穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05)。穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用。方法将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型。观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF;升高血清NO水平。模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组。在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组。各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达。结论荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠血管内皮保护作用机制研究

目的：观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-γ）、核转录因子（NF-κB）、内皮素-1（ET-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组,每组10只,另取Wistar-kyoto（WKY）大鼠10只作为空白组。空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养。当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20%,血压为160～179/100～109 mmHg时,肥胖型高血压大鼠造模成功,随后改为普通饲料喂养。造模成功后,防己黄芪汤各剂量组分别予3.125 g/kg、6.25 g/kg、9.375 g/kg中药颗粒剂溶液灌胃,西药组大鼠予1.23 g/kg奥利司他药物溶液灌胃,模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周。治疗结束后,取主动脉,ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达,Western blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较,肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与肥胖模型组比较,防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显下调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组下调最明显;PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组上调最明显。结论：防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响,保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性,从而达到保护血管、减重降压的作用。     

四逆散对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1和VCAM-1的影响

目的: 探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法: SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组;采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10, 17, 24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部皮内,造模第2天分组给药,正常组与模型组按照10 mL·kg^-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg^-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31 g·kg^-1 ig;柴芍组按照0.88 g·kg^-1 ig;第29天给药后,取材,处死大鼠;采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1和VCAM-1水平。结果: 模型组大鼠血清ICAM-1(64.60±4.81)μg·L^-1明显高于正常组(42.35±3.02)μg·L^-1,P<0.05;VCAM-1(0.29±0.01)μg·L^-1显著高于正常组(0.20±0.02)μg·L^-1,P<0.05;模型组大鼠结肠黏膜组织VCAM-1(1.82±0.19)μg·mg^-1显著高于正常组(1.29±0.10)μg·mg^-1,P<0.05;经灌服四逆散后,实验大鼠血清ICAM-1(53.87±2.60)μg·L^-1、VCAM-1(0.22±0.01)μg·L^-1,结肠黏膜组织VCAM-1(1.41±0.08)μg·mg^-1含量均较模型组显著降低,P<0.05。结论: 四逆散能够抑制UC大鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制实验大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达有关,方中发挥主要作用的药物可能为柴胡、枳实和芍药。     

加味温胆汤调控NF-κB/NLRP3通路干预炎性反应抗大鼠糖尿病动脉粥样硬化的机制

目的 通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法 将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料。加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg^-1·d^-1,阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg^-1·d^-1,连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平。苏木素-伊红（HE）染色法观察胸主动脉病理变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高（P<0.01）,NLRP3、IL-1β mRNA表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平（P<0.05,P<0.01）,显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平（P<0.01）,明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1β mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）,明显改善大鼠胸主动脉病理损伤。结论 加味温胆汤可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用。     

何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg^-1.d^-1)、低剂量组(25 mg.kg^-1.d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg^-1.d^-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化鼠NF-κB通路及炎性因子影响

目的: 观察大黄(庶虫)虫丸(DHZCP)对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性相关因子表达的影响,探讨DHZCP抗AS免疫炎症的机制。 方法: SD雄性大鼠32只随机分为对照组、模型组、DHZCP高剂量、低剂量(1.4,0.7 g·kg^-1)组,每组8只。采用高脂饲喂联合维生素D₃(VitD₃)复制大鼠AS模型,21 d后,用DHZCP灌胃8周,观察各组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α),HE染色观察主动脉病理变化,免疫组织化学染色观察核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达,并采用半定量计算机图像分析计算NF-κB及ICAM-1阳性细胞率。 结果: 模型组血脂、血清TNF-α升高;主动脉内膜显著增厚,可见纤维帽和胆固醇结晶;NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率分别是(47.35±5.18)%,(55.92±0.40)%,明显高于DHZCP治疗组(P<0.01,P<0.05)。DHZCP 2个剂量组血清脂质、TNF-α明显低于模型组;DHZCP高剂量组主动脉病变较低剂量组轻,明显优于模型组;NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率(16.71±4.43)%,(19.73±0.28)%,明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。 结论: DHZCP通过下调NF-κB信号通路的蛋白表达,减少TNF-α, ICAM-1等炎性因子释放,抑制炎症反应,发挥抗AS作用。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏中神经肽Y及其Y1、Y2受体表达的影响

 目的 观察大黄酸对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）及其Y1(NPY1R)、Y2(NPY2R)受体表达的影响。方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和大黄酸治疗组,并以正常对照组作为对照,每组动物12只。大黄酸治疗组给予100 mg·kg-1·d-1大黄酸灌胃,其他两组给予相同体积的溶剂灌胃,共10周。运用放射免疫法测定NPY浓度,荧光定量逆转录聚合酶链反应测定NPY及其Y1、Y2受体基因表达水平,Western印迹法检测Y1、Y2受体蛋白表达水平。结果 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇、24 h蛋白尿水平（P<0.01）,缓解糖尿病肾病的病理变化。与正常对照组相比,糖尿病大鼠下丘脑和肾脏中NPY浓度明显升高（P<0.01）,肾脏中Y1和Y2受体的mRNA和蛋白表达增加（P<0.05）;大黄酸干预后NPY及其Y1、Y2受体表达量显著低于糖尿病组（P<0.05）。 结论 大黄酸对STZ诱导的糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、肾脏病变有一定程度的保护作用,可能与其调节神经肽Y及其Y1、Y2受体的表达有一定关系。     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

3种治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响.方法:高脂饲料喂养5周配合小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型.从第11周,西药吡咯列酮1.35 mg·kg-1·d-1中药干预分别给予益气养阴化痰活血方(中药Ⅰ方:11.61 g·kg-1 ·d-1)、益气养阴化痰降浊方(中药Ⅱ方:8.46 g·kg-1 ·d-1)、化痰降浊活血化瘀方(中药Ⅲ方:6.30 g·kg-1·d-1)ig治疗2周.第12周末,用血液流变仪测定全血黏度(200 s-1,5 s-1)、血浆黏度;用放免法检测血浆内皮素( ET-1).结果:与模型组比较,吡咯列酮组大鼠血浆比黏度显著降低(P＜0.05);中药Ⅰ方、中药Ⅲ方大鼠高切、低切下的全血比黏度与血浆比黏度均显著降低(P＜0.05);用药各组对红细胞压积(HCT)均无明显影响;吡咯列酮组和中药干预各组大鼠血浆内皮素( ET-1)含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:3种不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠内皮细胞损伤和血流变异常有改善作用,并存在有差异性,益气养阴化痰活血方治疗效果较明显.     

新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径。方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2 5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白mRNA表达和mRNA转录水平。结果:与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和VCAM-1 mRNA转录水平(P<0.05);新清开灵注射液对ICAM-1和VCAM-1的蛋白和mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠肾组织细胞因子平衡的研究

目的:观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病模型大鼠肾组织VEGF、TSP-1和NO、ET-1的影响,探讨黄芪卫矛合剂治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,造模成功后,大鼠随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组,共观察12周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白1(TSP-1)的表达,硝酸还原化学比色法测定肾组织NO的含量,放射免疫法测定肾组织ET-1含量。结果:假手术组肾小球内VEGF强表达,TSP-1偶见有表达;糖尿病肾病大鼠肾小球内VEGF明显减弱,而TSP-1表达明显增多(与假手术组比较P<0.01);各用药组VEGF表达较模型组有明显增多,TSP-1表达均明显减少,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。两用药组之间两两比较没有显著性差异(P>0.05)。糖尿病肾病模型组大鼠肾组织内NO含量较假手术组明显降低(P<0.01),ET-1含量较假手术组明显升高(P<0.05),黄芪卫矛合剂组大鼠肾组织内NO含量明显增加,ET-1含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);氯沙坦钾组肾组织NO和ET-1含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪卫矛合剂可增加肾小球内VEGF表达,降低TSP-1表达,提高肾组织中NO含量,降低ET-1含量,调节与肾小球内皮细胞密切相关细胞因子VEGF、TSP-1和NO、ET-1的平衡,从而保护肾组织微小血管内皮细胞,促进毛细血管和小血管再生和重建。是黄芪卫矛合剂防治糖尿病肾病的重要作用机制之一。同时证明了黄芪与卫矛配伍科学性和有效性,也是中医气血关系理论的进一步验证。     

细辛脂素抗心脏移植急性排斥反应的作用及对黏附分子表达的影响

目的：实验筛选细辛免疫抑制作用的有效成分细辛脂素,探讨其抗心脏移植急性排斥反应作用及对黏附分子的影响。方法：提取细辛中的细辛脂素,健康雄性Wistar大鼠（供体）和SD大鼠（受体）各64只,建立大鼠异位心脏移植模型,将接受心脏移植的SD大鼠分成4组：阳性对照组,不给任何处置；环孢霉素A(CsA)组,术前1 d开始灌服CsA；细辛脂素组,术前1 d开始灌服细辛脂素；混合药物组,术前1 d开始灌服半量CsA和半量细辛脂素。每组各8只,术后第7天处死,另外8只用于观察移植物生存天数。移植心常规石蜡包埋、切片,显微镜观察并进行组织病理分级；免疫组化染色法检测移植物局部细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）含量。结果：移植心存活时间,CsA组、细辛脂素组和混合药物组均较阳性对照组显著延长（P<0.01）。与阳性对照组比较,细辛脂素可减轻心肌病理形态学的损伤。CsA组、细辛脂素组和混合药物组移植心局部ICAM-1和VCAM-1含量较阳性对照组明显减少。结论：细辛脂素可延长移植物存活时间并减轻病理形态的损伤,与CsA有相似的免疫抑制作用。ICAM-1和VCAM-1在发生排斥反应时表达增加,细辛脂素可抑制二者的表达。     

鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、血管内皮功能以及基质金属蛋白酶9的影响

目的：观察鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响。方法：将造模成功后雄性SD 大鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组、血脂康组。灌胃8 周后,观察不同组别大鼠血脂、血清ET-1、血清NO、MMP-9 的变化。结果：与空白组比较,模型组血清NO 水平显著降低（P<0.05）,ET-1 水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,鳖甲煎丸高、低剂量组、血脂康均能显著降低血清ET-1 含量（P<0.05 或P<0.01）、 升高NO 含量（P<0.05 或P<0.01）、MMP-9 表达明显下降（P<0.05）。结论：鳖甲煎丸可能通过调脂、保护血管内皮细胞、稳定斑块等作用起到抗动脉粥样硬化的作用。