脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景:在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的:观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法:采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论:经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景：在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法：采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论：经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

MnTBAP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：观察锰卟啉（MnTBAP）在大鼠急性脊髓损伤后对脂质过氧化水平,细胞凋亡,脊髓组织变化及运动功能的影响,探讨其对急性脊髓损伤后的保护性作用。方法将60只SD大鼠随机分成3组：假手术组,损伤组（SCI组）及治疗组。应用改良的Allen法,制成脊髓损伤模型。假手术组仅予椎板切除处理;治疗组注射MnTBAP（10mg/kg）;损伤组仅腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后不同时间点检测SOD,MDA的含量,并采用TUNEL法计算细胞凋亡率;术后第l周至第8周,每周采用改良BBB评分对动物进行行为学检查;术后4周行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。结果与损伤组比较, MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD含量显著增加（P〈0.01）,相反,MDA含量明显减少（P〈0.05）。损伤后第3、7、14天治疗组凋亡细胞率明显低于损伤组（P〈0.05）;自第1周开始MnTBAP治疗组BBB评分明显高于损伤组（P〈0.05）。4周后HE染色示损伤组脊髓大量瘢痕连接,结构紊乱,局部伴明显空洞形成,神经元胞体萎缩变形,神经纤维排列紊乱。而MnTBAP组脊髓组织空洞显著较小,周围存在较多的神经元细胞,液化坏死现象及炎症细胞较少。结论 MnTBAP可以发挥SOD活性,降低SCI早期脊髓脂质过氧化反应,减少脊髓MDA水平及凋亡率,有效减轻脊髓继发损伤,从而达到对大鼠脊髓损伤后的神经保护性作用。     

电针对全脑缺血-再灌注大鼠IL-1β的影响

目的观察电针对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织IL-1β的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血-再灌注模型组(IR组);全脑缺血-再灌注电针组(IRA组),每组10只。四动脉结扎法(4-VO)建立大鼠全脑缺血-再灌注模型,作为IR组。IRA组电针大鼠曲池、足三里穴,各组均于再灌注6 h后取脑,ELISA法测定脑组织IL-1β含量。结果与假手术组和IRA组比较,IR组脑组织内IL-1β显著升高(P<0-001),而IRA组与假手术组比较无显著性差异(P>0-05)。结论电针刺激能显著降低全脑缺血-再灌注大鼠脑组织IL-1β浓度。     

沉默白细胞介素-1β基因对脊髓钝挫伤大鼠波形蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠脊髓钝挫伤模型中波形蛋白的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠30只,采用Allen法制备脊髓钝挫伤模型,随机分为空载组(n=15)和干扰组(n=15),分别注射空质粒和包装IL-1βsi RNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d亚组。通过Gene MANIA预测IL-1β与波形蛋白之间的关系。采用免疫组化和实时定量聚合酶链反应方法观察损伤区波形蛋白的表达。结果 Gene MANIA分析显示,IL-1β与波形蛋白可通过多个基因直接或间接联系。空载组波形蛋白在脊髓前角神经元和神经胶质细胞中广泛表达,干扰组波形蛋白及m RNA均较空载组下降(t>2.875,P<0.05)。结论 IL-1β能调控波形蛋白表达,可能影响损伤修复。     

白细胞介素-1β在激光损伤家兔视网膜组织中的表达变化

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在激光损伤视网膜组织中的表达变化。方法成年健康有色家兔72只,随机分为对照组(不做任何处理)、假手术组(除不进行532nm绿激光照射外,其余操作与损伤组相同)、损伤组(532nm绿激光进行视网膜激光损伤照射造模)各24只,以术后7d、术后14d、术后21d、术后28d作为观察时间点,每个时间点各处死对照组、假手术组、损伤组家兔6只。观察并计算各时间点家兔的视网膜细胞的凋亡指数,记录视网膜组织中IL-1β表达变化视网膜损伤形态与病理变化。结果损伤组术后7d激光斑中心呈灰色改变周围可见灰白色边缘;术后14 d激光斑呈黑灰色改变;术后21d和28d激光斑之间有融合的趋势。术后7d、14d、21d和28d损伤组家兔的视网膜细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.05)。术后7d损伤组的IL-1β蛋白阳性信号显著高于对照组(P<0.05)在术后14d、21d和28d逐渐下降但仍显著高于对照组(P<0.05)。损伤组术后7 d视细胞内外节数量显著减少术后14d、21d和28d外节部分再生,盘膜排列疏松线体肿胀减轻。结论激光损伤家兔视网膜组织中早期伴随有IL-1β的大量表达,随着损伤愈合的进行,IL-1β表达量逐渐减少,可反映视网膜功能状态的变化。     

幼年大鼠惊厥性脑损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-18的表达及川芎嗪干预的影响

目的探讨幼年大鼠反复惊厥后IL-1β和IL-18的表达及川芎嗪对其表达的影响。方法144只20日龄健康SD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作幼鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h、1 d、3 d、7 d脑组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达,ELISA方法检测各时相点脑组织中IL-1β和IL-18蛋白表达,同时观察脑含水量变化。结果川芎嗪干预组各时间点脑组织IL- 1β、IL-18 mRNA和IL-1β、IL-18蛋白的表达较惊厥组显著下调(P＜0．05或P＜0．01),脑含水量较惊厥组显著降低(P＜0．01)。结论川芎嗪对幼鼠惊厥性脑损伤具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-18 mRNA及其蛋白的异常表达有关。     

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子-α表达变化的影响

摘要 目的：探究经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α( IL-1α) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 表达变化的影响及意义。 方法：48只SD大鼠,随机分为对照组、电刺激组,采用改良Allen脊髓损伤打击模型,术后不同时间点采用BBB评分进行行为功能评估,用病理学和免疫组织化学方法定位、定性的检测对照组、电刺激组的损伤段脊髓组织中IL-1α、TNF-α的变化情况。 结果：BBB评分显示,术后第1—3天,对照组及电刺激组BBB评分值均为0—1分,电刺激组在损伤后第5天及第7天时BBB评分值与对照组相应时间点比较,组间差异明显(P<0.05);免疫组织化学显示,损伤后第1—7天,两组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目和平均积分光密度值强度呈递增趋势,且于第7天时达峰值,进一步分析得出,电刺激组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目及平均积分光密度值强度均明显低于对照组(P<0.05)。 结论：经皮电刺激可抑制脊髓损伤后IL-1α、TNF-α表达,减轻脊髓继发性炎症反应,促进功能恢复。     

脓毒症大鼠海马白细胞介素-1β转化酶的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素-1β转化酶在腹腔感染脓毒症致神经元损伤中的机制.方法 建立Wistar大鼠腹腔感染脓毒症模型,研究脓毒症后不同时间内海马组织ICE的活性,IL-1β含量变化及海马CA1区神经元计数的变化,同时观察用Ac-YVAD-FMK治疗后对上述指标的影响.结果 随着发生脓毒症时间的延长,脑海马组织中ICE活性和IL--1β含量显著升高(P＜0.05和P＜0.01),海马CA1区神经元计数显著降低(P＜0.05和P＜0.01).使用Ac-YVAD-FMK治疗后上述各指标的异常变化明显减轻,与模型组比差异具有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).结论 脓毒症后ICE主要通过炎症机制介导神经元的损伤,Ac-YVAD-FMK对脓毒症后神经元的损伤具有保护作用.     

白细胞介素-1β对脊髓背角神经元体外存活的作用

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致截瘫是一种严重的伤残,目前仍缺乏有效的治疗手段。近年研究[1-3]发现损伤的脊髓组织中白细胞介素-1β(interleuke-1β,IL-1β)及其受体(IL-1βR)表达快速上调,然而其作用尚未明了。本实验旨在探讨IL-1β对脊髓神经细胞的存活的作用及其机     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的：观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法：采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组，假手术组，缺血1，3，7，14d4组，缺血1，3，5，7，14d+电针4组，每组8只，通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，于造模成功后电针缺血+电针组大鼠的足三里、内关，再利用放射免疫分析技术，检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果：放射免疫分析显示，在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加，1d达高峰，缺血1d，3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4．828，2．984，P&;lt;0．01)。脑缺血后3，7d，缺血组和相应时间点缺血+电针组比较，差异有显著性意义(t=2．622，2．484，P&;lt;0．05)。结论：电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

电针对实验性兔膝骨关节炎模型白细胞介素-1β和基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:观察电针治疗前后兔膝骨关节炎(KOA)模型关节冲洗液中细胞因子白介素-1 β(IL-1 β)和软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制.方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组及电针组.正常组为对照组,模型组和电针治疗组采用左膝关节伸直位管型石膏固定6周制作KOA模型,电针治疗组电针治疗14d.分别观察各组兔造模结束和治疗后左膝关节冲洗液中IL-1 β含量变化,治疗后各组兔左股骨内侧髁软骨MMP-1表达的变化.结果:采用放免法行关节冲洗液IL-1 β含量测定,造模结束后正常组与模型组、电针治疗组组间比较,其后两者明显高于前者(P＜0.05),治疗结束后模型组、电针治疗组组间比较,前者显著高于后者(P＜0.05).治疗结束后软骨免疫组化法MMP-1测定,模型组和电针治疗组的MMP-1阳性率明显高于正常组(P＜0.05),且模型组MMP-1阳性率高于电针治疗组(P＜0.05).结论:电针能有效治疗KOA,其作用机制可能是电针使KOA关节中细胞因子IL-1 β和软骨中MMP-1的含量减少,从而降低Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的降解,促进新的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖合成,改善血液循环,促进经气运行,从而有利于关节渗出液吸收,促进软骨的修复.     

急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.     

大鼠急性全脑缺血再灌注细胞凋亡及白细胞介素1—β转化酶基因表达变化

目的：探讨急性全脑缺血再灌注后细胞凋亡及白细胞介素1-β转化酶（ICE）表达变化。方法：“四血管闭法”复制大鼠全脑缺血再灌注模型,应用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、应用逆转录聚合聚链式反应（PT-PCR）技术检测ICEmRNA表达。结果：缺血30min再灌注,随缺血再灌注时间延长,DNA断裂百分率增高,再灌注24h达高峰,ICEmRNA表达呈增强趋势,再灌注6h达高峰,再灌注24h表达呈下降趋势,但仍表达较高水平。结果：ICE参与大鼠急性全脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控,其表达增强,促进神经细胞凋亡。     

电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响

目的探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组。采用Allen’s法将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7 d。3组均进行BBB评分,免疫组织化学检测GFAP与IL-1α的表达情况。结果损伤组和电刺激组BBB评分均小于正常组(P<0.05),伤后5 d、7 d,电刺激组较损伤组BBB评分增加(P<0.05)。损伤组、电刺激组GFAP阳性表达均在伤后5 d达到高峰,伤后5 d、7 d,电刺激组GFAP表达低于损伤组(P<0.05);IL-1α阳性表达在伤后7 d内持续上升,伤后5 d、7 d,电刺激组IL-1α表达低于损伤组(P<0.05)。结论电刺激能抑制GFAP与IL-1α的表达,可能有利于减轻炎症反应,减少胶质瘢痕形成。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及组胺的影响

目的研究脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及组胺(HA)的影响。方法通过手术植入异物使神经根受到卡压的方式建立神经根型颈椎病大鼠模型,将大鼠随机分成脊痛消胶囊组(中药组)、布洛芬缓释对照组(西药组)、模型组,空白对照组,为排除手术创伤所致疼痛对实验结果的影响加设假手术组。于造模3 d后中药组和西药组分别给予不同配比的脊痛消胶囊和布洛芬混悬液灌胃;空白组、假手术组及模型对照组每日给予等量0.9%氯化钠注射溶液灌胃。观测给药后第7天和第14天分批处死实验大鼠取C5至T1脊髓组织,采用酶联免疫法检测IL-1β、IL-6、HA表达量。结果给药后第7、14天模型组大鼠脊髓组织IL-1β、IL-6、HA含量明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义,而中药组大鼠上述物质的表达量与模型组比较相对较少,两组比较差异有统计学意义。结论脊痛消胶囊能有效降低神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及HA的含量。