β受体阻滞剂对在体犬跨室壁复极离散度影响的研究

用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小。急性缺血可使 TDR增加 ,交感神经刺激使 TDR进一步由 (5 4± 7) ms增加到 (83± 13) m s (P<0 .0 1) ,而且可以在中层心肌诱发出早期后除极 (EAD)。β受体阻滞剂可完全阻断交感神经刺激的作用     

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的 :探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法 :40 %的甲醛溶液 0 1～ 0 3ml注入房室结 ,制备完全性房室传导阻滞模型 ,心室起搏控制心室率。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心外膜 (epi cardium ,Epi)、中层 (midmyocardium ,Mid)及心内膜 (endocardium ,Endo)心肌单相动作电位 (MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果 :在心动周期 (cyclelength ,CL) 30 0ms时 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 2 0 8 6 7± 44 37ms、2 0 9 17± 38 6 2ms、2 0 3 5 0± 33 84ms(n =10 ) ,在体三层心肌单相动作电位时程无明显差异 ,CL增加至2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 32 9 90± 31 90ms、36 9 90±35 0 9ms、317 2 0± 40 2 7ms ,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性     

接触电极导管术对犬心内膜缺血时单相动作电位的研究

本文应用Franz接触电极导管,引导实验性急性心肌梗塞时犬心内膜的单相动作电位(MAP),动态观察其演变特点.结果显示,结扎LAD后,心内膜缺血区MAPA立即减小,Vmax降低,平台期出现抬高、缩短、消失的渐进变化过程,APD_(50)轻度缩短,APD_(50)则延长,这些变化随缺血时间而逐渐加重.非缺血区则无此变化.实验发现,同步记录的ECG改变不能反映缺血程度.缺血后10分钟内,心肌电活动处于极不稳定状态,易发生心律失常.上述结果表明MAP不失为一种反映心肌缺血损伤演变过程的敏感指标,为该导管技术在临床研究中的可行性提供了进一步的客观依据.     

乙酰胆碱灌注与洗脱对离体家兔右房复极及跨壁离散度的影响

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)灌注与洗脱对离体家兔右房复极时限及跨壁复极离散度(TDR)的影响.方法:采用单相动作电位(MAP)记录技术,在Langendorff离体心脏灌流条件下,同步且同部位记录9例家兔右房心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌MAP,测量并计算ACh(10-5mol/L,0.3 ml/kg)灌注及洗脱后,心房MAP复极达90%的时间(MAPD90)及TDR.结果:ACh灌注时,3层心房肌的MAPD90值较ACh灌注前明显缩短(P＜0.05,给药后30±5 s),TDR较给药前显著增加(P＜0.05,给药后30±5s);在ACh洗脱后,三层右房心肌MAPD90及TDR值较灌注ACh前无显著差异(P＞0.05,给药后100±5 s).结论:ACh灌注时与洗脱后在右房复极方面存在明显不同的电生理变化,它们所致心律失常的机制有必要从多角度进行进一步研究.     

重组人脑钠肽(rhBNP)对兔血流动力学和电生理的影响

目的:观察短期静脉滴注重组人脑钠肽(rhBNP)对家兔的血流动力学和组织电生理作用的影响.方法:健康家兔12只,以0.09 μg/(kg·min)静脉滴注rhBNP,应用单相动作电位记录技术,同步记录用药前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析相关参数的变化;颈总动脉插管,记录动脉血压曲线、左心室内压力曲线变化.结果:用药前后,血流动力学指标动脉收缩压(SAP),舒张压(DAP)和平均动脉压(MAP)下降;左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)下降(P＜0.05). 左室内压最大上升、下降速率 (±dp/dt)max用药前后比较无显著差异. 电生理指标3层心肌单相动作电位时程,体表心电图指标无显著差异.结论:在健康家兔,短期静脉滴注重组人脑钠肽对电生理指标没有影响,可改变血流动力学指标.     

家兔在体心脏单相动作电位记录的实验分析

本文介绍了记录家兔在体心脏单相动作电位(MAP)的实验技术。结果表明,吸引电极的负压的大小是影响MAP记录稳定性的基本因素,电极部位的心肌出血则是引起MAP波形发生畸变的主要原因。提出了防止波形畸变的技术措施,並观察了缺血和几种特异性药物对MAP的影响,说明MAP记录对分析心肌电生理特性的变化有一定的实用价值。     

室性快速性心律失常时心肌单相动作电位变化

用保持动物处于闭胸状态记录心肌单相动作电位（MAP）的技术，现察了犬和家兔在心肌缺血缺氧和用肾上腺素诱发的室性快速性心律失常（VTA）过程中的MAP变化。结果表明，在VTA发生前，MAP振相和Vmax降低、部分呈三角样变，时限缩短，间期不等．在VTA发生时，MAP形态各异、振幅和Vmax进一步降低，时限和间或极为不等，心内外股冲动传导阻滞而出电活动分裂。这些改变可能同缺血心肌内兴奋折返形成并得以发展有关．     

川芎嗪对兔室性心律失常心外膜单相动作电位的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对兔缺血性室性心律失常时心外膜单相动作电位（MAP）的影响。方法 20只家兔,随机分为单纯缺血组（n=10）和TMP组（n=10）,采用闭胸记录心外膜MAP和心电图的改变,观察心肌缺血背景下致心律失常前后MAP参数的变化。结果在单纯缺血组室性快速性心律失常发生过程中,与缺血前相比,心外膜MAP振幅（MAPA）降低（P〈0.01）,0相最大上升速率（Vmax）减慢（P〈0.01）,MAP复极化50%和90%的时程（MAPD50和MAPD90）缩短（P〈0.01）;而在TMP组,用TMP预处理后,与缺血前相比,心外膜MAPA、Vmax、MAPD50和MAPD90均无明显变化;与单纯缺血组相比,室性心律失常发生率降低（P〈0.05）,心外膜MAPA和Vmax增加（P〈0.05）,MAPD50和MAPD90延长（P〈0.01）。结论 TMP能减轻缺血后MAP改变程度,具有抗缺血性室性心律失常作用,其机制可能与其抑制折返形成有关。     

针刺对急性心肌梗死模型犬在体心外膜单项动作电位的影响

[目的]在临床针刺治疗急性心肌梗死合并心律失常获得满意疗效的基础上,探讨针刺治疗心律失常的机制。[方法]将实验动物随机分为针刺组、对照组,结扎动物冠状动脉前降支造模。[结果]针刺内关、三阴交,神门穴后,使造模动物缺血心肌细胞区域的单项动作电位电压(MAPA)与对照组相比较有所增高,上升速率也有所增加,单项动作电位时间(MAPD)各时限向正常的心外膜单相动作电位(MAP)方面发展,MAP的二位相平台和三位相斜率有所恢复。[结论]由此提示针刺可以改善MAP的去极化与复极化的整个过程,使缺血、缺氧的心肌得到不同程度的缓解,这可能是通过针刺增加冠状动脉血流量,心肌细胞间的联系加强,阻抗减小,快通道的反应性增强,促进了心肌细胞膜的稳定性。     

急性心肌梗塞时心肌单相动作电位变化的实验研究

本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎冠脉后,缺血区很快出现MAPA减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,MAPD不同程度延长。非缺血区MAT则无此改变。实验发现,MAP的改变早于心电图的改变;MAP变化程度受缺血程度的影响,病理切片示不同组织学改变,上述结果表明MAP是判断早期缺血的敏感而直接的指标。     

小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学的影响,采用原位标记法检测各组凋亡细胞及指数。结果小檗碱能减少心肌梗死范围,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。与假手术组比较,模型组和小檗碱预处理组凋亡指数均显著增高,但小檗碱预处理组凋亡指数明显低于模型组。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。     

急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响

目的　观察急性心肌梗死后存活心肌对急性期严重心律失常的影响。方法　采用硝酸甘油介入单核素或双核素方法测定 36 6例首次急性心肌梗死患者的存活心肌 ,根据临床症状和ST T波改变确定有无心肌缺血 ,分为心肌存活组、无心肌存活组及症状性心肌缺血亚组、无心绞痛症状亚组。比较存活心肌组与无存活心肌组及其心肌缺血亚组的总心律失常、快速性 (室上性、室性 )和缓慢性心律失常的发生率。结果　存活心肌组室上性心律失常、室性早搏和室上性心动过速的发生率明显高于无存活心肌组 ;心肌缺血亚组的心律失常更为显著 (P <0 .0 5 ) ;各组缓慢性心律失常发生率的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　存活心肌更易促发心律失常 ,其心电稳定性可能受心肌缺血的影响     

淫羊藿总黄酮对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响

目的观察淫羊藿总黄酮(TFHE)对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响。方法以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型和用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察TFHE对急性心肌缺血模型大鼠心电图J点及急性血瘀模型大鼠血液流变学等指标的影响;观察TFHE对小鼠凝血时间的影响。结果TFHE高、中、低剂量(24、12、6mg/kg)组均能明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图J点的偏移,能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度(高、中、低切变率)、红细胞压积以及纤维蛋白原量的升高;TFHE高、低剂量(34、17mg/kg)能明显延长小鼠凝血时间。结论TFHE对缺血心肌有一定的保护作用,可能与其改善血液流变学、降低血液黏度、防止血液凝固、改善冠脉循环有关。     

左旋氨氯地平对实验性急性心肌梗死犬心肌的保护作用

目的 :观察左旋氨氯地平对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法 :复制麻醉犬急性心肌梗死模型 ,观察左旋氨氯地平对心外膜电图 ( EECG)、心肌梗死范围 ( MIS)和血清心肌酶的影响。结果 :左旋氨氯地平可减少缺血程度 ( Σ- ST) ,降低缺血范围 ( N- ST) ,减少血清心肌三酶 ( AST、CPK和 LDH)的活性 ,缩小缺血心肌的梗死范围。结论 :左旋氨氯地平对实验性心肌梗死犬的心肌有明显的保护作用     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

蒺藜皂苷对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型,观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较,GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05),GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。     

心痛宁调节大鼠缺血心肌ecNOS及其基因表达

目的观察心痛宁汤剂对大鼠缺血心肌ecNOS及ecNOS mRNA表达的影响。方法肾上腺素皮下注射加冰水刺激造成大鼠急性心肌缺血模型，用免疫组化法和原位杂交法分别检测心痛宁对大鼠缺血心肌ecNOS及ecNOS mRNA表达的影响。结果模型大鼠心肌ecNOS及ecNOS mRNA表达下调，心痛宁能上调大鼠缺血心肌ecNOS及ecNOS mRNA表达。结论心痛宁上调大鼠缺血心股ecNOS及ecNOS mRNA的作用可能是其治疗不稳定性心绞痛的机制之一。     

大明胶囊对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

目的 观察大明胶囊对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)诱发急性心肌缺血模型,观察各组注射Pit后15min内心电图ST段、心率的变化以及6h后血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)浓度的变化.结果 大明胶囊对Pit所致急性缺血性心电图ST段抬高、降低和心率的降低都有明显对抗作用,能明显增加血清SOD的活性,降低CK和LDH的含量(P＜0.05).结论 预防性给予大明胶囊对Pit致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1表达的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1表达的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(Ang-1)的表达,观察血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1的影响。结果血府逐瘀汤组bFGF、Ang-1蛋白表达均有明显升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1的表达,对缺血心肌具有保护作用。     

Effect of TheoPolyphenols(茶多酚)on Function of TransMembranous Signal System of Acute Ischemic Myocardium in Rats

ｔｉｓｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｔｈａｔｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｓｔｕｄｙｆｏｃｕｓｓｅｄｕｐｏｎ．Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｖｅｄｔｈａｔｔｈｅｏｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ（ＴＰ）ｈａｓｅｆｆｅｃｔｏｆａｎｔｉｏｘｙｇｅｎ,ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ,ａｄｊｕｓｔｉｎｇｓｅｒｕｍｌｉｐｉｄｓ,ｅｔｃ（１,２）．Ｂｕｔｉｔｉｓｕｎｃｌｅａｒｗｈａｔｉｓｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｉｃａ…