餐后高血糖对肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的应用多普勒超声技术检查餐后高血糖患者的血管肉皮功能,探讨餐后高血糖对动脉粥样硬化的影响。方法选择新诊断2型糖尿病患者46例,采集静脉血测TC、TG、LDL-C、HDL-C、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),并行口服葡萄糖耐量试验后测餐后2 h血糖(2 h PG)及餐后2 h胰岛素(2 h INS)。将其结果分为空腹高血糖组(空腹高血糖惠者21例)及餐后高血糖组(餐后高血糖患者25例),同期选择血糖正常者20例作为对照组,测定3组的肱动脉内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependent dilation,EDD)。结果餐后高血糖组和空腹高血糖组患者肱动脉EDD、TC、LDL-C、HDL-C、空腹血糖、2 h PG、2 h INS、HbAlc、hs-CRP与对照组比较.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。餐后高血糖组患者肱动脉EDD较空腹高血糖组明显降低[(3.58±1.04)%vs(4.86±0.92)%.P<0.01]。多因素逐步回归分析显示,EDD与2 h PG、HbAlc、TC呈明显负相关(r分别为-0.77、-0.61、-0.57,P<0.01)。结论餐后高血糖较空腹高血糖对血管内皮功能危害更大.加强餐后高血糖的控制对延缓动脉粥样硬化更为重要。     

波动性高血糖对血管内皮功能的影响

目的观察波动性高血糖对血管内皮功能的影响,探讨其致动脉粥样硬化的机制。方法选择新诊断的2型糖尿病患者72例,根据动态血糖监测结果分持续性高血糖组33例和波动性高血糖组39例,检测患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖(2hPG)及餐后2 h胰岛素(2hINS)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性假血友病因子(vWF)及尿微量白蛋白(MAU)。结果与持续性高血糖组比较,波动性高血糖组的2hPG、2hINS、hs-CRP、vWF、MAU及IMT明显升高(P<0.05,P<0.01),肱动脉EDD明显降低[(6.61±0.79)%vs(5.21±0.88)%,P<0.01]。结论波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能危害更大,可能与餐后高血糖、胰岛素抵抗和炎性因子增多有关。     

阿卡波糖对糖耐量减低患者的血糖、血浆同型半胱氨酸及CRP的影响

筛选120例符合入选标准的糖耐量减低患者,随机平分为对照组给予制定个性化的饮食控制及运动锻炼,治疗组在此基础上加用阿卡波糖,观察24周,比较治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(F Ins)、葡萄糖耐量试验2h后胰岛素(2h Ins)、胰岛素抵抗指数、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1C)、BMI、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)变化。结果:治疗组治疗后FPG、2hPG、FIns、2hIns、Hcy、CRP、HbA1C、BMI、TC、LDL-C、胰岛素抵抗指数均有显著下降,与治疗前比较(P0.05);治疗组及对照组经24周治疗后各项指标比较,(P0.05)。治疗组部分1周内出现不良胃肠道反应,但能耐受,且随着治疗时间延长不良反应能自行缓解。结论:对于糖耐量减低患者,在改变生活方式基础上服用阿卡波糖可增加胰岛素敏感性,降低血糖、Hcy、CRP,改善血管炎性反应,保护心脑血管,安全性好。     

不同糖耐量水平者的血管内皮功能的研究

目的 观察不同糖耐量水平者的血管内皮功能的变化.方法 86例受试者根据糖耐量分三组:正常糖耐量(NGT)组27例,糖耐量减退(IGT)组31例,糖尿病(DM)组28例.采集空腹静脉血测血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖(FPG)及胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高敏C.反应蛋白(hs.CRP)、血管性血友病因子(vWF)等,并行OGTT2小时后采静脉血测血糖(2hPG)及胰岛素(2 hINS);应用高分辨率超声检测肱动脉内皮依赖的舒张功能(EDD).结果 DM组的2 hPG、2 hINS、HbAlc、hs.CRP、vWF较NGT组及IGT组明显升高(P＜0.01),DM组的肱动脉EDD较NGT组及IGT组明显减低(P＜0.01);IGT组的2 hPG、2 bINS、hs-CRP、vWF较NGT组明显升高(P＜0.05-0.01),IGT组的肱动脉EDD较NGT组明显减低(P＜0.01).多因素逐步回归分析显示:EDD与2 hPG,HbAlc,2 MNS及hs-CRP明显负相关(r分别为-0.67、-0.56、-0.52、-0.49,均P＜0.01).结论 IGT存在血管内皮功能受损,DM血管内皮功能受损更严重.餐后血糖对血管内皮功能损害尤为明显.     

空腹血糖受损与糖耐量受损患者血管内皮功能的对比研究

目的:应用多普勒超声技术检测空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)患者的血管内皮功能,探讨其对动脉粥样硬化的影响。方法:根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选择血糖正常(NGT)组25例,IFG组24例,IGT组22例,检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血管性血友病因子(vWF),OGTT后2h血糖(2hPG)及2h胰岛素(2hINS),以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)。结果:IGT组vWF较IFG组、NGT组明显升高[(170.25±21.76)%∶(155.16±17.19)%、(135.46±15.52)%,P<0.05～0.01],肱动脉EDD较IFG组、NGT组明显降低[(4.86±0.94)%∶(5.47±0.90)%、(6.24±0.97)%,P<0.05～0.01];IFG组vWF较NGT组明显升高[(155.16±17.19)%∶(135.46±15.52)%,P<0.05],肱动脉EDD较NGT组明显降低[(5.47±0.90)%∶(6.24±0.97)%,P<0.05]。多因素逐步回归分析显示,EDD与2hPG、LDL-C明显负相关(r分别为-0.73、-0.59,P<0.05)。结论:IGT较IFG对血管内皮功能危害更大,加强IGT防治对延缓动脉粥样硬化更为重要。     

门冬胰岛素50对2型糖尿病患者血糖控制效果的观察

目的观察甘精胰岛素联合阿卡波糖和门冬胰岛素50治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选择69例经口服药治疗无效的2型糖尿病患者,随机分为2组,分别给予甘精胰岛素联合阿卡波糖与门冬胰岛素50,3次/日,餐前注射,治疗12周,观察2组患者空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素用量、血糖达标时间、体重指数(BMI)、低血糖发生情况等各项指标的变化,从而比较治疗效果。结果 2组患者空腹血糖控制水平相似,而门冬胰岛素50组餐后血糖控制优于甘精胰岛素联合阿卡波糖组,同时门冬胰岛素50组Hb A1c水平更低,胰岛素用量少,血糖达标时间短,差异均有统计学意义(P0.05)。两组低血糖发生率相似。结论门冬胰岛素50治疗2型糖尿病疗效肯定,对餐后血糖的控制存在优势,且安全性良好。     

胰岛素联合阿卡波糖治疗改善血糖波动

目的 观察胰岛素治疗联合阿卡波糖对血糖波动的影响.方法 采用动态血糖监测系统(CGMS)对104例胰岛素治疗的糖尿病患者联合阿卡波糖治疗2周前后进行连续72 h的血糖监测,比较治疗前后血糖波动变化.结果 (1)加用阿卡波糖后明显减少血糖波动,空腹血糖变异系数(CV-FPG)、日间血糖平均绝对差(MODD)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、M值、日内血糖极差、高血糖时间(%)、高血糖曲线下面积(AUC)、餐后血糖尖峰值、餐后血糖达峰时间、餐后血糖波动幅度、餐后血糖波动总时间等波动指标均下降(均P＜0.05);(2)阿卡波糖治疗明显减少低血糖(尤其是夜间低血糖)的次数、幅度、持续时间(均P＜0.05);(3)治疗后胰岛素用量显著下降(均P＜0.05).结论 阿卡波糖治疗可以明显改善糖尿病患者的血糖波动,同时有效避免夜间低血糖;联合使用阿卡波糖,可减少胰岛素用量,并减少胰岛素引起的不良反应等.     

高血压患者糖化血红蛋白检测的临床价值

目的:探讨高血压患者糖化血红蛋白(HbA1c)检测的临床价值.方法:对699例无糖尿病病史的住院患者,根据有无高血压病史分为高血压组(376例)与非高血压组(323例).所有研究对象均行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测HbA1c、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h-PPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂...     

维格列汀及阿卡波糖对老年糖尿病患者不良反应发生率及血糖水平的影响

目的评价老年糖尿病患者用维格列汀及阿卡波糖治疗效果及对不良反应发生率、血糖水平的影响。方法取2018年2月—2019年5月该院收治的100例老年糖尿病患者进行研究,随机分为对照组、治疗组。对照组(50例)用维格列汀治疗,治疗组(50例)用维格列汀及阿卡波糖联合治疗,对比血糖水平、血清C肽水平、胰岛素指标、不良反应发生率。结果治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均低于对照组(P0.05);治疗组空腹血清C肽及餐后2 h血清C肽、空腹胰岛素指标及餐后2 h胰岛素指标均高于对照组(P0.05);两组不良反应相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论老年糖尿病患者用维格列汀及阿卡波糖治疗,效果显著。     

甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年糖尿病的临床研究

选取2016年7月至2017年4月68例老年糖尿病患者,均分为,对照组采用阿卡波糖治疗,研究组甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗。结果研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)以及糖化血红蛋白(HbAI_(1c))指标,不良反应发生率(5.88%)低于对照组(35.29%),(P0.05)。结论甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年糖尿病有效控制血糖,降低不良反应发生率。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响

目的 评价厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响.方法 选择轻、中度原发性高血压患者106例,分为氢氯噻嗪组50例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组56例,两组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪片25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片,连续12周,检测治疗前后患者的血压、血生化、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管性血友病因子（vWF）等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显降低（P ＜0.05或P＜0.01）,尿酸明显升高（P＜0.01）,治疗前后vWF、EDD、IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）;厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、hs-CRP及vWF均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,EDD明显提高（P＜0.05）,治疗前后IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗后比较,vWF、EDD比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 老年轻、中度原发性高血压患者的血管内皮功能的损伤可以逆转,厄贝沙坦氢氯噻嗪片在降压同时可以改善受损的血管内皮功能.     

2型糖尿病临床路径管理初探

目的:评估2型糖尿病患者实行临床路径管理一年半后的血糖达标与胰岛功能改善情况。方法:采用开放非随机自身对照研究方法,入组107例门诊2型糖尿病患者根据CDS指南按BMI≥24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素增敏剂(A组),和BMI≤24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素促泌剂(B组)。平均随访1.5年。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、LDL-C、HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(HOMA-IAI)的变化。结果:与治疗前相比,两组患者FBG、2hPBG、HbA1c均显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),两组治疗后糖化血红蛋白达标率均较基线时提高(55.5～70.37%,48.94～65.96%),增敏剂组治疗后HOMA-IR、HOMA-IAI与基线时相比,差异具有统计学意义(P0.05)。促泌剂组治疗后,HOMA-IS、HOMA-IR以及HOMA-IAI与基线时相比,差异均有统计学意义(P0.05～0.01)。结论:实行2型糖尿病临床路径管理后显著提高血糖的达标率并有利于改善胰岛功能。     

2型糖尿病患者不同时间血糖与糖化血红蛋白的相关性及其贡献

目的探讨2型糖尿病患者不同时间点血糖与糖化血红蛋白（HbAlc）的相关性及不同治疗方式时餐前和餐后血糖对HbAIc的贡献。方法选择2010年6月至2012年10月就诊的病程超过1年、治疗相对稳定的2型糖尿病患者256例,男119例,女137例,年龄（54±14）岁,平均病程4．5年,平均空腹血糖9．6mmol／L,平均HbAlc8．4％。按治疗方式不同将患者分为口服药物治疗组（84例）、基础胰岛素治疗组（80例）和预混胰岛素治疗组（92例）。各组再根据HbAlc的不同分成HbAlc〈7％组、7％≤HbAlc〈8％组、8％≤HbAlc〈9％组、HbAlc≥9％组。不连续3d监测全天三餐前后和睡前7个时问点的血糖谱,取3d的平均值,同时免疫比浊法测定HbAlc。对各个时间点血糖与HbAIc进行单因素相关分析。三餐前及睡前四点血糖连线与正常血糖5．6mmoUL平行线：岂间的面积为餐前血糖面积,三餐前和睡前四点血糖连线与三餐后血糖连线间的面积为餐后血糖面积,根据餐前血糖或餐后血糖面积与总高血糖面积的比值计算口服药物、基础胰岛素和预混胰岛素治疗组餐前和餐后血糖对HbAlc的贡献。结果本组患者各个时间点血糖与HbAlc水平存在明显相关性（r=0．38-0．76,均P〈0．05）,7点平均血糖与HbAlc相关性最强（r≥0．71,P〈0．05）。口服药物治疗组餐前、餐后血糖对HbAlc的贡献分别为59％-82％、18％～41％;预混胰岛素治疗组餐前、餐后血糖对HbAlc的贡献分别为60％-82％、18％～40％;基础胰岛素治疗组餐前、餐后血糖对HbAIc的贡献分别为38％～66％、34％～62％。趋势检验表明,口服药物、基础胰岛素和预混胰岛素治疗组餐前血糖对HbAlc的相对贡献随着HbAlc的增加而增加（F=67,46、168．51、84．05,均P〈0．05）,餐后血糖的相对贡献则相反。基础胰岛素治疗组在不同HbAIc状态下餐前血糖相对贡献较预混胰岛素治疗组低（HbAle〈7％组：38％比66％,Xz：5．94,P〈0．05;8％≤HbAlc〈9％组：63％比77％X2=5．88,P〈0．05;HbAlc≥9％组：66％比82％,,：5．51,P〈0．05）。基础胰岛素治疗组在不同HbAle状态下餐前血糖相对贡献较口服药物治疗组低（7％≤HbAlc〈8％组：50％比68％,爿。：5．56,P〈0．05;8％≤HbAlc〈9％组：63％比78％,∥：5．79,P〈0．05;HbAlc≥9％组：66％比82％,X2=6．28,P〈0．05）。结论HbAle与自我监测的各个时问点血糖明显相关,治疗方式及血糖控制状况影响餐前和餐后血糖对HbAlc的相对贡献。     

预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者转为甘精胰岛素联合口服药治疗的疗效分析

目评价甘精胰岛素联合口服降糖药物(OADs)治疗方案对使用预混胰岛素血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 预混胰岛素30/70单独或联合使用OADs血糖控制不良的2型糖尿病患者50例,随机分为治疗组(停用预混胰岛素,改为皮下注射甘精胰岛素联合OADs,n=30)和对照组(继续使用预混胰岛素早、晚餐前皮下注射...     

长秀霖联合拜糖平和门冬胰岛素治疗口服降糖药疗效不佳的老年2型糖尿病的临床观察

目的观察长秀霖联合拜糖平和门冬胰岛素对治疗老年T2DM患者血糖、HbA1c变化、低血糖发生率及临床意义。方法将118例口服降糖药物疗效较差的老年T2DM患者随机分为长秀霖加拜糖平组和门冬胰岛素组。长秀霖组每晚睡前皮下注射1次加三餐前口服拜糖平,门冬胰岛素组早晚餐前各皮下注射1次,共13周,比较两组患者空腹血糖（FBG）及餐后2小时血糖（2hBG）、血脂、HbA1C下降情况,C肽（C-P）水平上升情况,低血糖发生率。结果两组治疗前后血糖、血脂、HbA1C下降明显,C-P上升明显（P〈0．05）;治疗后两组之间对比无显著差异;低血糖反应长秀霖组明显低于门冬胰岛素组（P〈0．01）。结论长秀霖组和门冬胰岛素组都具有明显降低FBG、2hBG、血脂、HbA1c的作用,均明显提高C-P水平。低血糖的发生率长秀霖组明显低于门冬胰岛素组。     

Starting bedtime glargine versus NPH insulin in poorly controlled type 2 diabetic patients with various hyperglycemia types (fasting type or postprandial type)

Our aim was to compare the effects of an intermediate acting human insulin (NPH) and a long-acting insulin analog, insulin glargine, in insulin naïve type 2 diabetes patients, stratified by the type of hyperglycemia (fasting or postprandial type). Based on different action profiles, we hypothesized that patients having different hyperglycemia types would react differently when treated with these insulins. This is a post hoc analysis of the Lanmet study data. The Lanmet study was a randomized, 36-week controlled insulin initiation study in type 2 diabetes patients. 109 subjects with baseline HbA1c >8.0 % (64 mmol/mol) completed the study. The patients were divided into two groups according to fasting glucose (mmol/l)/HbA1c (%) ratio. Patients with a ratio ≥1.3 were defined as having fasting type and those with a ratio <1.3 as having postprandial type hyperglycemia. The main outcome measures were change in HbA1c and body weight, and final insulin dose. Independently of insulin type, compared to patients with postprandial type hyperglycemia, those with fasting type hyperglycemia had 2.1 kg/m² greater initial BMI (p = 0.044), gained 2.0 kg more weight (p = 0.020, adjusted for baseline BMI p = 0.035), and had 36 % greater final insulin dose/kg (p = 0.001). With respect to hyperglycemia type, there was no difference between NPH and glargine in their effects on HbA1c. When starting bedtime insulin in type 2 diabetes patients, those with fasting type hyperglycemia are prone to greater weight gain. Hyperglycemia type does not help in identifying patients who would benefit specially from either NPH insulin or insulin glargine.     

A hypertriglyceridemic state increases high sensitivity C-reactive protein of Japanese men with normal glucose tolerance

Both fasting and postprandial hypertriglyceridemia have been identified as risk markers for cardiovascular disease. High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), known to independently predict future cardiovascular disease, has also been reported to be a direct participant in the progression of atherosclerosis. We evaluated whether or not fasting and/or postprandial hypertriglyceridemia influence hs-CRP of men with normal glucose tolerance. According to the triglyceride (TG) level, measured before and 1 and 2 h after a meal tolerance test, subjects were classified into a normotriglyceridemic (NTG) group (n = 86), a postprandial hypertriglyceridemia (PHTG) group (n = 50), or a fasting hypertriglyceridemia (FHTG) group (n = 53). Hs-CRP and HOMA-R were significantly higher in the FHTG group than in the other groups (P < 0.01). The PHTG group had higher hs-CRP than the NTG group (P < 0.05). No significant differences in age, BMI, LDL cholesterol, or carotid intima-media thickness were found in comparison of the three groups. Multivariate linear regression analysis showed that the area under the TG curve (AUC-TG), HbA1c, and BMI were independently correlated with hs-CRP (P < 0.001, P = 0.016, P = 0.032, respectively). Our data suggests that a hypertriglyceridemic state is associated with hs-CRP irrespective of BMI, LDL-C, and HDL-C, indicating that hs-CRP might represent chronic inflammation induced by hypertriglyceridemia in Japanese men with normal glucose tolerance.