糖耐量低减者尿微量白蛋白与胰岛β细胞功能的观察

目的探讨血压正常的糖耐量低减(IGT)者胰岛素释放指数(IRI)与尿微量白蛋白的关系.方法检测并分析11例IGT者、23例新诊为2型糖尿病(NIDDM)者及32例糖耐量正常(NGT)者空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)及尿白蛋白等变化.结果IGT组尿白蛋白排泄率(UAE)明显高于NGT组(P<0.01);IGT组HbAlc和IRI明显高于NGT组(P均<0.01);NIDDM组与IGT组lnUAE与HbAlc呈正相关(r=0.47,P<0.01;r=0.40,P<0.01).结论血压正常时,IGT患者同样存在胰岛京抵抗和胰岛素敏感性降低,但其尿微量白蛋白的出现并不是胰岛素敏感性受损的指标,而与血糖升高有关.     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

[目的]探讨糖耐量减低(IGT)人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。[方法]根据口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT),将30～60岁的222例患者分为糖耐量正常(NGT)组和糖耐量减低(IGT)组,利用HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HBCI)进行分析。[结果]与NGT人群相比,IGT人群体重指数、腰臀比、甘油三酯、血压、空腹胰岛素、OGTT2h胰岛素、HOMA-IR明显升高,HBCI明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]与NGT人群相比,IGT人群已有胰岛素抵抗及胰岛β细胞受损,且IGT人群有着更高的BMI、WHR、TG、SBP及DBP等衡量胰岛素抵抗的临床指标。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较

目的研究空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法选取正常糖耐量(NGT)、IFG、IGT、2型糖尿病(T2DM)病人共52例,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果与NGT组相比、IGT组、IFG组、T2DM组的IR显著升高。且IFG组存在胰岛素功能减低及IR其程度较IGT明显。结论由NGT向IGT、IFG的演变过程中IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

2型糖尿病胰岛素释放试验与糖耐量试验结果对比

目的通过对胰岛素释放试验与糖耐量试验对比分析，了解2型糖尿病（DM）病人糖代谢和胰岛功能情况，探讨对2型DM早期诊断的临床意义。方法对来内蒙古医学院附属人民医院就诊的50例DM患者及20例正常对照者行馒头餐，采用磁性分离酶联免疫（MAIA）法测定血清胰岛素，同步测定糖耐量（氧化酶法），依据糖耐量测定结果分3组：糖耐量正常对照组（NGT），糖耐量减低组（IGT），2型DM组（DM）；分别将各点胰岛素和血糖的结果进行比较。结果2型DM组的空腹血糖、胰岛素明显高于NGT组，血糖、胰岛素在餐后一二小时出现峰值，餐后3h仍不能恢复至空腹水平，NGT组的血糖和胰岛素在餐后0．5—1．0h出现峰值，2组在0、0．5、1、2、3h各点的血糖和胰岛素差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；IGT组的空腹血糖和胰岛素与NGT组差异无统计学意义（P〉0．05），但是2组在餐后1、2、3h的血糖和胰岛素差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论采用MAIA法测定胰岛素释放试验和氧化酶法测定糖耐量，可以及时了解2型DM病人糖代谢和胰岛功能情况，对早期诊断和治疗有重要的临床意义。     

糖尿病前期尿微量白蛋白检测对早期肾损伤防治的意义

目的 探讨糖尿病前期患者尿微量白蛋白(U-MA)升高的危险,为糖尿病前期患者早期肾损伤的防治提供依据.方法 将182例糖调节异常患者按照WHO诊断标准分为空腹血糖受损组(IFG组)51例,糖耐量减低组(IGT)65例,IFG+IGT组(GGI组)66例,同期体检正常者作为对照组(NGT组)50例.测定各组尿微量白蛋白(U-MA)、空腹血糖(GLUC0)、糖负荷后2h血糖(GLUC120)、胰岛素(Inso)、糖化血红蛋白(HbA1C).结果 IFG组、IGT组和GGT组尿微量白蛋白与NGT组存在统计学意义(P＜0.05).结论 U-MA检测对糖尿病前期患者早期肾损伤的预测和干预具有重要意义.     

正常糖耐量与糖代谢异常人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗与血糖、血脂的关系

目的 探讨正常糖耐量与糖代谢异常人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及与血糖、血脂等因素的关系.方法 2005年北京某大学体检空腹血糖(FPG)≥5.6 mmol/L共有1 519人,其中有617人(40.62%)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)试验,并检测空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和餐后2 h PG、胰岛素(PINS)以及测量身高、体重、腰围、臀围和血压,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β)及体质指数(BMI).结果 617人中查出正常糖耐量(NGT)374人(60.62%),空腹血糖受损(IFG)60人(9.72%),糖耐量受损(IGT)59人(9.56%),IFG+IGT 41人(6.65%),糖尿病83人(13.45%).NGT、IFG、IGT、IFG+IGT、糖尿病组年龄、BMI和腰臀比平均值递增;随着BMI增加,糖尿病检出率明显增加;IFG、IGT、IGT+IFG、糖尿病组的HOMA-IR均高于NGT组(P＜0.001);糖尿病组HOMA-β低于NGT、IFG、IGT+IFG组(P＜0.001).HOMA-IR与BMI(r=0.275,P＜0.001)、腰臀比(r＝0.148,P＜0.001)、FPG(r=0.304,P＜0.001)、2 h PG(r=0.276,P＜0.001)、TG(r=0.144,P＜0.001)、TC(r=0.048,P＜0.05)、LDL-C(r=0.101,P＜0.05)相关;HOMA-β与年龄(r=-0.095,P＜0.05)、BMI(r=0.197,P＜0.001)、腰臀比(r=0.086,P＜0.05)、FPG(r=-0.224,P＜0.001)、2 hPG(r=-0.085,P＜0.001)相关.结论 该人群中糖代谢异常达到40%.IFG、IGT阶段已经存在明显的胰岛素抵抗,新发糖尿病患者,即存在胰岛素抵抗,又存在明显胰岛素分泌功能低下.β细胞的功能的减退和胰岛素抵抗与BMI、腰臀比、血糖、血脂均相关.     

老年男性糖耐量异常及2型糖尿病的危险因素及临床分析

目的 观察老年男性糖耐量异常(IGT)及2型糖尿病(DM)患的临床变化及危险因素。方法 选择查体新诊断为IGT的60岁以上的男性141例(IGT组)，并与同一人群中糖耐量正常73例(NGT组)及新诊断的2型糖尿病患79例(DM组)相比较，分析体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、尿白蛋白排泄率(UAE)等指标的变化及危险因素。结果 与NGT组相比，IGT组合并高血压、脑血管病显增高，伴高甘油三酯血症、UAE增高显多于NGT组，但低于DM组；多元回归分析显示，BMI、收缩压、服糖后2h血糖是UAE的独立危险因素；UAE≥10ug／min、高甘油三酯血症是老年男性发生IGT的危险因素。结论 ①老年男性IGT患合并高血压、脑血管病明显高于NGT的人群；②UAE≥10ug／min、高甘油三酯血症是老年男性发生IGT的危险因素。     

糖耐量减低者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态初探

[目的 ]　探讨糖耐量减低者的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　 [方法 ]　选择 162例研究对象进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 ,分为 3组 :正常糖耐量 (NGT)组 49例 ,糖耐量减低 (IGT)组 5 8例 ,糖尿病 (DM )组 5 5例。查空腹和餐后 2h胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR )作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,对 3组患者的这些指标及临床特征进行分析。　 [结果 ]　与NGT组比较 ,IGT组HOMA -IR( 1.4± 0 .6)、FINS( 2 1± 15 )mU/L、2hINS( 61± 3 8)mU /L、HBCI( 5 .7± 0 .9)、IS ( 1.3± 0 .6)均增高 ,P值均 <0 .0 0 1。　 [结论 ]　IGT人群可能以外围组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态 ,IGT者胰岛素的分泌功能已有明显受损接近DM。     

正常糖耐量胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的观察

[目的]研究正常糖耐量(NGT)胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能变化.[方法]将121例NGT分为两组,A组76例餐后0.5h及或1h血糖(0.5h、 1hPG)<10mmol/L, B组45例0.5h、 1hPG>10mmol/L.糖耐量异常(IGT)62例为C组.测定口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(OGIRT).采用胰岛素敏感性指数(IAI)、 HOMA法HOMA-IR指教评估胰岛素敏感性,HOMA-β、糖负荷后30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(ΔI30/ΔG30)分别评估基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞分泌功能.[结果]3组间HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组ΔI30/ΔG30、 IAI低于A组;HOMA-IR高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01).[结论]与0.5h、 1h PG<10mmol/L的NGT比较,0.5h、 1h PG>10mmol/L的NGT存在明显的IR及胰岛素分泌缺陷.从NGT 0.5h、1h PG正常到IGT,胰岛素抵抗有逐渐加重、胰岛素分泌逐渐恶化趋势.     

妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。     

糖尿病不同时期的血管内皮功能及血清VEGF变化

目的观察糖耐量减低（IGT）、2型糖尿病（DM）患者的内皮依赖性血管舒张功能（EDF）及血清血管内皮生长因子（VEGF）的变化。方法30例IGT患者、30例2型DM患者及33例正常对照者（NGT），空腹静脉血测定葡萄糖（FPG）、胰岛素（FINS）、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、VEGF，并行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTF）。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径，以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF。结果（1）IGT组、DM组的EDF较NGT组显著下降（P均〈0．01），DM组较IGT组更低（P〈0．01）。（2）IGT组、DM组的SOD较NGT组显著下降（P均〈0．01），而MDA显著上升（P均〈0，01）。DM组与IGT组比较SOD显著下降（P〈0．01），MDA显著上升（P〈0．01）。（3）VEGF在NGT、IGT、DM组逐渐上升，两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。（4）多因素逐步回归分析显示：EDF与SOD明显正相关（r=0．418，P〈0．01，n=93），与HOM小IR、VEGF明显负相关（r=-0．553、-0．221，P均〈0．01，n=93）；而VEGF与SOD明显负相关（r=-0．552，P〈0．01，n=93）。结论EDF的损害在IGT阶段即可出现，而在DM患者中损害更为严重。胰岛素抵抗、VEGF、SOD、MDA与EDF的损害密切相关。     

胰岛素早期分泌相与尿白蛋白肌酐比关系的研究

目的 探讨糖调节受损(IGR)人群胰岛素早期分泌相的变化及胰岛素早期分泌相与尿白蛋白肌酐比的相关性.方法 选取包钢糖尿病流行病学调查人群1 024例,作为研究对象.所有研究对象均行口服75g无水葡萄糖耐量试验,测定空腹血浆葡萄糖、空腹胰岛素及服糖后30min、60min、120min血糖与血清胰岛素.留取晨尿或随机尿液标本,检测尿白蛋白、尿肌酐,计算二者比值得尿白蛋白肌酐比(UACR).根据美国糖尿病协会糖尿病诊断新标准划分糖耐量状态:糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量低减(IGT)、空腹血糖受损伴糖耐量低减(IFG/IGT)、糖尿病(DM).计算各组早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 随着糖耐量恶化(从NGT到IGR再到DM),△I30/△G30逐渐减少,UACR逐渐升高.胰岛素早期分泌相与UACR间呈负相关,相关系数r=-0.669,P＜0.01.结论 胰岛素早期分泌相与UACR间有相关性.UACR可作为早期发现糖尿病微血管病变的指标.     

胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

血清胱抑素C的检测对糖耐量受损患者肾损害的探讨

目的 探讨糖耐量受损患者血清胱抑素C(S-cysC)检测对早期肾损害的意义. 方法根据糖耐量试验(OGTT)结果选择研究对象:糖调节正常组(NGT)63例;空腹血糖受损组(IFG)41例;糖耐量受损组(IGT)49例.分别检测其S-cysC和尿微量白蛋白(u-mAlB). 结果 IFG组与NGT组比较:S-cysC(0.96±0.15)vs(0.91±0.14)mg/L(P＞0.05);u-mAlB(14.7±2.9)vs(13.5±3.5)mg/24 h(P＞0.05).IGT组与NGT组比较:S-cysC(1.41±0.56)vs(0.91±0.14)mg/L(P＜0.01);u-mAlB(15.4±4.3)vs(13.5±3.5)mg/24 h(P＜0.05).IGT组S-cysC与u-mAlB异常率比较:30.6%vs 12.2%(P＜0.01). 结论 IGT患者可引起肾损害,CysC是早期肾损害的敏感指标,对IGT患者肾损害诊断有重要参考价值.     

糖耐量减退患者血脂的改变与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨糖耐量减退(IGT)患者血脂成分的改变及其与胰岛素抵抗(IR)程度的关系.方法:收集28例正常糖耐量(NGT)者和新诊断的55例IGT患者的临床资料,分别测定血脂谱.利用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)量化IR程度.结果:IGT患者血清甘油三酯(TG)与低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著高于NGT组(P<0.05及P<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)值明显低于NGT组(P<0.001).IGT患者HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.01).HOMA-IR与TG水平呈正相关(r=0.32,P<0.01),与LDL-C呈正相关(r=0.26,P<0.05).HOMA-IR与HDL-C负相关(r=-0.27,P<0.05).结论:新诊断的IGT患者已经存在血脂代谢异常,且与IR密切相关.     

妊娠糖尿病患者皮下脂肪中PPARβ、Pref-1、SAA1表达水平及与胰岛素指标相关性

目的：分析妊娠期糖尿病(GDM)患者皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)、前脂肪细胞因子(Pref-1)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法：前瞻性选取2017年5月-2020年5月在本院门诊产前检查并住院分娩的剖宫产孕妇153例,依据孕期OGTT试验分为GDM组(47例)、糖耐量异常(IGT)组(39例)及糖耐量正常(NGT)组(67例)。葡萄糖氧化酶法检测血糖、放射免疫法检测胰岛素(FINS),qRT-PCR检测皮下组织中PPARβ、Pref-1及SAA1表达。结果：GDM组各时点血糖水平均高于NGT组(P<0.05),ICT组孕妇口服葡萄糖1h、2h、3h均高于NGT组(P<0.05)。3组稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G3)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)及皮下脂肪PPARβ、Pref-1、SAA1水平存在差异(P<0.05),GDM组、IGT组、NGT组HOMA-I、SAA1依次降低,△I30/△G3、HBCI及PPARβ、Pref-1依次升高(均P<0...     

葡萄糖耐量减低患者72小时动态血糖与早时相胰岛素分泌的相关性研究

目的 研究葡萄糖耐量减低(IGT)患者72 h动态血糖特征与早时相胰岛素分泌的相关性.方法 根据连续2次75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,选取正常糖耐量(NGT)组30例和IGT组32例.测定胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、Δ130/ΔG30和胰岛素曲线下面积(AUCI).所有受试对象均行72 h动态血糖监测系统(CGMS)监测,分析比较两组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(Δt)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE).结果 IGT组的PPG、PPGE较NGT组明显升高(P<0.05),Δt、DPE明显延长(P<0.05).IGT组HOMA-IR高于NGT组(1.68 ±1.03比1.15±0.90)(P<0.01),Δ130/ΔG30和HOMA-β显著低于NGT组(3.85±1.04比6.42±1.05和52.97±2.02比55.68±12.45)(P<0.01或<0.05).结论 IGT患者以餐后血糖升高为特征,其糖负荷后的胰岛β细胞早时相分泌功能受损较重,空腹血糖和餐后2 h血糖的升高与胰岛素抵抗呈正相关,与胰岛β细胞功能呈负相关.     

老年糖代谢异常患者血清炎症因子的变化

目的研究老年患者在糖代谢异常各个阶段的炎症因子：血清C反应蛋白（CRP）的变化与糖代谢异常不同阶段血管病变的关系，探讨其临床意义。方法选取120例受试者，其中男性64例，女性56例，年龄（60＋2．1）岁。经2次75g葡萄糖耐量试验（OGTT）确诊。正常糖耐量（NGT）组24例，糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病（DM）组各48例。合并大血管病变者48例（2型DM组23例，IGT组21例，NGT组4例），微血管病变17例[2型DM组16例，IGT组24h尿白蛋白排泄率（UEAR）〉20μg／min（30mg／24h）者1例]。所有受试者测量身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、24h微量UEAR及血清CRP，计算体质指数（BMI）、腰臀比唧HR）、胰岛素分泌指数（Homa-β）和胰岛素敏感性指数（Homa-IR），并进行比较。结果2型DM和IGT组的大血管病变发生率相似（P〉0．05），均高于NGT组（P〈0．05）。微血管病变的发生率2型DM组最高（P〈0．05），其他组差别无统计学意义（P〈0．05）。CRP在2型DM组最高，相关分析显示，CRP与甘油三酯、舒张压等呈正相关，与高密度脂蛋白、Homa-β呈负相关。以是否合并血管病变分组的观察发现，CRP在合并大血管病变组最高（P〈0．05），无血管病变组最低（P〈0．05）。结论老年患者在IGT阶段即可出现与DM阶段相似的大血管病变，血清CRP的升高可作为糖代谢异常患者大血管病变的标志物。     

老年人糖耐量低减患者临床和代谢改变的探讨

目的探讨老年人糖耐量低减(IGT)患者的代谢改变和临床表现。方法观察一组30例50岁以上IGT患者的临床表现与生化指标,与同年龄段的2型糖尿病(DM)和正常对照(NGT)人群进行比较研究。结果IGT组合并高血压、脑血管病者显著高于NGT组,但低于DM组,而合并冠心病者与NGT组、DM组相比差异无显著意义;IGT组甘油三酯(TG)、尿微白蛋白排泄率(UAER)显著高于NGT组,但低于DM组,差异有显著性(p<0.01)。结论老年人IGT患者不仅有糖代谢异常,而且也存在着脂代谢紊乱,与正常人群相比有较高的心脑血管疾病和肾病的发病率。     

非糖尿病性高血糖与心血管危险因素的相关性研究

目的　探讨葡萄糖耐量低减 (IGT)和 或空腹血糖受损 (IFG)与心血管危险因素如血压、血脂之间的相关性。方法　选择初查空腹血糖 (FPG) >5 .9mmol L的患者做OGTT口服 75g葡萄糖耐量试验 ,同时测定空腹及餐后胰岛素、C肽、HbA1c、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C) )、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)及血压值 ,根据 1997年ADA及1999年WHO的糖尿病诊断标准 ,将患者分为 4组 ,葡萄糖耐量正常组 (NGT)组、IGT组、IFG组、IGT IFG组。结果　(1)IGT与IGT IFG组的餐后 2h胰岛素、C -肽、BMI、收缩压、舒张压、HDL -L、甘油三酯 (TG)较NGT组均有显著性差异 ,IFG组的BMI及TG较NGT组有显著性差异 ,IGT与IGT IFG组的餐后胰岛素、C -肽、收缩压、舒张压、HDL -L较IFG组有显著性差异。IGT与IGT IFG组之间无显著性差异。 (2 )血糖与胆固醇 (TC)、TG及舒张压呈显著性正相关 ,与HDL -L呈显著性负相关。结论　IGT、IGT IFG具有高胰岛素血症、高甘油三酯血症、高血压、低HDL -C的特点 ,预示着心血管疾病的风险性增加