熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的影响

本文探讨了ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:ATP-MgCl_2组、ATP组和对照组。在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性等为指标分析了ATP和ATP-MgCl_2的抗失血性休克效应。实验结果表明ATP-MgCl_2有效,而单纯ATP效果不佳。     

失血性休克对脾脏细胞因子释放的影响

目的 :细胞因子是近年来发现的体内一类具有广泛生物活性物质 ,可以传递细胞间信息、调节细胞功能、参于对外入侵微生物等的防卫反应 ,因此细胞因子在休克的发生发展中的调节作用日趋受到重视。但有关失血性休克时细胞因子的研究 ,较多集中在血清水平和肝枯否细胞、血单核细胞及腹腔巨噬细胞产生细胞因子的能力上 ,而脾脏对这些细胞因子的生成与释放有何影响报道不多。因此本研究重点观察了脾脏对肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白细胞介素 - 1 (ＩＬ - 1 )、白细胞介素 - 2、(ＩＬ - 2 )、白细胞介素 - 6(ＩＬ - 6)、白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)等细…     

失血性休克对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的影响

目的：探讨脾脏在失血性休克时对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的调节作用,方法：分别失血性休克家犬和家兔动脉血、脾静脉血和脾组织均浆放射免疫法测定其IL－1、IL－2、IL－6、IL－8、TNF、TXB2和6KPGF1α含量.结果：1．失血性休克后动脉血浆中IL－1、IL－6、IL－8、TNF、含量显著降低,而IL－2、TXB2和6KPGF1α含量明显增高,2．失血性休克后脾静脉血浆中IL－1、IL－2,IL－6,IL－8、TNF、6KPGF1α含量明显降低,仅TXB2含量明显增高,而休克治疗后IL－8TNF、6KPGF1α含量均明显产高;3．失血性休克后脾组织中IL－1和TXB2含量降低,IL－2、IL－6、TNF、6KPGF1α含量明显增高;4．切脾对TXB2生成无影响,而对6KPGF1α的生成有一定影响,结论：脾及对失血性休克时的多种功能因子的生成和释放有一定作用,对花生四烯酸代谢也有一定影响。     

失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响

目的 :脾脏不但是一个免疫器官 ,也是一个贮血器官 ,含血管和血小板均十分丰富 ,那么脾脏在ＴＸＡ2和ＰＧＩ2 的代谢中肯定具有重要作用 ,但长期以来有关这方面的资料很少 ,因此脾脏在休克时ＴＸＡ2 和ＰＧＩ2代谢的调节作用不得而知 ,为此我们观察了失血性休克及切脾加失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响 ,以期进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用和地位。方法 :实验分两步进行 ,首先取健康家犬 2 1只 ,随机分为三组 :单纯休克组动物用静脉麻醉后按Ｗｅｉｇｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;空白对照组动物静脉麻醉后固定 ,分别作颈动…     

失血性休克对家兔心肌影响的组织化学观察

本文以35只家兔分三组对失血性休克2小时动物心肌进行了三种方法的组织化学观察。结果看到:失血性休克发生后,心肌儿茶酚胺(CA)含量明显减弱以至耗竭(乙醛酸诱发CA荧光方法)、心肌糖原(PAS反应)和磷酸化酶(磷酸化酶改良法)大量脱失,部分心肌细胞明显肿胀。而假手术对上述指标影响很轻。结果说明,失血性休克对心肌组织化学影响很大,导致心脏交感神经功能低下,心肌代谢紊乱,可能是造成本文绝大部分(13/14)休克动物死亡的主要因素。     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

磷酸氯喹预处理对海水浸泡正常和失血性休克动物的影响

磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜的特异性水解酶,PLA2升高,意味着膜脂降解,脂解质大量释放 .本研究证明海水浸泡失血性休克组血浆PLA2为正常对照组的11.2倍,为原休克组的2 .96倍.说明PLA2升高是海水浸泡失血性休克的重要特点.     

三七总皂甙抗失血性休克和对心脏舒缩性能的影响

本文研究了三七总皂甙(PNS)对大鼠心脏功能的影响,结果证明PNS显著增强大鼠心肌耐缺氧能力(P<0.001)和对抗大鼠失血性休克(P<0.001)及明显改善大鼠离体工作心脏左心室的舒缩性能(P<0.05)。     

脑啡肽和褪黑素对失血性休克心肌细胞RIPK3表达的影响

目的:观察失血性休克时脑啡肽(D-Ala2-Leu5-enkephalin,DADLE)和褪黑素对受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、三磷酸肌醇受体/电压依赖性阴离子通道(1,4,5-trisphosphate receptor/voltage ...     

GIK对失血性休克家兔心输出量的影响

本实验观察了葡萄糖、胰岛素、钾溶液(GIK)及共成分对失血性休克家兔心输出量的影响。家兔40只,体重2.5 kg以上。测定休克前,休克40′,输液后,输血即刻,30′,60′,120′,180′的血压(MBP),心输出量(CO),心率。计标心指数(CI),每博容量(SV),左室每博功(LVSW)。实验共分4组,GIK组(n=10),由颈动脉放     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察了 0 .0 5 %浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (ＭＢＰ)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化 ,并与等量的生理盐水组进行比较。方法 :将Ｗｉｓｔａｒ系大鼠随机分 2组 (ｎ =8) :实验组 (ＢＢＩ组 )静脉滴注 0 .0 5 %熊胆注射液 1.8ｍｇ/ 10 0 ｇ ;对照组 (ＮＳ)给予等容量的生理盐水。用 2 0 %乌拉坦皮下麻醉 ,股动脉放血造成失血性休克 6 0ｍｉｎ后开始给药进行抢救。分别记录放血前、放血 6 0ｍｉｎ、给药抢救 30ｍｉｎ、6 0ｍｉｎ时ＭＢＰ和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组ＭＢＰ显…     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用

家兔26只,复制晚期失血性休克模型后,随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。治疗组给予巯甲丙脯酸1mg/kg及配合输液输血。治疗后1小时,平均动脉血压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肾血流量(MRBF)均见明显回升,血小板聚集率显著降低,肠系膜微循环有显著性改善,治疗后3小时上述各项指标均接近正常水平。5小时存活率为91.7%。与对照组相比较差别有高度显著性(P<0.01)。本研究结果表明:巯甲丙脯酸用于晚期失血性休克,可使微血管扩张,微循环灌注增加,回心血量增加,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。     

晚期失血性休克和SMAO休克时血镁的变化

镁是维持细胞功能的重要阳离子,其在休克过程中的变化及意义,目前尚缺少研究。我们在家兔晚期血性休克(HS)和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血镁变化。HS:由股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量降低40％最大失血量时,将贮血     

056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.     

高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响

摘要目的:采用微管吸吮技术,观察高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响。方法:Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)3组。10min内放血使平均动脉压降至5.3kPa,维持90min。休克模型复制完成后,分别按4mL/kg体重静脉注入NS、HS、HSA,5min内输完。取血测定休克前、后及给药后的红细胞几何形状。结果:休克后红细胞表/体比值、球度指数无明显变化,红细胞直径较休克前下降非常显著。治疗后,HS组与NS、HSA组比较,表/体比值降低非常显著;HS组和HSA组球度指数非常显著高于NS组,HSA组球度指数非常显著低于HS组。HS组和HSA组红细胞直径非常显著低于NS组。结论:HS和HSA不利于失血性休克大鼠红细胞几何形状的改善。HSA对红细胞几何形状的不利影响低于HS。