心肌桥研究的新进展

冠状动脉 (冠脉 )及其分支 ,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中 ,被形似桥的心肌纤维所覆盖 ,该心肌纤维束称为心肌桥 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｂｒｉｄｇｅ)。早在 192 2年 ,Ｇｒａｉｎｉｃｉａｎｕ首先对此现象加以描述。 196 0年Ｐｏｒｔｍａｎｎ和Ｉｗｉｇ首先报道了心肌桥的影像学表现———收缩期狭窄 (ｓｙｓｔｏｌｉｃｎａｒｒｏｗｉｎｇ) ,即冠脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清 ,而舒张期冠脉显影正常。近年来 ,有关心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学…     

心肌桥对冠状动脉血流储备的影响

目的　探讨心肌桥对冠状动脉血流储备的影响。方法　对 16例经冠状动脉造影诊断有心肌桥者作冠状动脉内多普勒检查 ,观察并记录壁冠状动脉及其远近段血流图形及特点 ,壁冠状动脉远段、近段的基础平均峰值流速 (bAPV)和充血平均峰值流速 (hAPV) ,分别计算出壁冠状动脉远段、近段的血流储备 (CFR)并予比较 ,作配对t检验。CFR定义为冠状动脉相同节段hAPV和bAPV的比值。结果　 16例患者的心肌桥均位于左前降支 ,其壁冠状动脉多普勒频谱血流图形呈特征性的舒张早期指尖样变化 ,壁冠状动脉近段和远段bAPV无明显差异 [(18 8± 9 2 )cm/s比 (17 5± 7 8)cm/s,P>0 0 5 ],而hAPV的增加明显高于其远段 [(5 5 5± 19 5 )cm/s比 (4 1 1± 17 9)cm/s,P <0 0 5 ]。壁冠状动脉近段CFR明显高于其远段 (3 13± 1 15比 2 38± 0 76 ,P <0 0 1)。结论　心肌桥使壁冠状动脉的多普勒血流图形呈特征性指尖样现象 ,其远段CFR下降 ,低于其近段值     

心肌桥研究的新进展

正常情况下,冠状动脉及其分支,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,该心肌纤维束称为心肌桥。1737年Reyman在尸检中发现心肌桥,1960年Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现——收缩期狭窄。长期以来,心肌桥被认为是一种良性病变,现有诸多报道指出心肌桥可以引起急性冠脉综合征、严重的心律失常甚至猝死。很多研究认为肌桥对该段的冠脉有“保护”作用,而在肌桥的近端易形成动脉粥样硬化。随着新技术(如经血管超声及冠脉多普勒导丝研究)的发展,揭示了心肌桥的解剖学特点和病理生理过程。治疗方面包括药物、支架及手术等。     

冠状动脉心肌桥的临床表现及超声特点

目的　探讨冠状动脉心肌桥的临床意义及超声特点。方法和结果　对 32 16例冠状动脉造影中检出的 4 7例心肌桥患者进行回顾性分析。其中合并冠状动脉粥样硬化者 13例 ,瓣膜病 1例 ,肥厚性心肌病 3例 ,孤立性心肌桥 30例。孤立性心肌桥者中约 4 0 %临床表现为心肌缺血。与非缺血组相比 ,心肌缺血组收缩期狭窄程度更重 [(6 7 6± 15 4 ) %vs (4 9 9± 2 1 8) % ],左室重量亦更大[(2 15 6± 4 2 2 )gvs (178 7± 5 1 0 )g],E A比小于 1,P值均 <0 0 5。结论　冠状动脉心肌桥可引起心肌缺血 ,临床表现的不同与收缩期狭窄程度、左室重量、左室舒张功能有关。     

心肌桥对冠状动脉内皮细胞形态和粥样硬化的作用

目的 观察壁冠状动脉及其近段内皮细胞形态和内皮下组织特征，探讨心肌桥导致的血流动力学变化对动脉粥样硬化形成的影响。方法 用肝素-生理盐水和4％戊二醛溶液冲洗4例有心肌桥的新鲜人尸左冠状动脉，取壁冠状动脉近段、壁冠状动脉段、壁冠状动脉远段，扫描电镜观察其血管内皮细胞和基膜特征。结果 冠状动脉近段内皮细胞多呈扁平状或卵圆形，表面粗糙，有“虫啄样”缺损，细胞容易脱落。壁冠状动脉内皮细胞呈细长梭形，表面可有微绒毛和桥样结构，壁冠状动脉内皮细胞的形态指数低于其近段和远段的形态指数。结论 壁冠状动脉内皮细胞受到心肌桥压迫导致血流切变力增高产生适应性反应，对内皮细胞有保护作用，而其近段内皮细胞由于切变力较低容易被损伤，成为动脉粥样硬化发生的基础。     

心尖肥厚型心肌病合并心肌桥一例

1　临床资料患者男 ,61岁 ,因活动后胸闷、胸骨后疼痛 5个月 ,拟诊 :冠心病、不稳定型心绞痛入院。无高血压病和糖尿病史。体检 :BP13 0 /80 mm Hg,听诊双肺呼吸音清 ,未闻及干、湿罗音 ,HR5 6次 /min,律齐 ,无杂音 ,双下肢无水肿。 ECG示 : 、 、AVL、AVF导联 T波倒置 1～ 2 mm,V2 ～ V6导联 T波分别倒置 8mm、14 mm、10 mm、5 mm、3 mm,均呈冠状 T波。入院后多次心电图检查均无明显变化。超声心动图示 :主动脉根部 3 .19cm ,左心房前后径 3 .92 cm ,室间隔厚度中段及上段 1.0 3 cm,左心室内径 5 .2 1cm,左心室面积 8.8cm2 ,右心室…     

冠状动脉心肌桥的研究进展

<正>通常情况下人类冠状动脉及其分支大部分走行于心外膜表面的脂肪中或心外膜深面。但有时冠状动脉主干或其分支会被浅层心肌即心肌桥(MB)所覆盖,其覆盖下的冠状动脉或其分支就叫做壁冠状动脉(MC)〔1〕。MB多被看成一种良性病变,但是有报道MB可以引起心肌缺血、急性冠脉综合征、室间隔破裂、心律失常、心力衰竭、猝死等严重后果。     

心肌桥引起心肌梗死3例分析

冠状动脉心肌桥（Myocardial Bridge,MB）是一种常见的先天性解剖异常,是指冠状动脉及其主要分支的某一段走行于心肌纤维中,该段冠脉血管称为壁冠状动脉,壁冠状动脉上覆盖的心肌纤维称为心肌桥。近期的研究表明,心肌桥不再是一种良性的无症状的先天性解剖异常,而是与心肌缺血、冠脉痉挛、心律失常甚或急性心肌梗死和猝死等有一定关系。     

孤立性心肌桥的临床意义

冠脉心肌桥被认为是一种良性病变,随着近年研究的深入,发现冠脉心肌桥可导致严重的心肌缺血及其有关临床事件.我们回顾性分析近7年来经冠状动脉(冠脉)造影检出的32例孤立性心肌桥患者(指仅在造影中发现心肌桥而不合并其他心脏疾病)的临床资料,旨在探讨本病的临床意义.     

多巴酚丁胺对心肌桥-壁冠状动脉血流动力学的作用

目的探讨运动对心肌桥患者血流动力学的影响。方法观察8例心肌桥患者在静脉滴注多巴酚丁胺前后壁冠状动脉受压程度的变化,并运用腔内多普勒技术观察壁冠状动脉的基础峰值血流速率(bAPV)、最大峰值血流速率(hAPV)、冠状动脉血流储备(CFR)的变化。结果多巴酚丁胺使壁冠状动脉受压程度由用药前的平均(51.7±21.4)%增加至(90.0±12.7)%,P<0.01;壁冠状动脉近段和远段的 hAPV 分别由(19.83±5.84)cm/s 和(20.75±4.91)cm/s 增加至(31.52±10.93)cm/s 和(30.46±9.01)cm/s;壁冠状动脉近段和远段的 CFR 分别由(2.91±0.62和2.46±0.82,P<0.05)下降至(2.17±0.66和1.83±0.51,P 均<0.01)。结论运动可能使壁冠状动脉受压程度增加,CFR 显著下降。     

心肌桥最新研究进展

心肌桥是一种先天性解剖变异,临床意义一直是一个讨论和争议话题。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异,目前越来越多的研究表明,心肌桥可导致急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。因此,临床医生应该提高对心肌桥的认识,根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理,及时发现与心肌桥有关的临床表现,早期诊断心肌桥,正确掌握心肌桥的治疗原则。现就心肌桥最新研究结果予以概述,目的在于提高对心肌桥的认识,优化心肌桥患者的治疗。     

心肌桥

心肌桥是一种特殊类型的冠状动脉畸形,本文综述了心肌桥的病理生理,临床表现,治疗及预后。     

冠状动脉心肌桥及其临床意义

目的　探讨冠状动脉造影的病人中心肌桥的发生率及其临床意义。方法和结果　 2 557例行冠状动脉造影术的人群中 ,共检出心肌桥 1 7例 ,发生率为 0 665% ,均为左前降支心肌桥。收缩期狭窄程度 >50 %的有 1 4例 ,均有心绞痛症状 ,心电图提示有ST段移位、T波改变等心肌缺血表现 ;5例行心肌核素显像的病人提示有前壁心肌缺血。有 1例患者为陈旧前壁心肌梗塞 ,心肌桥于收缩期致 1 0 0 %血流阻断。 1 7例病人中有 3例左心室造影提示有室壁肥厚。结论　冠状动脉造影中的心肌桥现象并非罕见。心肌桥的存在可引起心肌缺血及相应的心电图、核素心肌显像缺血改变 ,严重的心肌桥压迫可引起心肌梗塞。     

艾司洛尔对心肌桥患者壁冠状动脉血流动力学的作用

目的　探讨β受体阻滞剂艾司洛尔对心肌桥患者的壁冠状动脉受压迫程度和血流速率的影响。方法　8例心肌桥患者在静脉滴注艾司洛尔前后观察壁冠状动脉受压程度的变化,并运用腔内多普勒技术观察壁冠状动脉的基础峰值血流速率 (bAPV)、最大峰值血流速率 (hAPV)、冠状动脉血流储备(CFR)的变化。结果　艾司洛尔使壁冠状动脉受压程度由用药前 ( 58 0±14 7 )%降低至(26 0±9 8)% (P<0 01);艾司洛尔使近段和远段bAPV分别由 ( 19 4±4 9 )cm/s和 ( 18 4±3 6)cm/s下降至(14 7±3 9)cm/s和(15 1±1 5)cm/s,用药前后相比差异均有统计学意义 (P分别为<0 01和<0 05);在充血状态下壁冠状动脉近段和远段的hAPV分别由 ( 54 1±14 9 )cm/s和(44 7±9 4)cm/s变为(49 7±16 4)cm/s和(48 9±10 1)cm/s; 远段和近段的CFR由 (2 8±0 3)和(2 5±0 5)分别上升为(3 4±0 5)和(3 2±0 6) (P均 <0 01)。结论　艾司洛尔可使壁冠状动脉受压程度减轻,CFR增加至正常水平。     

心肌桥与临床

心肌桥(myocardial bridge)并不罕见,有时它可以毫无症状,显得没有多大临床意义;但有时它竟能成为致死的原因,这就非同小可,不容轻视,目前对它的认识和研究还很不足,本文旨在提醒临床医师注意,希望对心肌桥给予足够的重视,并进行深入地研究。 1.何谓心肌桥? 正常冠状动脉主干及其主要分支行走于心外膜下脂肪组织内或心外膜的深面,有的人其冠状动脉全部或部分被浅层心肌掩盖,在心肌内行走一段距离后又浅露出心肌表面,被心肌掩盖的动脉段称壁性冠状动脉(mural artery)或隧道型冠状动脉(tun-neled artery),掩盖动脉的心肌称作心肌桥。     

阿托伐他汀对心肌桥患者冠状动脉血流储备的影响

目的:观察阿托伐他汀对心肌桥患者冠状动脉血流储备的影响.方法:入选经冠状动脉造影证实左前降支心肌桥患者33例,随机分为治疗组17例和对照组16例,治疗组给予阿托伐他汀,对照组给予安慰剂,共治疗3个月,用经胸彩色多普勒冠状动脉血流显像技术检测心肌桥患者冠状动脉血流储备,比较治疗前、治疗后1个月及3个月心肌桥患者冠状动脉血流储备的变化.结果:治疗组服用阿托伐他汀后3个月心肌桥患者冠状动脉血流储备由治疗前2.02±0.42升至2.68±0.63(P<0.01),对照组治疗前后心肌桥患者冠状动脉血流储备变化差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿托伐他汀治疗可以改善心肌桥患者冠状动脉血流储备,改善心肌血流灌注.     

冠状动脉心肌桥CTA影像分析

目的 研究冠状动脉CT血管成像技术（CTA）在检测和评价心肌桥影像特征中的价值.方法 纳入2012年~2013年疑诊或确诊有冠状动脉病变、接受冠状动脉CTA检查后确诊存在心肌桥的患者169例,对心肌桥的病变情况、长度、位置和心肌厚度进行评估.结果 冠状动脉心肌桥位于左冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉的比例分别为86.4%、10.6%、3%.浅表型和纵深型心肌桥比例分别为73.4%和26.6%,隧道动脉长度平均为（20.1±7.4）mm.心肌组织厚度（0.5～3.0）mm,平均（2.1±0.8）mm.心肌桥的长度与厚度呈显著正相关（r=0.70,P＜0.05）.结论 冠状动脉CTA检查可用于评价心肌桥的结构及特征,是检测该病变的一种有效的、无创的方法.     

心肌肌桥与心肌缺血

冠状动脉主干及其重要分支主要走行于心外膜下脂肪组织或心外膜的深面;有时可以被浅层心肌所掩盖,在心肌内行走一段距离后,又回复到心肌浅表来。埋藏在心肌的一段冠状动脉可在心室收缩期受压而发生狭窄。1960年Portsmann和Iwig首先发现冠状动脉造影中。在收缩期冠状动脉发生暂时狭窄,并称之为心肌肌桥(myocardial bridging,MB)。目前一致认为MB为一种先天性解剖学异常。近年来,心肌肌桥作为     

心肌桥心电图1例

患者男,42岁,临床拟诊:冠心病,心绞痛,心内膜下心肌梗死。既往无吸烟史及高血压病史。体检:心脏无异常体征。休息时心电图(附图)示窦性心律,79次/min,R-R规则,Ⅰ、Ⅱ、aVL,V_1—V_5导联T波倒置,Ⅰ、aVL,V_2—V_5导联ST段水平压低1—4mm,左心室高电压。运动及静息心肌显像示左室心肌前壁呈可逆性缺血。冠状动脉造影示左冠状动脉前降支长约2cm的血管段管腔收缩期几乎完全压缩,血流中断,舒张期血流大部分恢复,但仍保留缩窄在28％—50％,诊断为心肌桥。患者不愿接受手术,给予普萘洛尔等药物治疗,心绞痛症状明显改善。