特发性血小板减少性紫癜患者BAFF和APRIL表达及意义

目的研究B细胞激活因子（BAFF）和增生诱导配体（APRIL）在特发性血小板减少性紫癜（ITP）的表达情况及其临床意义。方法应用双抗夹心ELISA方法检测27例ITP患者的血清BAFF和APRIL水平,并进行相关分析。结果①ITP组的血清BAFF和APRIL分别为3．92±1．88μg／ml和（34．12±30．52）μg／ml,均明显高于对照组的2．90±0．52μg／ml和17．97±4．96μg／ml（分别为P〈0．05和P〈0．01）;②ITP组血清BAFF和APRIL水平相关分析为r=0．5019,t=2．9028,P〈0．01;而对照组r=-0．2170,P〉0．05。结论ITP患者的BAFF和APRIL均高表达,可能是ITP发生机制的重要原因之一。     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

吸烟致重金属集聚及DNA损伤的探讨

目的探讨习惯性吸烟对血浆内重金属含量及DNA损伤的影响。方法随机选择湘南学院94名健康大学三年级男生,其中20名不吸烟者（对照组,C组）;74名吸烟者。测定每个大学生血浆内汞、镉、铅及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。吸烟者按照吸烟数量分为E1组（≤20L／周）和E2组（〉20支／周）。结果C组、E1组、E2组血浆中：（1）汞含量分别为（22±16）nmol／L、（36±18）nmol／L、（58±13）nmoI／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）镉与铅分别为（0．012±0．008）μmol／L与（0．209±0．028）μmol／L、（0．020±0．010）μmol／L与（0．251±0．018）μmoL／L、（O．031±0．013）μg／L与（0．272±0．032）μmol／L,3组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;（3）8-OHdG分别为（204．2±28．5）μg／L、（354．8±36．1）μg／L、（517．1±19．7）μg／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（4）吸烟者吸烟指数与血浆中镉、铅及8-OHdG的含量均呈正相关（r值分别为0．65、0．52、0．74,P〈0．05）,吸烟指数与血浆中汞含量无相关性（r=0．20,P〉0．05）。结论习惯性吸烟能够导致机体重金属的集聚性中毒,并且伴有机体DNA的损伤。随着吸烟量与吸烟时间的累积,这种有害效应的危险性也将显著增大,     

粉尘螨滴剂对儿童螨性过敏性紫癜的临床疗效研究

目的探讨粉尘螨滴剂治疗儿童螨性过敏性紫癜的疗效及其对预后的影响。方法选择100例经酶联免疫吸附法检测粉尘螨、屋尘螨呈阳性的2～15岁过敏性紫癜惠儿,将其随机分为试验组和对照组,各50例。对照组患儿给予常规药物治疗（泼尼松、维生素c、复方芦丁片和氯雷他定片）;治疗组患几在常规药物治疗的基础上加用粉尘螨滴剂（畅迪,浙江我武生物科技有限公司生产）舌下含服治疗,从低剂量起逐步递增,1次／d,治疗2年。结果干预前试验组和对照组患儿血清IgE水平[（500±205）U／ml和（498±220）U／ml]、24h尿蛋白定量[（0．10±0．02）异／24h和（0．09±0．03）g／24h]及高倍镜下尿沉渣红细胞数[（3±1）个／HP和（3±1）个／HP]比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组患儿的血清IgE水平[（201±120）u／ml和（305±151）U／ml]、24h尿蛋白定量[（0．05±0,02）g／24h和（0．08±0．03）g/24h]及高倍镜下尿沉渣红细胞数[（1±1）个／HP和（2±1）个／HP]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患儿治疗后紫癜、腹痛及关节痛复发次数间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舌下含服粉尘螨滴剂能够有效减少儿童螨性过敏性紫癜的复发,降低肾脏损害的发生率,改善预后。     

冠心宁注射液对糖尿病合并ST段抬高型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后左室重构的影响

目的探讨冠心宁注射液对糖尿病合并ST段抬高型急性心肌梗死（STEAMI）急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）后左室重构的影响。方法选择98例首发糖尿病合并STEAMI并接受急诊PCI治疗成功的患者,将患者随机分为两组：观察组（48例）和对照组（50例）。两组患者PCI术后均给予常规药物治疗,观察组另给予冠心宁注射液（20ml静脉滴注,1次,d,连用10d）治疗。比较两组患者术前及术后1周、1个月、6个月的左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）和左心室射血分数（LVEF）。结果术后6个月观察组患者LVEDVI、LVESVI及LVEF分别为（64．5±6．3）ml／m^2、（30．8±3．7）ml／m^2和（0．53±0．05）,对照组分别为（66．5±5．8）ml／m^2、（33．5±5．8）ml／m^2和（0．50±0．02）,两组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论冠心宁注射液可改善糖尿病合并STEAMI患者PCI术后的左室重构,使左室容积缩小,LVEF升高。     

自身免疫性肝炎合并肝纤维化指标异常对疾病预后判断意义

目的分析32例自身免疫性肝炎（AIH）的临床特点,探讨血清肝纤维化指标与疾病严重程度的关系,以预测预后。方法收集我院自2004年1月～2009年8月经确诊的AIH患者的住院资料,着重对临床表现进行回顾性分析。结果共32例人组病人,其中肝纤维化指标增高者共20例,正常者12例,分别检测两组的丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、凝血酶原时间（PT）、白细胞（WBC）、ANA效价对数、IgG、IgA水平,其中两组ALT值分别为383±305U／L、150±93U／L,AST分别为275±139U／L、156±140U／L,ANA效价对数分别为2．07±0．57g／L、1．60±0．16g／L、IgG为22．9±6．45g／L、12．1±4．17g／L,差异显著（P〈0．05）。结论肝纤维谱指标反映病情严重程度,与血清透明质酸、Ⅲ型前胶原末端肽正常组比较,指标偏高组临床表现重,可以指导治疗及预测预后。     

黄芪注射液对2型糖尿病肾病CD54水平的影响

目的探讨黄芪注射液对2型糖尿病肾病患者血清CD54水平的影响。方法将82例2型糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组45例,在常规治疗的基础上加用黄芪注射液40ml／次,每天一次,15d为一疗程,共4个疗程。对照组37例,采用常规治疗。比较两组治疗前后血糖、肾功能、尿白蛋白／肌酐及CD54浓度的变化。结果与对照组比较,治疗组患者CD54浓度和尿白蛋白／肌酐明显降低,血清CD54由（429．8±84．6）rig／ml下降至（268．2±87．5）ng／ml（P〈0．05）;尿白蛋白／肌酐由（198±69）mg／g减少至（99±54）mg／g。相关分析显示CD54浓度与尿白蛋白／肌酐比值呈正相关（r=0．64,P〈0．05）,CD54浓度与血糖无相关性（r=0．12,P〉0．05）,CD54浓度与血清肌酐无相关性（r=0．23,P〉0．05）。结论黄芪注射液能够降低2型糖尿病肾病患者的血清CD54浓度,减少尿蛋白的作用。     

普伐他汀对肝癌血管形成的抑制作用

目的：探讨HMG-CoA还原酶抑制剂普伐他汀（Pr）在体内抑制肝细胞癌增殖和侵犯的作用及其机制。方法：建立HepG2细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射浓度为5mg／ml的Pr,每只10ml·kg^-1·d^-1。观察肿瘤的生长情况,实验结束时切取肿瘤称重,检测血中AFP水平。肿瘤标本石蜡切片,免疫组织化学检测FⅧ RA的表达。结果：Pr抑制棵小鼠皮下移植型肝癌的生长,Pr组和对照组瘤重分别是（0．246±0．129）g和（0.376±0．102）g（P〈0.05）,抑瘤率34．6％。两组的AFP表达差异有统计学意义[（2．657±1．465）μg／L比（4．206±1．204）μg／L,P〈0.053。两组的微血管密度（MVD）分别为27．43±6．83和41．22±6．26（P〈0．05）。结论：Pr能抑制肝癌细胞的增殖,其机制主要是抑制肿瘤的血管形成。     

柔红霉素诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的作用因素研究

目的探讨柔红霉素（DNR）致急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用因素。方法不同浓度（0、0．05、0．1、0．5、1μg／mL）DNR及N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理组作用于Jurkat细胞株,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst／PI双染法观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）浓度及凋亡,RT—PCR法检测bax、survivin、bcl-2和bcl—xl基因的表达。结果DNR可明显抑制Jurkat细胞株的活性,0、0．05、0．1、0．5、1μg／mL的DNR及NAC预处理组分别作用于Jurkat细胞株24h后,ROS水平分别为（7．98±0．55）％、（8．88±0．86）％、（9．46±0．98）％、（17．48±2．98）％、（24．46±2．43）％和（11．59±1．29）％,加入NAC后ROS生成受到抑制（P〈0．01）;细胞凋亡率分别为（11．41±1．44）％、（34．96±3．32）％、（45．58±3．12）％、（84．19±2．65）％、（87．93±1．74）％和（80．47±0．63）％,NAC预处理组与0．5μg／mL DNR组比较,细胞凋亡率变化无统计学意义（P〉0．05）。NAC抑制bax基因mRNA表达,上调survivin、bcl-2和bcl—xl表达（均P〈0．05）。结论DNR能够诱导Jurkat细胞株凋亡;ROS参与了DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡;凋亡相关基因bax、bcl-2、bcl-xl及survivin能够与ROS相互作用,调节DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡。     

酪氨酸激酶抑制剂抑制骨髓瘤细胞的增殖及黏附

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂ST1571对骨髓瘤细胞系RPM18226细胞增殖、黏附以及黏附诱导耐药的影响。方法该试验采用MTT法检测ST1571对骨髓瘤细胞增殖的影响；流式细胞仪检测对细胞周期的影响；结晶紫染色法分析RPM18226细胞与纤连蛋白（fibronectin，FN）的黏附率；MTT法检测ST1571对瘤细胞耐药的影响；结果ST1571明显抑制KPM18226细胞的增殖，24、48和72hIC50值分别为（34．52±2．31）、（28．46±1．58）和（25．74±2．44）μmol／L。25μmol／L ST1571处理24h，G1期细胞由55．8％增加至72．4‰S期细胞由34．8％减至15．6％。KPM18226细胞与FN黏附1、6和12h，其黏附率分别为（43．71％±2．18％）、（55．63％±1．56％）和（63．42％±2．46％）；非抑制浓度ST1571（20μmol／L）处理1、6和12h后黏附率分别降为（15．12±1．04）％、（17．58±1．32）％和（17．24±1．59）％；组间差异有显著性（P〈0．05）；阿霉毒作用后，FN黏附组细胞IC50值[（1．46±O．04）μmol／L]显著高于BSA组[（0．78±0．03）μmol／L]（P〈0．05）；FN联合ST1571组IC50值[（0．81±0．05）μmol／L]与BSA联合ST1571组[（0．74±0．02）μmol／L]相比差异无显著性（P〉0．05），但却低于FN组（P〈0．05）。结论ST1571能抑制KPM18226细胞的增殖、并可降低KPM18226细胞与FN的黏附率及逆转黏附介导的阿霉素耐药。     

重组人甲状旁腺素(1-34)与降钙素治疗绝经后骨质疏松临床观察

目的:观察对比重组人甲状旁腺素(1-34)[Recombinant human parat-hyroid hormone,rhPTH(1-34)],后简称PTHI和降钙素(calcitionin,CT)对绝经后妇女骨质疏松症的疗效.方法:符合入选标准的56例绝经后妇女骨质疏松患者随机分为两组:PTH组(n=30)皮下注射重组人甲状旁腺素20 μg每天1次;CT组(n=26)肌肉注射降钙素20 Iu每周1次,两组均每日给予钙尔奇D 600mg/d,连续治疗6个月.比较治疗前后腰椎(L_(2～4))骨密度及T值,血钙磷及碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKP)等指标的变化及观察有无不良反应.结果:治疗后PTH组和CT组腰椎(L_(2～4))骨密度(Bone mineral density,BMD)均有明显增加[PTH组:(-4.09±1.30 vs-3.70±1.17)SD;CT组:(-4.03±1.27 vs-3.74±1.19)SD,均P<0.01].但两组间比较无明显差异.PTH组治疗后AKP明显增高[(88.2±28.2vs 123.2±34.2)U/L,P<0.05],而CT组无明显变化.另外,CT组治疗后血清胆固醇(Total cholesterol,TC)降低[(5.64±0.61 vs 5.22±0.70)mmol/L,P<0.O1].两组均无严重不良反应发生.结论:rhPTH(1-34)与降钙素都能显著提高BMD和缓解骨质疏松症状,对于治疗骨质疏松安全有效.     

抵抗素基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨抵抗素基因rs34861192单核苷酸多态性与2型糖尿病的关系。方法分别测定2型糖尿病组（T2DM组）100例及正常对照组（CON组）150例空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CH）和抵抗素,并计算胰岛素抵抗指数（IR-I）;同时采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOFMS）技术对T2DM组和CON组进行抵抗素rs34861192位点基因型的检测,根据结果进行综合分析。结果T2DM患者FBG、FIN、IRI、TG、抵抗素的检测数值[分别为（9．96±5．86）mmol／mL,（12．23±9．21）μg／mL,6．25±4．13,（2．02±1．85）mmol／mL,（7．24±3．65）ng／mL]高于健康人群的检测数值[分别为（4．94±0．50）mmol／mL,（5．6±2．66）μg／mL,1．24±0．62,（1．33±0．74）mmol／mL,（1．44±0．93）ng／mL],差异有统计学意义（t值分别为8．535,4．586,4．936,3．516,15．524,P均〈0．05）;T2DM组和CON组抵抗素rs34861192位点的基因型分布分别为AA6％、AG40％、GG54％和AA0．7％、AG20％、GG79．3％;抵抗素基因rs34861192位点的基因型分布和等位基因频率在T2DYl组和CON组问有统计学意义（x。值分别为20．231、19．103,P均〈0．05）。结论抵抗素可能是T2DM的危险因子,抵抗素基因rs34861192位点多态性与2型糖尿病相关,同时可能对脂代谢有一定影响。     

定量超声测定跟骨骨密度对骨质疏松性骨折的判断价值及其与血清骨代谢、骨转化指标的相关性

目的：分析定量超声测定跟骨骨密度(BMD)对骨质疏松性骨折的判断价值,并探讨BMD与患者血清骨代谢、骨转化指标的相关性。方法将2013年8月至2015年8月期间在北京大学深圳医院接受检查治疗的骨质疏松性骨折患者72例作为观察组,另取同期在本院接受健康体检、不伴骨质疏松的老年人群68例作为对照组,比较两组患者的定量超声下BMD值、血清骨代谢、骨转化指标值的差异,并进一步分析BMD与骨质疏松性骨折患者病情的关系。结果观察组患者的BMD为(0.23±0.04) g/cm2、25羟维生素D (25OHD)为(39.27±4.51) nmol/L、骨钙素N端中分子片段(N-MID)为(56.18±7.29) ng/mL、人降钙素(HCT)为(2.41±0.32) ng/L,均相应低于对照组的(0.35±0.05) g/cm2、(57.63±6.92) nmol/L、(82.55±9.04) ng/mL、(3.17±0.42) ng/L,而碱性磷酸酶(ALP)为(56.27±6.19) IU/L、Ⅰ型前胶原N末端前肽（PINP）为(42.18±5.29)μg/L、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)为(4.63±0.53) U/L、β-胶原降解产物(β-CTX)为(64.39±7.11) ng/mL,均高于对照组的(27.45±3.38) IU/L、(24.76±3.08)μg/L、(3.11±0.37) U/L、(45.28±5.29) ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。经一元线性回归分析发现,骨质疏松性骨折患者的BMD值与血清25OHD、N-MID、HCT值呈正相关(r=0.627、0.701、0.598),与ALP、PINP、TRAP、β-CTX呈负相关(r=-0.582、-0.672、-0.693,P<0.05)。结论定量超声测定跟骨骨密度可以客观判断骨质疏松性骨折的严重度,其与患者的血清学指标存在良好的相关关系,可以作为临床病情监测及预后判断的可靠手段。     

雌激素对大鼠缺血心肌的保护作用

[目的]探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用。[方法]将30只大鼠随机分为3组（每组10只）,⑴假手术组（S组）：对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组（I组）：冠脉结扎;⑶17β-雌二醇（E2）干预后的缺血组（E2组）：利用1 mL E2（5μmol/L）干预1周,然后行冠脉结扎。除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,测定心肌细胞凋亡情况。[结果]①SOD值在S组、I组与E2组分别为（105.311±3.472）U/mL、（79.931±3.116）U/mL和（94.396±2.219）U/mL,其中后两组明显低于S组（P〈0.05）;MDA值在S组、I组与E2组分别为（18.842±1.166）μmol/g、（25.074±0.654）μmol/g和（19.745±0.917）μmol/g,I组较S组明显增高（P〈0.01）;②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义（P〈0.05）;③E2组凋亡指数（34.67±8.85）低于I组（49.00±8.07）,两者间差异存在显著性意义（P〈0.05）。[结论]E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用。     

护骨素基因多态性与阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松骨密度变化的关系

目的 探讨护骨素(OPG)基因多态性是否与绝经后骨质疏松病人阿仑膦酸钠治疗后骨密度的变化有关,明确是否存在与疗效有关的基因型.方法 入选80例绝经后骨质疏松病人,平均年龄(64.2±7.7)岁,口服阿仑膦酸钠(福善美)70 mg每周1次及钙尔奇D 600 mg每天1次,治疗为期1年.治疗前后分别进行腰椎及髋部骨密度检测.并运用PCR-RFIP对护骨素基因启动子区域3个多态性位点:A163G、T245G和T950C进行分析.结果 80例中的67例完成1年阿仑膦酸钠治疗,A163G位点G等位基因携带者(AG和GG基因型)治疗前骨密度腰椎、转子间和全髋[(0.732±0.113)g/cm~2、(0.775±0.101)g/cm~2和(0.667 ±0.105)g/cm~2]均显著低于从基因型[(0.819±0.157)g/cm~2、(0.843±0.124)g/cm~2和(0.725±0.091)g/cm~2];T245G位点的G等位基因携带者(TG和GG基因型)治疗前骨密度腰椎、转子间和全髋[(0.723±0.111)g/cm~2、(0.776±0.102)g/cm~2和(0.670±0.109)g/cm~2]均显著低于于TT基因型[(0.819±0.155)g/cm~2、(0.840±0.124)g/cm~2和(0.721±0.091)g/cm~2].治疗1年后,A163G位点从基因型转子间骨密度变化百分比[2.50(3.47)%]高于AG和GG基因型[0.88(3.47)%,P=0.014];T245G位点TT基因型转子间及髋部骨密度变化百分比[2.50(3.41)%和2.72(2.68)%]高于TG和GG基因型[0.61(3.31)%和0.89(3.01)%](P=0.011,P=0.046).结论 OPG基因A163G和T245G位点的G等位基因可能是绝经后骨质疏松的危险等位基因,而且A163G位点从基因型和T245G位点TT基因型的绝经后妇女对阿仑膦酸钠治疗可能具有更好的疗效.     

60岁以上2型糖尿病并颈动脉硬化患者血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的测定

采用酶联免疫吸附法对65例≥60岁合并颈动脉粥样硬化2型糖尿病患者（T2DM＋CA组）,行血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）测定,并与63例无动脉粥样硬化2型糖尿病患者（T2DM组）、55例止常对照者比较。T2DM＋CA组血清vaspin水平明显低于T2DM组：（0．23±0．13）与（0．41±0．16）μg/L,P〈0．01],均明显低于正常对照者[（0．63-4-0．11）μg/L,P〈0．01,P〈0．05]。logistic回归分析冠示,高敏感C反应蛋白、稳态模型评估胰岛素抵抗指数是影响vaspin的独讧危险因素。提示低血清vaspin水平对老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发牛有一定作用。     

蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究

目的观察蛋白酶体抑制剂MGl32与表阿霉素（epirubicin，EPI）联合应用对人肝癌HeDG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组：空白对照组；1μg／mLEPI处理组；1μmol／LMGl32处理组；1／maol／LMGl32＋1μg／mLEPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MGl32与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MGl32与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为（0．87±0．19）％，1μmol／LMGl32处理组细胞凋亡率为（5．53±0．99）％；1μg／mL EPI处理组细胞凋亡率为（13．8±1．37）％：1μmol／LMGl32和1μg／mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至（27．0±1．15）％。结论小剂量MGl32与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。     

胰岛素泵持续输注诺和锐强化治疗2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效的疗效研究

目的观察胰岛素泵持续皮下输注诺和锐强化治疗2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效的疗效。方法选择100例2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效患者,将其随机分为胰岛素泵持续皮下输注（CSII）诺和锐组（CSII组）和每日常规2次胰岛素皮下注射组（MSII组）,各50例。两组患者均给予糖尿病教育、饮食控制及适量运动。MSII组患者每天早晚餐前30min皮下注射诺和灵30R,共治疗4周;CSII组给予CSII治疗,输注的胰岛素为诺和锐。比较治疗前后两组患者的血糖（三餐前、三餐后2h、睡前、凌晨2：00血糖）、胰岛素用量、血糖达标时间、住院时间及低血糖发生率。结果治疗后CSII组患者三餐后2h血糖、胰岛素用量、血糖达标时间及住院时间分别为（7．8&#177;1．2）mmol／L、（0．58&#177;0．14）u&#183;kg^-1&#183;d^-1、（3．2&#177;1．9）d和（10．4&#177;2．6）d,MSII组分另4为（9．0&#177;1．4）mmol／L、（0．74&#177;0．17）u&#183;kg^-1&#183;d^-1、（7．7&#177;2．9）d和（12．9&#177;3．5）d,差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗中CSII组无低血糖发生,MSII组有4例发生低血糖。结论胰岛素泵持续输注诺和锐强化治疗2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效的临床疗效显著优于MSII。     

Ⅰ型胶原基因启动子区-1997G/T位点多态性和成都地区汉族绝经后妇女骨密度的相关性研究

目的 研究Ⅰ型胶原α_1链(COLⅠA1)基因启动子区-1997G/T位点多态性与成都地区汉族绝经后妇女腰椎骨密度的相互关系.方法 根据双能X线吸收法测定第2～4腰椎(L_(2～4))部位的骨密度值的结果 ,纳入受试者318例,均为成都地区汉族绝经后妇女,其中骨质疏松症组212例,正常对照组106例;抽取受试者外周静脉血2 mL,提取白细胞基因组DNA;采用聚合酶链反应(PCR)扩增目的 基因所在的DNA片段;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法 检测外周血白细胞基因组COL1A1基因启动子区-1997G/T位点多态性.结果 骨质疏松症组中COLⅠA1基因启动子区-1997G/T位点GG、GT、TT基因型分别有82例、99例和31例,对照组中GG、GT、TT基因型分别有51例、45例和10例;骨质疏松症组的COLⅠA1基因启动子区-1997G/T位点等位基因T的频率较正常对照组高(P＜0.05);对骨质疏松症组按基因型分组进一步分析发现,TT纯合子组个体的腰椎骨密度比GG纯合子组和GT杂合子组低(P＜0.05).结论 COLⅠA1基因启动子区-1997G/T位点多态性与成都地区汉族绝经后妇女腰椎骨密度相关,携带TT基因型的个体更易导致低骨矿密度和患骨质疏松症.     

血清铁蛋白与2型糖尿病及其相关危险因素的关系

目的探讨血清铁蛋白（SF）水平对2型糖尿病（T2DM）的发病基础——胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能的影响,及与T2DM相关危险因素的相关性。方法测定65例T2DM患者（病例组）和20例健康对照者（对照组）血清SF、总胆回醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白（a）[Lp（a）]、空腹血浆葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后胰岛素（PINS）、C肽[空腹C肽（FC—P）及餐后C肽（PC—P）]水平及糖化血红蛋白（HbA1c）,计算并比较胰岛素抵抗指数（Homa—IR）和胰岛素分泌指数（Homa—IS）。结果病例组患者血清SF水平显著高于对照组[（252&#177;257）μg／L和（112&#177;41）μg／L],血清FPG、TG、LDL、Lp（a）水平及HbA1c、Homa—IR亦显著高于对照组,PINS、C肽水平及Homa—IS显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。相关分析显示,血清SF水平与FPG、LDL水平及Homa—IR呈正相关,与PINS、C肽水平及Homa—IS呈负相关（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示,血清SF水平与Homa—IS呈负相关。结论血清SF水平升高可能影响糖尿病患者的糖脂代谢;高血清SF与胰岛B细胞分泌功能损害具有一定的相关性,而对胰岛素抵抗无明显影响;高血清SF可能是2型糖尿病发生、发展中的一个重要的危险因子。