蛋白及与分化有关的蛋白表达的影响。结果显示，细胞粘接分子（ＣＡＭ）、缝隙连接蛋白（Ｃｘ３２）随细胞外Ｃａ２＋升高而表达升高；ｃｊｕｎ蛋白随Ｃａ２＋浓度增高表达更广泛；而表皮生长因子受体（ＥＧＦγ），ｃｆｏｓ及腮腺特异性分泌蛋白α淀粉酶、富含脯氨酸蛋白（ＰＲＰ）表达无明显变化。研究结果提示，细胞外Ｃａ２＋在一定程度上可促进细胞分化，但对细胞分泌功能无明显影响。     

间质液压与涎腺腺样囊性癌恶性表型的关系及相关分子机制

目的 探讨腺样囊性癌（ACC）细胞受力后的基因表达及调控物质变化特点,从而阐明间质液压促进ACC细胞恶性表型获得的分子基础及其作用的分子机制。方法 加压（103.74 kPa）培养ACC2细胞,根据加压时间不同将实验组分为3 h组、6 h组、12 h组、24 h组。以未加压培养的ACC2为阴性对照,未加压培养的的ACCM为阳性对照。采用免疫组织化学法半定量检测各组表皮生长因子受体（EGFR）的表达,逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶（MMP）9和EGFR mRNA表达,Western blot法检测MMP9、EGFR、磷酸化表皮生长因子受体（P-EGFR）、角质形成细胞生长因子（KGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）蛋白表达。结果 随着加压时间的延长,ACC2细胞内EGFR、P-EGFR、MMP-9、KGF、P-ERK的表达逐渐增加,整体呈时间正相关,且均高于阴性对照组。结论 在力学刺激下,ACC2细胞中黏附、转移相关分子的mRNA及蛋白表达水平均升高。     

EGF/EGFR与皮肤黏膜疾病

表皮生长因子（BGF）通过和靶细胞表面特异性受体表皮生长因子受体（EGFR）结合而发挥各种生物学作用,如促进胚胎发育,细胞增殖、分化、迁移等,而EGFR又和细胞的转化有密切关系。本文回顾近年来对EGF和EGFR的研究,概述他们在皮肤黏膜疾病发病机理中的作用和临床应用。     

表皮生长因子及其受体与口腔疾病

表皮生长因子通过特异性受体控制多种类型的细胞尤其是上皮细胞的增殖和分化。表皮生长因子成员之一的转化生长因子α在肿瘤中检出率明显升高，提示其与肿瘤存在着某种关系。表皮生长因子受体属酷氨酸激酶受体家族，与某些癌基因蛋白有高度同源性，两者的关系需进一步研究。另外，有实验证明人乳头瘤病毒可能协同受体促使细胞表型转化。因此，表皮生长因子在口腔癌前病变中的研究具有重要意义。同时它对其它口腔疾病发病机制的探索、     

口腔鳞状细胞癌中COX-2、VEGF和EGFR的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测28例口腔鳞状细胞癌组织、15例正常口腔粘膜组织中COX-2、VEGF、EGFR蛋白的表达情况。结果 口腔鳞状细胞癌组织中COX-2的高表达率为60．71％，与正常口腔粘膜的表达比较有统计学意义，但与患者的性剐，年龄，肿瘤的部位及病理学分级无关（P〉0．05）。在口腔鳞状细胞癌中VEGF的阳性表达率为53．57％。EGFR高染表达率为67．86％，均与COX-2表达成正相关趋势（P〈0．05）。结论 COX-2蛋白可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。并且与VEGF、EGFR的表达成正相关趋势，VEGF、EGFR可能是COX-2在口腔鳞状细胞癌发生发展作用机制中的环节。     

唾液分泌相关的涎腺受体

所谓受体，是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子（激素、神经递质、生长因子、细胞因子、药物、毒物等）并与之特异结合，将生物活性分子产生的信息传递到效应器，引起各种生物学效应的生物大分子。受体的化学本质是蛋白质，在细胞膜表面的受体大多是糖蛋白。涎腺的腺泡细胞和导管细胞膜上都有大量的受体分布，但是由于腺泡细胞是液体和蛋白质分泌的主要细胞，所以大多数的受体研究都集中在腺泡细胞上。英国学者Garrett将分布在涎腺上的受体分为四大类：经典的神经递质受体、非肾上腺素能和非胆碱能受体、其他潜在的神经递质受体以及涎腺上的其他因子受体。     

核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白-蛋白相互作用网络的研究

目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体（RANKL）联合巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白-蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白-蛋白相互作用网络。结果在蛋白-蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ（TGFBR1）、劳氏肉瘤原癌基因（SRC）、髓细胞增生原癌基因（MYC）和整合素β3（ITGB3）能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。     

过表达外源性Notch1对舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体表达的影响

目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法（MTT）和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和凋亡情况,用逆转录聚合酶链式反应和Western blot检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用免疫细胞化学检测EGFR蛋白的表达。结果转染后Tca8113细胞的增殖活性降低（Р<0.05）,细胞凋亡率增高（Р<0.05）,Notch1表达上调（Р<0.05）,而EGFR表达下调（Р<0.05）。结论体外过表达外源性Notch1抑制人舌鳞癌细胞增殖,诱导其凋亡,并下调其表皮生长因子受体的表达。     

表皮生长因子受体在舌癌中的表达及意义

表皮生长因子受体在舌癌中的表达及意义杨竹林，刘金兵，李永国，吕芳表皮生长因子学体（Ｌｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐ－ｔｏｒ，ＥＧＦＲ）是一种特异性糖蛋白跨膜受体。ＥＧＦＲ对人体细胞生长、组织损伤、恶性变等起重要调节作用，ＥＧＦＲ表...     

转化生长因子-β超家族成员在牙本质发生发育中的作用

转化生长因子（TGF）超家族是一类在细胞分化、增殖和程序性死亡中参与调控的重要生长因子，具有相似的蛋白质高级结构，其中包括TGF-β、骨形态发生蛋白（BMP）和生长分化因子（GDF）、激活蛋白（ACT）和抑制蛋白等，它们通过其相应的受体介导转导信号。牙本质是牙体组织结构中的主要支持部分，由成牙本质细胞分泌的基质矿化而成。当成牙本质细胞分泌胞外基质并矿化时，TGF-β参与基质形成和矿化的调控，调控成牙本质细胞排列；BMP参与调节多种转录因子的表达，介导牙发生发育中上皮间质的相互作用；GDF在牙发生发育时调控牙周组织形成；ACT则调节细胞增殖分化，参与免疫应答，修复损伤等。本文就TGF-β超家族成员在牙本质发育中的作用等研究进展作一综述。     

转化生长因子-β1及其转导通路与口腔扁平苔藓

转化生长因子-β1是转化生长因子-β家族中一员，在机体的免疫调节、细胞生长和分化等方面起重要作用。Smad蛋白是转化生长因子-β1受体复合物的下游信号调节蛋白，可将TGF-β信号直接从细胞膜转导入细胞核内而发挥其生物学效应。转化生长因子-β1分泌受阻，可致口腔扁平苔藓病损的发生。本文就转化生长因子-β1及其受体、Smad蛋白与口腔扁平苔藓关系的研究作一综述。     

转化生长因子-β受体在人牙髓中的表达和意义

目的：探讨转化生长因子β受体在人牙髓中的表达和牙髓细胞对 Ｔ Ｇ Ｆβ作用的反应机理。方法：用免疫组化方法检测转化生长因子βⅠ型受体（ Ｔβ Ｒ Ｉ）和Ⅱ型受体（ Ｔβ ＲⅡ）在健康及龋坏人牙髓中的表达。结果：转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体在成牙本质细胞层强阳性表达,其中Ⅰ型受体较Ⅱ型受体表达量多,两种受体在成牙本质细胞层下方的富细胞区及中心部牙髓有表达或弱表达,龋坏牙髓与正常牙髓有相同的反应模式。结论：转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体在健康及龋坏人牙成牙本质细胞及牙髓其它细胞皆有表达,提示成牙本质细胞及牙髓其它细胞在牙髓损伤修复过程中具有重要作用。     

载体携带小干扰RNA抑制Tca8113细胞血管内皮生长因子的表达

目的了解小干扰RNA（siRNA）对人舌癌细胞株Tca8113血管内皮生长因子（VEGF）表达的抑制作用。方法构建2对针对血管内皮生长因子的siRNA真核表达载体（Pu-VEGF-siRNA1，Pu-VEGF-siRNA2），经脂质体Lipofectamine2000转染Tca8113细胞，以空载体组作实验对照组，未转染组作空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化、酶联免疫吸附（ELISA）方法分别检测转染后的Tca8113细胞VEGF mRNA及蛋白表达。结果与实验对照组和空白对照相比较，转染Pu-VEGF-siRNA1和Pu-VEGF-siRNA2后Tca8113细胞的VEGF mRNA 和蛋白表达明显下降。结论通过RNA干扰技术能有效抑制舌癌Tca8113细胞VEGF mRNA和蛋白的表达。