咬合力丧失对大鼠牙周组织白细胞介素—1β表达的影响

目的：检测正常咬合力及咬合力丧失状态下，白细胞介素-1β（IL-1β）在大鼠牙周细胞中的动态变化，初步探讨IL-1β在牙周组织改建中的作用。方法：选用Wistar大鼠建立正常咬合力及咬合力丧失动物模型。采用HE染色和免疫组化方法，观察两种咬合力状态下牙周形态的变化以及牙周组织中IL-1β表达的动态变化。结果：咬合力丧失状态下，形态学显示牙周膜稀疏、结构紊乱，牙槽骨吸收；免疫组化显示咬合力丧失诱导IL-1β在牙周细胞中表达较正常咬合力时显著增强。结论：牙周组织结构与功能在改建中具有一致性。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响

目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.     

大鼠永久性脑缺血后白细胞介素-1β表达的研究

目的探讨大鼠永久局灶性脑缺血后皮质白细胞介素-1β(IL-1β)基因的表达变化规律及其机制。方法采用RT-PCR方法检测大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞后不同时相MCA供血区皮质及对侧皮质IL-1β基因的表达,同时用ELISA法测定相同时相IL-1β蛋白的含量。结果缺血侧IL-1βmRAN在各缺血时间点皆有表达,缺血1 h即有明显表达(0.34±0.05),此后表达逐渐增强,缺血24 h达高峰,密度比值为1.23±0.15。对应时相IL-1β值(pg/g),缺血3 h明显提高(384.1±57.7),缺血48 h达高峰(802.3±61.7),缺血5 d仍在高水平(753.9±46.5)。结论局灶性脑缺血时IL-1βmRNA表达一过性增高,IL-1β蛋白量平行延后增高,且持续时间较长,说明IL-1β参与脑缺血损害不仅仅局限于急性期。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的影响,初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型,电针治疗大鼠双侧足三里穴(ST36),连续2周,检测大鼠肺功能,观察肺组织形态学变化,采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量,对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果与模型组比较,电针组大鼠的总气道阻力(the total airway resistance,RL)显著降低(P<0.05),肺动态顺应性(lung dynamiccompliance,Cdyn)显著升高(P<0.05),肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势,细支气管壁厚度显著降低(P<0.05),肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低(P<0.01)。Pearson相关分析显示,IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关,与Cydn呈显著负相关(P<0.05)。结论针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量,抑制肺组织炎性反应,这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素-6表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,复制牙周炎动物模型,并对治疗组灌服盐酸小檗碱0．6mg·kg^-1·d^-1。动态观察牙周组织形态变化,并采用免疫组织化学SABC方法检测牙周组织中IL-6水平的变化。结果：牙周炎模型组牙周组织中IL-6表达明显高于正常组（P〈0．05）;用药后第1、2、3、4周各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-6表达明显低于模型组（P〈0．05）,但治疗组各时间段之间IL-6表达无显著差异。结论：大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中IL-6表达水平较正常组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中IL-6的表达。     

咀嚼压力增强对大鼠牙槽骨白细胞介素-1β表达的影响

目的 检测大鼠牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－１β在正常及增强咀嚼压力状态下的动态表达,探讨ＩＬ－１β在牙槽骨改建中 的分子机制。方法采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－1β蛋白表达。结果 生理限度内咀嚼压力增强时,形态学显示大鼠牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成;免疫组化观察到成骨细胞中ＩＬ－１β中表达 较正常咀嚼压力时明显增强。结论咀嚼压力增强促使牙周组织产生ＩＬ－1β明显增多,诱发了破骨功能,同时,还激活了 成骨功能。提示ＩＬ－１β在咀嚼压力影响牙槽骨改建的过程中起着重要的调节作用。     

油酸性ARDS对大鼠肝组织白细胞介素-1β、白细胞介素-10的影响

目的:观察油酸(oleic acid,OA)肺损伤对大鼠肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:16只健康Wistar大鼠随机分为对照组、OA组,每组各8只大鼠。采用OA法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型。观察2组大鼠肺湿干重比值(W/D)及肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、胆红素(TB)的改变,光镜下观察肝组织病理形态学改变,检测肝组织中IL-1β、IL-10蛋白及mRNA表达。结果:OA组W/D、ALT、AST、TB均高于对照组(P<0.01);OA组肝组织病理形态学结构较对照组肝细胞弥漫性水肿,肝小叶中央静脉周围肝细胞胞浆疏松化,小叶周围肝细胞胞浆空泡化,小叶内部分肝细胞核消失,肝小叶中央静脉和肝血窦充血等改变;OA组肝组织中IL-1β、IL-10蛋白及IL-1β、IL-10mRNA含量的表达均较对照组增强(P<0.05)。结论:OA性ARDS并发肝损伤的机制中,可能有IL-1β、IL-10的参与。     

咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响

目的〓〖HTK〗通过手术建立动物模型,观察咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗40只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为：假手术组（SO组）、应力缺失组（LS组）、去势组（OVX组）、去势+应力缺失组（OVX+LS组）。手术制备实验大鼠卵巢切除及一侧磨牙缺失动物模型。术后8周、12周测定大鼠血清中ALP、Ca、P含量及子宫重量系数变化;用双能X线吸收法(DEXA)测定颌骨密度。〖HTW〗结果〓〖HTK〗12周后,OVX组大鼠血清中ALP升高,牙槽骨密度降低,OVX+LS组牙槽骨骨密度降低明显。〖HTW〗结论〓〖HTK〗咬合力丧失明显加重老年骨质疏松大鼠的牙槽骨吸收。     

白藜芦醇对白细胞介素-1β诱导软骨细胞iNOs表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导下大鼠软骨细胞细胞一氧化氮合酶(i NOs)表达的影响。方法:体外培养大鼠膝关节软骨细胞,用IL-1β(10μg/L)刺激,并不加或加入不同浓度的白藜芦醇处理,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测i NOs基因及相关蛋白表达。结果:IL-1β诱导下软骨细胞i NOs的表达显著增加(和对照组比较,P<0.05),而加入不同浓度白藜芦醇能明显抑制IL-1β诱导软骨细胞i NOs的表达。结论:白藜芦醇抑制IL-1β诱导软骨细胞i NOs的表达是其保护骨关节炎软骨细胞的机制之一。     

白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.     

骨性关节炎与白细胞介素-1β

免疫细胞因子学的研究表明,细胞因子和多肽生长因子不仅在维持关节软骨和关节外周的正常结构和功能方面起作用,而且在骨性关节炎( Osteoarthritis,OA)的病理过程中也具有相当重要的影响作用[1～5] ,其中白细胞介素1 ( IL- 1 )及其受体拮抗蛋白扮演着极为重要的角色。本文就近3a     

透明质酸对白细胞介素-1β诱导软骨细胞iNOS活性和表达的影响

目的:研究透明质酸对重组大鼠白细胞介素-1β(rrIL-β)诱导体外骨关节炎软骨细胞iNOS活性和表达的影响,并探讨其作用机制.方法:体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸(10,20,40 mg/L)1 h后,以10 μ g/L IL-1β刺激,培养24 h后,通过RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达;以Griess反应测定上清液中一氧化氮(NO)浓度,并通过iNOS催化L-精氨酸和分子氧反应生成NO推算iNOS的活力.结果:透明质酸可有效抑制IL-1β诱导骨关节炎软骨细胞iNOS的活性和NO的产量;RT-PCR检测显示透明质酸能抑制iNOS的mRNA表达,且呈现剂量依赖的趋势.结论:透明质酸能通过降低iNOS的活性和其蛋白表达,来抑制骨关节炎软骨细胞上清液中NO的含量.     

低分子质量肝素钙对重症胰腺炎大鼠血清白细胞介素-6及白细胞介素-1β水平的影响

目的探讨低分子质量肝素钙对重症胰腺炎大鼠白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平的影响。方法胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠重症胰腺炎(SAP)模型,Wistar大鼠60只随机分为3组:低分子质量肝素钙治疗组,SAP组,对照组,每组20只。术后6 h后对各实验组采血,对各组大鼠行血清淀粉酶、IL-6及IL-1β的检测。取各组大鼠胰腺组织标本,并进行病理学观察。结果低分子质量肝素钙治疗组血清淀粉酶、IL-6及IL-1β较SAP组降低,胰腺组织坏死程度减轻(P<0.05)。结论低分子质量肝素钙可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

转化生长因子β_1、白细胞介素-1β、白细胞介素-6在豚鼠分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)在分泌性中耳炎(SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨TGF-β1、IL-1β、IL-6在SOM发病和转归中的作用。方法:应用灭活肺炎链球菌注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组织化学方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h、1 d、3 d、7 d、14 d及30 d后TGF-β1,IL-1β,IL-6的表达。结果:第3天造模成功,SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中TGF-β1、IL-1β,IL-6急性期均有表达。IL-1β术后3 d达高峰,IL-6术后1 d达高峰,TGF-β1在术后7 d表达明显增强,第30天时达高峰。结论:灭活肺炎链球菌致SOM中,IL-1β,IL-6在SOM早期发挥作用,TGF-β1可能与SOM慢性迁延有关。     

利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠胰岛白细胞介素-1β表达的影响

目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠胰岛炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和凋亡基因caspase3表达的影响。方法 12周龄糖耐量异常OLETF大鼠分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/kg),8只LETO作为正常对照组。实验12周结束时,所有大鼠均检测糖耐量试验空腹及服糖后30 min胰岛素,并检测胰岛IL-1β和caspase3 mRNA和蛋白水平。结果利拉鲁肽干预的糖耐量异常大鼠和生理盐水干预组相比,胰岛IL-1β和caspase3表达显著降低,血糖、胰岛β细胞功能及早期胰岛素分泌指数明显改善。结论利拉鲁肽可能通过抑制胰岛IL-1β炎症因子表达,从而改善胰岛功能及糖代谢,延缓或阻止糖尿病发生发展。     

白细胞介素1β在中耳胆脂瘤上皮的表达

目的 探讨IL-1β在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达.方法 采用酶联免疫法测定胆脂瘤上皮组织匀浆液及正常外耳道皮肤组织匀浆液中IL-1β水平.结果 在12例中耳胆脂瘤上皮及10例正常外耳道皮肤组织中,IL-1β的表达分别为(313.562±52.924)及(141.414±31.335)pg/mL(P<0.01).结论 IL-1β在中耳胆脂瘤上皮组织中存在高表达;IL-1β可能参与促进胆脂瘤上皮增生.     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及白细胞介素-1β表达的影响

目的观察炎症因子自细胞介素-1β（interleukin-1beta,IL-1β）在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中的表达,探讨辛伐他汀保护阿霉素肾病大鼠肾脏的机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组（模型组）和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组（治疗组）,分别灌胃给药11周。免疫组化法观测。肾组织中IL-1β的定位表达,半定量RT—PCR技术检测肾组织IL—1βmRNA的表达,酶联免疫吸附法检测血清和肾组织中IL-1β的水平,光镜观察肾小球硬化的情况。结果模型组肾组织IL-1β的表达明显增强（P〈0．01）,伴有明显的肾小球硬化及肾功能损害（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组肾组织IL—1β的表达、肾小球硬化及肾功能损害均减轻（分别P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过降低肾组织内IL-1β的表达,对肾脏起保护作用。