睡眠剥夺应激对大鼠心电图的影响

目的观察睡眠剥夺应激大鼠心电图的变化规律。方法以改良水环境多平台睡眠剥夺法（MMPM）建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组,睡眠剥夺1、3、5、7d组,每组9只雄性Wistar大鼠。分别记录各组心电图,分析大鼠心率和心电图变化情况。结果与对照组比较,睡眠剥夺1d．后大鼠心率明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;睡眠剥夺3d后心电图PR间期、T波波幅均明显高于对照组,并随睡眠剥夺时间的延长而增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;而睡眠剥夺3d后大鼠心电图QRS间期较对照组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）;睡眠剥夺3d后大鼠体重明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论睡眠剥夺导致以心动过缓为主要表现的心电图变化,并可导致心肌缺血样心电图改变。     

REM睡眠剥夺与恢复睡眠对大鼠学习记忆能力及皮质nNOS免疫阳性细胞数目的影响

目的探讨快速眼动（REM）睡眠剥夺及恢复睡眠和药物干预对大鼠学习记忆能力及皮质神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性细胞数目的影响。方法80只SD大鼠，随机分为睡眠剥夺组（SD）、空白对照组（CC）、环境对照组（TC）。其中睡眠剥夺组包括睡眠剥夺1、3、5、7d，恢复睡眠6、12、24和48h8个时点。用改良多平台睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺，利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力、运用免疫组织化学观测神经元型一氧化氮合酶阳性细胞表达变化。结果同空白对照组及环境对照组比较，所有睡眠剥夺组大鼠学习记忆能力均下降，而睡眠剥夺时间越长，学习记忆能力下降越明显，皮质nNOS阳性细胞数目越多。随睡眠恢复时间延长，nNOS阳性细胞数目逐渐减少，学习记忆能力提高。结论REM睡眠剥夺能够导致学习记忆能力下降，其机制与一氧化氮舍酶增高分解产生的一氧化氮增多对神经的毒性作用有关。     

全睡眠剥夺对大鼠氧化应激水平的影响

睡眠是人和高等动物的基本生理需要，许多情况下如医疗、运输等常导致睡眠剥夺(sleep deprivation)。睡眠剥夺可引起生物节律紊乱和内稳态平衡失调，使机体难以保持甚至丧失正常的活动能力。研究发现睡眠剥夺的病理变化以能量消耗增多导致的营养不良较为突出。能量产生过程中伴有活性氧的形成，若超过机体的抗氧化能力，可引起氧化应激。本研究拟探讨48h、72h全睡眠剥夺对大鼠抗氧化能力和氧化应激水平的影响。     

锌对睡眠剥夺大鼠行为的影响

睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）可引起机体行为、认知功能、情绪、内分泌、神经递质及免疫功能等一系列改变。在战争条件下、特殊职业里，睡眠剥夺是不可避免的。因此，为了保证相关人员的安全与健康，提高SD条件下的工作效率，探讨减少睡眠剥夺对机体影响的措施具有十分重要的意义。目前已经明确锌（Zn）具有确切的抗疲劳作用。本实验采用动物行为学方法，初步探讨Zn对SD的对抗作用。     

睡眠剥夺对大鼠脑组织SOD的影响

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠脑组织SOD含量的影响 ,探讨睡眠剥夺引起的脑损害机制及干预药物的作用。方法 :采用小平台水环境法 (FlowerPot)制作大鼠睡眠剥夺模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、脑干和下丘脑SOD含量变化 ,并观察黄芪干预对SOD活性的影响。结果 :睡眠剥夺 3d后大鼠脑额叶、海马、中脑和下丘脑的SOD活性分别为 (44 .3±5 .9)、(47.5± 7.8)、(5 7.8± 6 .0 )、(6 4.5± 6 .8)、NU·mgpro 1高于正常对照组的 (16 .7± 5 .8)、(11.3± 2 .8)、(2 0 .3± 3.8)和 (17.0± 5 .7)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。经黄芪干预后额叶、海马、中脑及下丘脑SOD活性分别降为 (31.3± 5 .7)、(2 7.3± 5 .8)、(32 .8± 6 .9)、(31.7± 7.8)NU·mgpro 1,低于生理盐水对照的 (46 .9± 5 .8)、(5 1.3± 10 .4 )、(5 9.4± 7.6 )和 (5 9.6± 8.3)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺过程可能存在自由基损害影响 ,黄芪有一定的抗氧化应激作用     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠部分营养素的影响

目的探讨心理应激复合睡眠剥夺对大鼠部分营养素的影响。方法105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激组、心理应激对照组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺对照组、复合因素组及复合因素对照组,每组15只。采用Communication Box建立14d心理应激模型,采用改良后的小平台水环境法建立48h睡眠剥夺模型。14d后所有动物测定血清维生素C(Vc)、维生素E(Ve)、Fe水平以及肌酸激酶(CK)活力。结果与复合因素对照组比较,复合因素组大鼠Fe水平降低且差异具有统计学意义(P<0.05);与单一心理应激组比较,复合因素暴露大鼠Ve、Fe水平下降且差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与睡眠剥夺组比较,复合因素暴露大鼠Vc水平下降且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心理应激复合睡眠剥夺对大鼠部分营养素存在较为明显的影响,复合因素损伤效应要大于单一心理应激或睡眠剥夺。     

睡眠剥夺对青春期大鼠性激素水平的影响

目的研究睡眠剥夺对青春期大鼠性激素水平的影响。方法健康Wister大白鼠共80只,4～5周龄;雄性40只,对照组、实验组各20只;雌性40只,对照组、实验组各20只;采用改良多平台睡眠剥夺法建立模型;利用放射免疫法检测各组大鼠血清性激素含量,雄性大鼠检测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T),雌性大鼠检测FSH、LH、雌二醇(E2)。结果72 h睡眠剥夺后,雄性大鼠实验组FSH与对照组比较、LH与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组T与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);雌性大鼠实验组FSH与对照组比较、LH与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组E2与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论睡眠剥夺引起青春期雄性大鼠T、雌性大鼠E2分泌减少。睡眠剥夺是否会导致处于青春期的中小学生性激素分泌减少值得进一步研究。因此,笔者建议,应该充分保证中小学生充足的睡眠,以免引起性激素分泌减少、紊乱。     

睡眠剥夺对大鼠肝功能的影响

目的探究急性睡眠剥夺对Wistar大鼠肝脏功能的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,雌雄各半,分别为睡眠剥夺组、假暴露组、正常笼养组,睡眠剥夺组连续剥夺睡眠6 d。6 d后对其肝脏进行称重、形态学观察,测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量。结果睡眠剥夺组大鼠血清中的AST、ALT的活力分别高于假暴露组及正常笼养组,差异有统计学意义(P0.01)。光镜下,睡眠剥夺组大鼠的肝细胞可见充血坏死,肝小叶间有大量炎细胞浸润。结论睡眠剥夺能够引起Wistar大鼠肝脏急性损伤。     

锌对睡眠剥夺大鼠睾丸iNOS mRNA表达的影响

本实验探讨了睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)状态下,大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)mRNA的表达及锌(Zn)对其表达的影响。1材料与方法(1)实验动物及分组:雄性健康Wistar大鼠18只,体质量(240±15)g,天津实验动物中心提供;随机分为正常对照(CC)、SD、ZnSD组,每组6只,SD组和ZnSD组均经SD 72 h。加Zn组于SD前3 d开始喂加Zn饲料〔ω(Zn)=200 g·kg-1〕至实验结束。(2)SD模型建立:采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。(3)方法:①RNA提取:经颈椎脱臼迅速断头,取左侧睾丸,以Trizol试剂(美国LifeTe…     

睡眠剥夺对青年人神经内分泌激素的影响

目的探讨24 h完全睡眠剥夺对青年人血清中肾素、血管紧张素Ⅱ、皮质醇、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素的影响。方法整群随机抽取某部队陆军230名青年军人进行24 h完全睡眠剥夺,试验前7 d所有受试者要求正常睡眠(睡眠不少于7 h),试验从下午2:00至次日下午2:00,于试验次日晨7:00(睡眠剥夺期)和试验结束后5日晨7:00(对照期)分别抽取受试者静脉血,测定肾素、血管紧张素Ⅱ和皮质醇,并从受试者中随机选取60名同时测定多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素,对所得数据进行统计分析。结果睡眠剥夺过程中,受试者血清中的肾素、血管紧张素Ⅱ、皮质醇、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素含量与睡眠剥夺前比较,均有明显升高(t=2.132~7.198,P0.05)。结论睡眠剥夺作为一种内源性应激,不仅可激活人体下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴),使血清中皮质醇含量明显升高;还可激活人体蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(LC-NE)-交感-肾上腺髓质轴(SAM轴),使血清中多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素含量明显升高;而且还可激活人体肾素-血管紧张素系统(RAS),使血清中肾素、血管紧张素Ⅱ含量明显升高。     

睡眠剥夺对大鼠脑损害机制的初步研究

目的：观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力变化。方法：以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，并设立大平台对照组，分离额叶及海马，电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果：睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组（P＜0．05）。病理形态学改变，光镜电镜下海马神经元减少，核仁破裂、胞质内细胞器减少。结论：睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高，并且存在病理形态学改变。     

睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响及机制初步研究

目的 :探讨睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响。方法 :采用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型 ,以正常组和大平台组作为对照 ,检测大鼠海马一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,并以Y型迷宫测量大鼠学习能力。结果 :(1)睡眠剥夺 1d、3d、5d组海马NO含量分别为(5 .2 6± 1.34)、(7.6 3± 1.86 )、(7.96± 2 .15 ) μmol·mgprot- 1,NOS含量分别为 (2 .4 6± 0 .6 8)、(2 .97± 0 .73)、(3.18± 0 .82 )U·mgprot- 1,分别高于正常对照组〔(3.4 9± 1.18) μmol·mgprot- 1、(1.32±0 .6 7)U·mgprot- 1〕和大平台组〔(4.35± 1.0 9) μmol·mgprot- 1、(1.89± 0 .6 2 )U·mgprot- 1(P <0 .0 1,0 .0 5 )〕 ;后两组比较无显著性差异。 (2 )睡眠剥夺 3d、5d组迷宫正确反应所需电击次数分别为 (2 8.1± 5 .2 )、(41.4± 7.9)次 ,所需时间为 (136 .4± 2 1.7)、(186 .7± 2 9.8)s ,高于正常对照组的 (2 2 .9± 4 .7)次 ,(10 9.6± 16 .5 )s和大平台组的 (16 .8± 3.5 )次 ,(82 .9± 13.2 )s(P <0 .0 1)。 (3)NO含量与迷宫正确反应所需电击次数及时间有显著正相关关系 (P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺导致的大鼠学习能力下降可能与NO/NOS的神经毒性作用有关。     

睡眠剥夺对大鼠海马锥体细胞超微结构影响

目的研究异相睡眠剥夺对大鼠海马CA1区锥体细胞形态、超微结构及线粒体的损伤作用,以阐明其介导的海马神经元凋亡机制。方法选用成年SD大鼠随机分组,采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,以尼氏（Nissl）染色法光镜下观察神经元形态,并用透射电镜进一步观察海马神经元超微结构的变化,采用免疫组织化学法测定细胞色素C的水平。结果睡眠剥夺造成海马CA1区细胞数量减少,细胞排列松散,出现大量空泡。透射电镜检测显示,海马CA1区,神经元轴突水肿明显,内质网扩张,线粒体肿胀,嵴结构模糊、紊乱,线粒体数量减少,有的呈空泡样变。胞浆内细胞色素C水平明显增高。结论睡眠剥夺造成海马CA1区线粒体损伤,释放细胞色素C,从而介导了海马神经元的凋亡。     

睡眠剥夺对机体的影响

随着人们的生活节奏越来越快,睡眠剥夺现象日益常见。睡眠不足的人会感到烦躁、学习效率下降等。长期睡眠缺失会导致肥胖、心脏病、高血压和糖尿病甚至缩短寿命。本文将从睡眠剥夺对精神、神经系统的影响;对内分泌、代谢的影响;对免疫系统的影响;睡眠剥夺与应激;睡眠剥夺的临床应用等方面来阐述睡眠剥夺对机体的影响。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠LXRα表达影响

目的研究高含量大豆异黄酮(Soybean lsoflavone,SI)对去卵巢高脂模型大鼠肝X受体a(Liver X receptor,αLXRα)基因表达的影响。方法将48只成年雌性SD大鼠去卵巢,根椐体重和总胆固醇(TC)水平随机分为6组,分别喂饲不同饲料12周;实验结束采集尾血测定其体内血脂水平,并检测大鼠肝脏、小肠中LXRα基因表达情况。结果与高脂模型组比较,大豆异黄酮各剂量组大鼠血中甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均降低(P<0.05),大豆异黄酮高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.71±0.17)mmol/L,明显高于高脂模型组的(1.36±0.21)mmol/L(P<0.05);大豆异黄酮高剂量组、雌激素对照组大鼠肝脏中LXRα基因表达明显高于高脂模型组(P<0.05);与高脂模型组比较,雌激素对照组大鼠小肠中LXRα基因表达明显升高。结论大豆异黄酮可拮抗高脂饲料对去卵巢大鼠造成的脂代谢紊乱,并促进肝脏中LXRα基因的表达。     

不同剂量氟对大鼠肾皮质IRE1α-ASK1-JNK蛋白表达的影响

目的:探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法:24只健康SD大鼠,根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组,雌雄各半）;对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L）,低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各...     

睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究大鼠睡眠剥夺对空间学习记忆和空间工作记忆形成过程的影响。方法选用成年SD大鼠,采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺后大鼠Morris水迷宫空间定位航行能力和空间搜索能力的改变。结果随着训练次数的增加,睡眠剥夺组和对照组大鼠越来越趋向于在平台的位置搜索,并且游泳路程越来越短,搜索平台所用时间越来越少,但睡眠剥夺组较对照组大鼠时间明显延长;空间搜索实验未显示显著性差异。结论睡眠剥夺可能造成大鼠空间学习记忆的获得和维持能力的损伤,但不造成工作记忆的明显损伤。     

睡眠剥夺对大鼠脑神经元型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的 观察快动眼睡眠(rapid eye movement sleep，REMS)剥夺大鼠不同脑区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达的变化。方法 小站台水环境法剥夺大鼠睡眠24h后，用半定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测其下丘脑、海马、大脑皮层nNOSmRNA的表达。结果 睡眠剥夺24h后大鼠下丘脑和海马的nNOSmRNA表达量显增高，与对照组比较有显性差异(P＜0．01)；睡眠剥夺24h组大鼠大脑皮层的nNOSmRNA表达量与大站台对照组比较无显差异。结论 睡眠剥夺24h可显上调下丘脑和海马nNOSmRNA的表达旦，可能是睡眠剥夺对神经系统功能复杂影响的机制之一。     

睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素阳性神经元的影响

目的观察睡眠剥夺(SD)对大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素(CCK)的影响。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。用免疫组织化学法观察正常笼养对照组及SD1、2、3 d组大鼠脑皮层及海马CA1、CA3和齿状回(DG)CCK阳性神经元形态及数目的变化。结果SD大鼠大脑皮层和海马CCK阳性神经元多为双极神经元,对照则组以多极神经元居多。SD1 d组皮层和海马CA1区CCK阳性神经元数目较对照组分别增加了8.9%和9.4%(P<0.01);而SD2 d和SD3 d组皮层的CCK阳性神经元数目较对照组分别减少了9.5%和14.4%(P<0.01),CA1区神经元数目较对照组分别减少了8.7%和17.0%(P<0.01)。结论SD可降低大鼠脑内CCK含量。     

大鼠睡眠剥夺与p38MAPK信号通路的相关性研究

[目的]探讨p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在大鼠睡眠剥夺中的作用及与炎症因子的关系。[方法]将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大平台组、小平台睡眠剥夺组、抑制剂组,每组10只。采用免疫组化观察大鼠海马区IL-1和磷酸化p38MAPK的表达,同时利用水迷宫检测大鼠认知功能。[结果]与对照组和大平台组对比,睡眠剥夺组IL-1β与磷酸化p38MAPK表达明显上调(P﹤0.05),抑制剂组显著下降(P﹤0.05)。认知功能评价中睡眠剥夺组明显低于对照组和大平台组(P﹤0.05),抑制剂治疗组明显改善(P﹤0.05)。[结论]p38MPAK信号转导通路参与了大鼠睡眠剥夺的过程,且可引起炎症因子的释放,该作用可影响大鼠认知功能。