大鼠液压脑损伤后BDNF mRNA原位杂交组织化学表达的变化

目的研究大鼠液压脑损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）ｍＲＮＡ原位杂交组织化学表达的变化规律。方法采用核酸原位杂交免疫组织化学技术（ＩＳＨＨ）检测大鼠轻、中度脑损伤大脑皮层和海马ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达的动态变化。结果伤后皮层局灶周围、海马ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达皆有增加，分别于伤后２、４小时达高峰，海马中以ＣＡ２区增加最明显，中度损伤时表达增加的幅度比轻度损伤时大。结论脑损伤后脑皮层和海马ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达增加，提示机体对颅脑损伤存在自身保护机制     

长期有氧运动对大鼠脑衰老过程中学习记忆与海马BDNF表达的影响

目的:探讨长期有氧运动干预对脑衰老过程中大鼠学习记忆能力以及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将30只3月龄SD雄性大鼠随机分成青年对照组(YC组)、衰老对照组(OC组)和衰老运动组(OS组)3组,每组10只。OC组和OS组腹腔注射D-半乳糖100 mg/kg/d,持续6周,OS组同期每日进行1小时游泳运动。6周后用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习与记忆能力;然后断头取大鼠海马,分别采用Real Time-PCR和Western Blot技术检测其BDNF m RNA和BDNF蛋白的表达水平;取大脑皮质,进行自由基指标检测。结果:在Morris水迷宫定位航行试验中,与YC组相比,OC组平均逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与OC组相比,OS组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。在空间探索实验中,OC组平均穿越平台区域次数显著性少于YC组与OS组(P<0.01,P<0.05)。OC组海马BNDF m RNA和BNDF蛋白表达水平均低于YC组(P<0.01,P<0.05),而OS组海马BNDF m RNA和BNDF蛋白表达水平高于OC组(P<0.01,P<0.05)。结论:衰老过程中进行有氧运动可延缓脑衰老引起的学习记忆能力下降。有氧运动可上调衰老过程中大鼠海马BDNF的表达,这可能是有氧运动延缓脑衰老、改善学习记忆能力的分子机制之一。     

乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠学习记忆障碍的影响

目的观察乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠学习记忆功能的影响,探讨其与认知改善及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化的关系。方法 40只成年雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组、艾斯西肽普兰治疗组及乌灵胶囊治疗组,每组10只。对照组不作手术及慢性应激处理,模型组用选择性右侧大脑中动脉栓塞结合连续3周慢性不可预见性温和应激方法建立卒中后抑郁大鼠模型,艾斯西肽普兰治疗组及乌灵胶囊治疗组在慢性应激处理期间分别给予艾斯西肽普兰0.2mg/(kg.d)及乌灵胶囊100mg/(kg.d),每日1次,连续21d。采用糖水偏爱测试和Morris水迷宫试验评价大鼠抑郁程度及学习、记忆功能,采用Western blotting检测大鼠海马BDNF的表达情况。结果模型组大鼠认知功能及BDNF表达均明显低于对照组和治疗组(P<0.05)。在慢性应激处理的同时,给予艾斯西肽普兰治疗后,大鼠认知功能改善,BDNF表达强度明显提高,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。给予乌灵胶囊治疗后,大鼠学习记忆障碍改善,但异常的BDNF表达无改变。结论乌灵胶囊能改善卒中后抑郁大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与BDNF的表达变化无关。     

过度运动对海马神经元形态及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察过度运动后海马神经元形态及其脑源性神经营养因子表达的变化,探讨过度运动导致海马组织学与超微结构改变及其脑源性神经营养因子表达的变化与运动性中枢疲劳的关系.方法:采用过度运动大鼠为实验对象,用HE染色、甲苯胺蓝染色观察海马神经元形态变化,用透射电镜观察海马神经元超微结构变化.采用SABC免疫组织化学染色方法观察脑源性神经营养因子的变化.结果:过度运动可导致海马神经元组织学与细胞超微结构改变,使海马神经元排列松散、紊乱,并且与周围神经元联络减少.部分神经元细胞体固缩、细胞核内陷、染色质聚集、线粒体肿胀或其内部出现空泡.过度运动后发生组织学形态改变的海马神经元脑源性神经营养因子表达增加,而没有组织形态改变的海马神经元脑源神经营养因子表达无变化.     

高压氧、脑源性神经营养因子联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 观察高压氧(HBO)、脑内注射脑源性神经营养因子(BDNF)联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的疗效。方法 7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI后，即刻脑室注射BDNF(0．5μg)并行HBO治疗(A)或常氧高压氮处理(B)，设单纯HIBI组(C)、假手术组(D)和正常组(E)，观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡百分率的影响。结果 A，B组脑水肿程度、MDA和细胞凋亡百分率水平均显著低于C组；脑水肿程度、细胞凋亡百分率A组显著低于B组，尤以脑水肿降低更明显，接近于D组，MDA水平两组相差无显著意义。结论 联合应用HBO及脑室注射BDNF治疗可显著减轻HIBI后的脑损伤，其效果优于BDNF 常氧高压氮处理组，表明在HIBI的治疗中HBO与BDNF联合应用起到了协同作用。     

不同时间窗高压氧联合鸢尾素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元细胞凋亡及BDNF/TrkB信号通路的影响

目的分析不同时间窗高压氧(HBO)联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠36只, 采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组, 每组各6只, 除H0组外均建立HIBD模型, 其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率, 采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果与H0组比较, 其余各组海马神经元细胞受损较严重, 大量神经元细胞发生凋亡, 其中H1组损伤最明显;H2组神经元细胞凋亡率高于H0组, 但低于H1、H3、H4、H5组;H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组, 低于H1组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H...     

慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子的改变

 目的探讨慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的变化.方法Wistar大鼠分别饮用0.02%、0.2%的醋酸铅(PbAc)溶液,染铅3个月后,通过Y-迷宫实验检测各组动物学习记忆行为变化,采用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回BDNF阳性神经元数目的改变.结果在正常情况下,BDNF样免疫阳性神经元在海马各区及齿状回均有分布.与对照组相比,饮用0.02%和0.2%PbAc两组染铅大鼠学习记忆能力明显降低(P＜0.05),同时两组染铅大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回的BDNF阳性神经元数均明显减少(P＜0.05).结论海马各区BDNF阳性神经元数目的减少可能是大鼠染铅后学习记忆功能受损的机制之一.     

运动疲劳对小鼠海马GDNF及其受体GFRα-1 mRNA表达的影响

目的:观察运动疲劳对小鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体GFRα-1 mRNA表达的影响,探讨运动疲劳的神经生物学机制。方法:20只昆明种小鼠随机分为对照组和实验组,实验组进行连续4周的无负重递增强度游泳,每周游泳时间依次为30、60、90和120分钟,每天训练1次,每周6天,休息1天。对照组动物于相同条件下常规饲养,不参加游泳训练。最后一次运动后即刻取材。观察两组小鼠体重,血清肌酸激酶、尿素氮、睾酮指标,并采用实时荧光定量PCR法分析两组小鼠海马GDNF、GFRα-1 mRNA表达水平。结果:实验组体重、血清睾酮水平较对照组明显降低,血清肌酸激酶、尿素氮值较对照组显著升高,海马GDNF、GFRα-1 mRNA表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。结论:运动疲劳引起小鼠海马GDNF和GFRα-1 mRNA表达水平上调,提示GDNF和GFRα-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程。     

慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍的影响及其机制

目的 探讨慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍是否有改善作用及其相关机制。方法 将39只1月龄SD大鼠按随机数字表法分成对照组（C）、对照游泳组（C-S）、照射组（R）和照射游泳组（R-S）。照射组给予单次20 Gy全脑照射,游泳组进行15 min/d,5 d/周的强迫游泳运动。照射后第3个月依次进行自发活动、Morris水迷宫（定向航行、空间探索）行为学检测,完成后取大鼠海马组织,用Western blot方法测定各组大鼠海马中脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（P-ERK）、总细胞外调节蛋白激酶（T-ERK）、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白（P-CREB）和总环磷腺苷效应元件结合蛋白（T-CREB）的分子水平。结果 Morris水迷宫定向航行实验中,对照游泳组第2天平均潜伏期低于对照组,对照组及照射游泳组第2天平均潜伏期低于照射组（P<0.05）。自发活动、Morris水迷宫空间探索实验各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot检测,与对照组比较,电离辐射显著降低了BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P<0.05）,但是强迫游泳运动改善了这种情形,显著提高了照射组BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P<0.05）。结论 慢性强迫游泳运动可改善大鼠放射性认知功能障碍,其机制可能是促进海马内BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达。     

丙泊酚对匹鲁卡品诱发癫痫持续状态大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响

目的建立可逆性胆碱酯酶抑制剂匹鲁卡品诱发大鼠癫痫持续状态(SE)模型,观察丙泊酚对SE大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型(NR2A、NR2B)表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为6组(n=10):空白对照(BLK)组、SE组、丙泊酚50mg/kg(PPF)组、安定10mg/kg(DZP)组、东莨菪碱10mg/kg(SCOP)组及MK-801(2mg/kg)组。匹鲁卡品30mg/kg诱发SE模型,惊厥发作程度以Racine分级法判断,反复发作达到4～5级的大鼠纳入实验。待SE发作后30min,各实验组动物分别腹腔注射相应药物,而BLK组和SE组则注射等量生理盐水。24h后取各组大鼠大脑组织,采用免疫组化法检测SE大鼠海马NR2A、NR2B的表达情况。结果SE发作后24h,与BLK组相比,SE组大鼠海马NR2A、NR2B亚型的阳性表达量显著增加(P<0.05);与SE组相比,PPF组海马NR2B表达显著降低(P<0.05),而NR2A亚型表达无明显变化。与SE组相比,MK-801组皮层NR2A、NR2B亚型的表达显著降低(P<0.05),而DZP组、SCOP组的NR2A、NR2B亚型表达无统计学...     

生后发育期外周组织损伤对大鼠成年后痛行为的影响

目的 观察大鼠生后发育期外周组织损伤对其成年后痛行为的影响.方法 选取生后1、4、7、14、21、28d SD大鼠,每时间点4窝,每窝10只.每窝大鼠均随机均分为损伤组(皮下注射蜜蜂毒20μl,n=20)和对照组(皮下注射生理盐水20μl,n=20),饲养2个月至大鼠成年后,测定自发缩足反射次数、热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射阈值以反映大鼠成年后的基础痛阈,然后两组大鼠均给予0.4％蜜蜂毒50μl皮下注射,测定其痛反应性及痛阈改变情况.结果 大鼠生后不同时间给予蜜蜂毒或生理盐水处理,成年后基础热痛阈值无明显差异(P＞0.05),但生后21d前给予蜜蜂毒处理的大鼠成年后基础机械痛阈明显降低,与对照组比较差异显著(P＜0.01).损伤组大鼠成年后蜜蜂毒引起的持续自发痛反应与对照组比较明显增强(P＜0.01).生后1 ～ 28d给予蜜蜂毒或生理盐水处理的大鼠成年后原发性热痛敏无明显差别(P＞0.05),但生后4～21d给予蜜蜂毒处理的大鼠成年后并不诱致机械痛敏或触诱发痛,而生理盐水处理可引致成年后原发性机械痛敏.生后21、28d给予蜜蜂毒处理可显著增强成年后蜜蜂毒诱致的机械痛敏或触诱发痛,与对照组比较差异显著(P＜0.01).结论 大鼠生后发育期不同时间点给予蜜蜂毒伤害性刺激可明显影响其成年后的基础机械痛反射阈值和机械痛敏感性,但对成年后基础热痛潜伏期和热痛敏感性无显著影响.生后21d可能是大鼠神经系统发育过程中的一个关键时间点.     

微波辐射对大鼠学习记忆与海马组织中神经递质的影响研究

目的探讨微波辐射对大鼠学习记忆能力及大鼠海马组织中神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用Morris水迷宫方法、高效液相色谱法、碱性羟胺比色法分别检测大鼠平均逃避潜伏期、海马组织中氨基酸类神经递质含量及乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）活性变化。结果 30 mW/cm2微波辐射后14 d,大鼠平均逃避潜伏期增加（P〈0.05）,海马组织中谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸和天冬氨酸含量均显著升高（P〈0.01）,AchE活性显著升高（P〈0.01）;辐射后21 d,除谷氨酸含量外上述各项指标与假辐射组相比均未见明显变化。结论一定剂量微波辐射,可影响大鼠学习记忆功能并引起大鼠海马组织中氨基酸类、胆碱类神经递质代谢紊乱。     

丙泊酚对大鼠的空间学习记忆和海马NMDA受体NR2A亚基表达的影响

目的观察丙泊酚单次麻醉对成年大鼠空间学习记忆能力的影响以及海马NMDA受体NR2A亚基的变化。方法 30只SD大鼠随机分成丙泊酚组(n=15)和对照组(n=15)。给予丙泊酚50mg/kg腹腔注射作为诱导剂量,待翻正反应消失后在腹腔追加50mg/kg丙泊酚加深麻醉。对照组不予任何处理。待翻正反应恢复12h后应用Morris水迷宫评价丙泊酚对于大鼠空间学习记忆的影响。同时通过免疫荧光技术检测海马NMDA受体NR2A亚基的表达变化。结果丙泊酚组平均学习潜伏期较对照组显著缩短(P<0.05),靶象限活动时间百分比明显延长(P<0.05),丙泊酚组NMDA受体NR2A亚基的表达增加。结论丙泊酚单次麻醉后成年大鼠的空间学习记忆能力提高,这种学习记忆能力的提高可能和NMDA受体NR2A亚基的表达上调相关。     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

氚对神经细胞迁移相关因子表达及空间学习记忆能力的影响

目的 探讨氚水（HTO）对大鼠海马神经细胞迁移相关因子表达及空间学习记忆能力的影响。方法 取24 h内新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以0、3.7×10²、3.7×10³、3.7×10⁴、3.7×10⁵、3.7×10⁶ Bq/ml终浓度氚水培养细胞24 h;Western blot法、RT-PCR法分别检测各浓度氚水处理后的神经细胞骨架蛋白（F-肌动蛋白、α-微管蛋白、tau蛋白及MAP2蛋白）、脑源性神经细胞营养因子（BDNF）及Reelin mRNA的表达情况。取妊娠14 d孕鼠16只,采用随机数表法分两组,每组8只,实验组单次注射3.7×10⁶ Bq/g （体重）氚水,对照组注射等量体积生理盐水,Morris水迷宫法观察出生后两组大鼠的空间学习能力。结果 3.7×10²、3.7×10³、3.7×10⁴、3.7×10⁵、3.7×10⁶ Bq/ml终浓度氚水处理后的神经细胞中,F-肌动蛋白（t=8.898~25.749,P<0.05）、α-微管蛋白（t=3.261~7.900,P<0.05）、tau （t=2.274~5.003,P<0.05）、MAP2（t=2.274~5.003,P<0.05）、BDNF mRNA （t=3.580~19.792,P<0.05）、Reelin mRNA （t=3.240~39.692,P<0.05）表达水平均低于0 Bq/ml浓度并随氚水浓度的升高表达量呈递减趋势。Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,实验组大鼠逃避潜伏期延长（t=-2.563,P<0.05）,目标象限穿行次数减少、停留时间缩短（t=3.214、3.874,P<0.05）。结论 HTO辐射对大鼠神经元迁移相关因子表达和空间学习有影响,这可能有助于了解放射性脑损伤的机制。     

对比观察咪达唑仑和异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响

目的 对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响.方法 24只健康成年Wistar大鼠随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪唑安定和异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只.采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 缺氧复氧损伤后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著性(P＜0.05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异有显著性(P＜0.05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P＜0.05).结论 咪达唑仑和异丙酚均能对大鼠肝脏缺氧复氧损伤起到明显的保护作用,但咪达唑仑的保护效应不如异丙酚.     

快速康复外科理念结合七氟醚、异丙酚全麻对老年乳腺癌术后苏醒时间及认知功能的影响

 目的 探讨快速康复外科理念(fast track surgery,FTS) 结合七氟醚、异丙酚全麻对老年乳腺癌术后苏醒时间及认知功能的影响。方法 选择我院收治的62例老年乳腺癌患者,随机分为七氟醚组和丙泊酚组(每组31例)。术前麻醉中,两组患者均行依托咪酯、芬太尼、维库溴铵、咪达唑仑诱导麻醉,其中七氟醚组患者予以七氟醚维持麻醉,丙泊酚组患者予以异丙酚维持麻醉。评价两组患者的麻醉效果;统计患者恢复自主呼吸时间、睁眼时间、定向力恢复时间及Aldrete评分;同时采用简易智能精神状态评分(MMSE评分)评估患者术后认知功能障碍的发生率。结果 观察组和对照组麻醉效果优良率均为100%。平均恢复自主呼吸时间、睁眼时间、定向力恢复时间指标值的比较上,丙泊酚组均短于七氟醚组(P<0.05);在平均 Aldrete评分指标值的比较上,七氟醚组低于丙泊酚组(P<0.05)。术后2 h,两组患者平均MMSE评分较麻醉前均降低(P<0.05),七氟醚组患者认知功能障碍发生率为38.71%,丙泊酚组为19.35%,七氟醚组高于丙泊酚组(P<0.05);术后12 h,七氟醚组患者认知功能障碍发生率为22.58%,丙泊酚组为9.68%,七氟醚组高于丙泊酚组(P<0.05)。结论 七氟醚、异丙酚全麻在老年乳腺癌患者麻醉中能取得相当的麻醉效果,但FTS理念下异丙酚麻醉患者的苏醒质量优于七氟醚,且能减少术后认知功能障碍的发生率,康复效果更好。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡及Caspase-3 mRNA表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生大鼠细胞凋亡及半胱天冬酶 -3m RNA(Caspase- 3m RNA)表达的影响 ,并探讨其可能的机制。方法　健康新生 7d龄 SD大鼠随机分为正常对照组 (CON组 ,n=8) ,左颈总动脉结扎 HIBD组 (n=8)及 HIBD+HBO治疗组 (简称 HBO组 ,n=8)。用免疫组化及原位杂交方法检测各组细胞凋亡及 Caspase- 3m RNA的表达情况。结果　TU NEL 免疫组化结果显示 :CON组的左脑及 HIBD组的右脑未见或偶见阳性细胞 ,HIBD组大鼠左脑组织各个部位均可见到阳性凋亡细胞 ,经 HBO治疗者左脑阳性细胞比未治疗者减少 [(2 5 2 .96± 6 8.5 9)vs(342 .2 4± 74 .16 ) ],差异有显著性意义 (P<0 .0 5 )。Caspase- 3m RNA原位杂交检测结果显示 :CON组无或仅少量阳性细胞出现 ,HIBD组和 HBO组脑皮质、纹状体及海马均可见 Caspase- 3m RNA阳性细胞表达 ,但 HBO组信号明显减少。结论　与 CON组比较 ,HIBD组病变侧脑组织阳性凋亡细胞数增多及Caspase- 3m RNA的表达增强 ;经 HBO治疗后 ,与不经 HBO治疗的 HIBD组比较 ,病变侧脑组织阳性凋亡细胞明显减少 ,Caspase- 3m RNA的表达明显减弱 ,提示 HBO可能通过抑制 Caspase- 3m RNA的表达 ,起到减少细胞凋亡、保护神经元的作用。     

氯胺酮对强迫游泳大鼠海马谷氨酸、NR2A及NR2B的影响

目的 观察氯胺酮对强迫游泳大鼠海马组织中谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2A、NR2B水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机均分为5组(n=10):对照组(C组)和不同剂量氯胺酮组(K1-K4组).强迫游泳15min建立大鼠抑郁模型,次日分别经腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg(K1组)、5.0mg/kg(K2组)、10.0mg/kg(K3组)、20.0mg/kg(K4)或生理盐水1.0ml(C组),给药后30min再次强迫游泳5min,观察并记录不动时间.行为学测试后,取各组大鼠海马组织,采用ELISA法测定谷氨酸、NR2A及NR2B的含量.结果 与C组比较,K1-K4组强迫游泳不动时间减少,且与氯胺酮用量呈明显负相关(r=-0.913,P＜0.001);K1-K4组海马谷氨酸含量明显增高,NR2B含量明显减少(P＜0.01),而NR2A含量与C组比较无明显差异(P＞0.05).结论 氯胺酮具有显著的抗抑郁作用,可能与海马谷氨酸及NR2B的含量变化有关.