川芎嗪对实验性肝纤维化大鼠TNF-α、IL-4和IFN-γ表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠肝Ⅱ肿瘤坏死因子（TNF—α）、白介素-4（IL-4）和γ干扰素（IFN-γ）表达的影响,进一步阐明川芎嗪抗肝纤维化的可能作用机理。方法80只大鼠随机分为正常对照组（N组）、模型对照组（M组）、川芎嗪治疗组（T组）和空白对照组（R组）,采用四氯化碳造模。8周后,T组予以川芎嗪腹腔注射（一日1次80mg／kg）,R组予以相同容最生理盐水腹腔注射,共8周。实验结束后所有大鼠处死,分别行苏木素-伊红（HE）染色,采用半定量计分系统（SSS）评估肝纤维化程度,荧光定量聚合酶链式反应（PCR）技术检测TNF—α、IL-4和IFN—Y在肝内的表达。结果T组大鼠肝纤维化程度明显低于R组,且差异有统计学意义（P〈0．05）;M组TNF—α、IL-4的表达明显高于N组,IFN-γ的表达明显低丁N组;T组TNF-α、IL-4的表达明显低于M组,IFN—γ的表达则明显高于M组;R组TNF-α、IL-4及IFN—γ的表达介于M组和T组之间。结论川芎嗪用于大鼠肝纤维化有显著疗效,其机制可能与其能影响TNF—α、IL-4及IFN-γ等细胞因子存肝组织的表达有关。     

IFN-γ对白血病U937细胞株B7-H1表达的影响

目的探讨IFN-γ对白血病U937细胞株B7分子同源配体1(B7 homolog 1,B7-H1)表达的影响。方法采用不同剂量的IFN-γ处理U937细胞株48h后,分别采用免疫组化法、流式细胞术和实时荧光定量RT-PCR检测IFN-γ对U937细胞表达B7-H1的影响。结果①与对照组(IFN-γ0 ng/ml)比较,在蛋白水平,经不同浓度的IFN-γ(50ng/ml、100ng/ml和150ng/ml)处理后的U937细胞B7-H1表达强度明显升高(P<0.001);而且B7-H1的表达水平与IFN-γ之间存在剂量效应关系。②在mRNA表达水平,IFN-γ能以剂量依赖性方式诱导U937细胞的B7-H1表达:IFN-γ50ng/ml、100ng/ml和150ng/ml组B7-H1的表达水平较对照组分别升高了6.5、26和22.7倍。结论 IFN-γ以剂量依赖性方式上调U937细胞上B7-H1表达。     

TNF-α影响肝癌HepG2细胞表达B7-H1分子的研究

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人肝癌细胞B7-H1分子表达的影响。方法人肝癌HepG2细胞体外培养,经过不同浓度的TNF-α干预后,采用FCM检测细胞凋亡,RT-PCR检测B7-H1 mRNA的表达。结果不同浓度的TNF-α能促进HepG2细胞凋亡;干预后HepG2细胞的B7-H1基因表达明显增加。结论TNF-α能促进HepG2细胞凋亡,并且上调HepG2细胞B7-H1基因的表达。     

TNF-α、IL-12在格林-巴利综合征患者脑脊液中水平的研究

目的了解格林-巴利综合征(GBS)患者脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素12(IL-12)的水平,探讨TNF-α及IL-12在GBS发病过程中的作用。方法采用ELISA法对26例GBS患者的脑脊液中TNF-α、IL-12进行测定,并与25例其他神经系统疾病(OND组)及22例健康人(NC组)进行比较。结果GBS组患者脑脊液中TNF-α、IL-12的水平均显著高于OND组及健康对照组(均P<0.01),而OND组与健康组之间无统计学差异(P>0.05)。结论GBS患者伴有脑脊液TNF-α、IL-12水平的显著升高,提示细胞因子TNF-α、IL-12可能在GBS发病机制中起重要作用。     

白介素-1受体相关激酶-2的反义寡脱氧核苷酸体外抑制白介素-1诱导的核因子-кB活化(英文)

目的:研究白介素-1受体相关激酶-2的反义寡脱氧核苷酸对核因子-кB的抑制作用。方法:脂质体介导反义白介素-1受体相关激酶-2寡脱氧核苷酸转染人胚肾293细胞。夹心酶联免疫吸附测定法检测核因子-кB的含量。结果:(1)白介素-1刺激人胚肾293细胞时,核因子-кB含量明显上升(上升幅度518.5％±2.1％)。(2)白介素-1受体相关激酶-2的反义寡脱氧核苷酸呈浓度(1-8μg)和时间(5-24h)依赖性地抑制白介素-1的作用。反义寡脱氧核苷酸4μg与细胞孵育8h,约70.7％±1.0％的NF-кB活性被抑制。吸光度由对照的0.834±0.01下降到0.244±0.008。结论:白介素-1受体相关激酶-2的反义寡脱氧核苷酸抑制白介素-1诱导的核因子-кB活化。     

老年丙型肝炎患者IL-1α、IL-6、IFN-γ测定的临床意义

目的:探讨老年丙型肝炎与细胞因子的关系及其临床意义。方法:应用ELISA法测定老年丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6、IFN-γ值。结果:老年丙型肝炎患者血清IL-1α为142.91±173.05pg/ml显著高于健康人对照组(P<0.05);IL-6为34.01±24.53pg/ml亦非常显著高于健康人对照组(P<0.01)。同时发现IL-10、IL-6活性与患者黄疸指数呈正相关(P<0.05 P<0.01)。老年丙型肝炎患者血清IFN-γ的活性与健康人对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-1α、IL-6可作为老年丙型肝炎患者病情预后及指导治疗的临床指标之一。     

结核性胸腔积液病人IL-12、IL-18、TNF-α的水平及变化

目的：探讨三种与结核病（TB）保护性免疫有关的细胞因子白介素-12（IL-12）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在结核病（TB）免疫发病机制中的作用,为设计新的疫苗和开展辅助性免疫疗法提供依据。方法：检测39例结核性胸腔积液病人胸水中和血清中IL-12、IL-18、TNF-α的水平;并对治疗好转过程中10例Ⅲ型病人和5例Ⅳ型病人这些细胞因子在胸水中的变化进行观测。结果：除IL-18外,其他两种细胞因子胸水中与血清中含量均有显著性差异;IL-12与TNF-α之间有相关关系。治疗好转过程中,Ⅲ型病人绝大多数见IL-12、IL-18水平增高。结论：IL-18用于疫苗佐剂应该优于IL-12;复治组病人IL-12与TNF-α之间呈显著正相关,开展免疫疗法时可参考。     

B7-1基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫研究

目的　探讨B7 1基因转染胃癌细胞是否具有抗肿瘤主动免疫增强作用。方法　采用重组腺病毒载体将B7 1基因导入人胃癌细胞SGC 790 1,G4 18阳性克隆筛选 ,流式细胞分析显示B7 1的表达 ;将携带B7 1基因的胃癌细胞 (命名为SGC 790 1/B7 1)接种于C5 7BL/ 6小鼠背部皮下 ,观测其致瘤性能 ;SGC 790 1/B7 1致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用 ;用SGC 790 1和SGC 790 1/B7 1细胞分别经腹腔免疫小鼠 ,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞 ,MTT法检测其体外杀伤实验。结果　B7 1基因在胃癌细胞中获得高表达 ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL(cytotoxicTlymphocyte)对SGC 790 1的杀伤活性显著高于野生型SGC 790 1诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性 (P <0 0 5 ) ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL对SGC 790 1/B7 1的杀伤率显著高于对野生型SGC 790 1的杀伤率 (P <0 0 5 )。结论　B7 1促进抗胃癌CTL的增殖、活化 ,能诱导抗胃癌主动免疫功能。     

IL-1、IL-6、TNF-在肩峰撞击综合征患者肩峰下滑囊的表达及意义

目的探讨IL-1、IL-6、TNF-在肩峰撞击综合征患者肩峰下滑囊的表达及临床意义。方法 26例患者被列入实验,分为实验组和对照组,实验组肩峰撞撞击综合征患者16例,对照组非肩峰撞撞击综合征肩部损伤10例,实验组采用关节镜微创术式取SAB标本,对照组采取开放手术方式取得标本,采用ELISA法测SAB中IL-1、IL-6、TNF-含量。结果与空白组相比,实验组的IL-1、IL-6、TNF-在肩峰下滑囊的表达水平明显升高（P〈0.05）有统计学意义。结论肩峰下撞击综合征导致的肩峰下滑囊炎的慢性炎症反应是导致患者肩痛及功能障碍的重要病理基础,在肩峰撞击综合征患者行肩峰下成形术时应广泛、彻底地切除肩峰下滑囊。     

B7-1与GM-CSF双顺反子慢病毒转染骨髓基质细胞的研究

目的 研究B7-1和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)双基因共表达慢病毒载体是否可介导目的 基因在人骨髓基质细胞(MSCs)有效表达.方法 采用改良的磷酸钙沉淀法将包装质粒、包膜蛋白质粒和含目的 基因的转移质粒共转染293T包装细胞,收集的病毒上清感染密度梯度离心法结合贴壁筛选法分离培养的MSCs,用荧光显微镜和流式细胞术(FCM)分析转导细胞绿色荧光蛋白(GFP)表达,PT-PCR分析目的 基因在转导细胞的表达.结果 密度梯度离心法结合贴壁筛选法分离培养第三代的MSCs, CD90表达阳性率达到93.62%,包装好的慢病毒颗粒可成功感染293T包装细胞和MSCs,用荧光显微镜和FCM均可检测到转染细胞中GFP表达,阳性率分别为77.66%和43.97%,RT-PCR方法可扩增出转染细胞表达B7-1和GM-CSF基因片段.结论 B7-1和GM-CSF双基因共表达慢病毒载体可高效转移目的 基因至骨髓基质细胞并获得有效表达.     

反义白介素-1受体相关激酶-1寡核苷酸抑制白介素-1诱导的NF-κB活化

目的 :研究反义白介素 1受体相关激酶 1(IRAK 1)寡核苷酸对核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 :Lipofectin介导反义IRAK 1寡核苷酸转染HepG2细胞 ,以逆转录PCR法检测IRAK 1mRNA表达水平 ,用SandwichELISA法检测NF κB的活化。结果 :反义IRAK 1寡核苷酸抑制IRAK 1mRNA表达 ;反义IRAK 1寡核苷酸呈剂量 (1～ 8μg)和时间 (5～ 2 4h)依赖性地抑制NF κB活化 ,反义IRAK 1寡核苷酸 4μg与细胞共孵育 8h时抑制效果最好。结论 :反义IRAK 1寡核苷酸通过阻断IRAK 1表达抑制NF κB活化 ,预示反义IRAK 1寡核苷酸可潜在抑制IL 1的炎症活性。     

脑瘫患儿IFN-γ、TNF-α及IL-6水平的研究

目的:探讨干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6在脑瘫中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法检测28例脑瘫患儿及15例正常儿童外周血单核细胞(PBMC)中IFN-γ、TNF-α及IL-6的水平。结果:脑瘫患儿PBMC中IFN-γ、TNF-α、IL-6分别为(46.17±14.29)pg/ml、(28.65±11.44)pg/ml、(67.13±21.10)pg/ml,对照组分别为(37.31±16.64)pg/ml、(18.43±10.97)pg/ml、(46.44±23.39)pg/ml,差异均有统计学意义(P<005)。结论:脑瘫患儿IFN-γ、TNF-α及IL-6水平的升高,可能与脑瘫的发生有关,即脑瘫的发生与免疫系统及其功能异常有密切关系。     

干扰素γ诱导肝癌HepG2细胞表达B7分子的实验研究

目的研究干扰素γ(IFN-γ)对人肝癌细胞B7分子表达的影响。方法选用人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经过不同浓度的IFN-γ干预后,采用MTT法检测细胞增殖作用,RT-PCR检测B7-1和B7-2mRNA的表达。结果不同浓度的IFN-γ对HepG2细胞体外生长有明显抑制作用;干预后HepG2细胞的B7基因表达明显增加。结论IFN-γ能直接抑制HepG2细胞增殖,显著上调HepG2细胞B7基因的表达,具有一定的抗肿瘤效应。     

黄芪皂苷Ⅳ对小鼠T、B淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ（ASI）对小鼠T,B淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞分泌的细胞因子的影响。方法：采用MTT法检测T,B淋巴细胞的增殖;采用分光光度计测定法检测抗体活性;IL－1活性用胸腺细胞增殖法测定;TNF－α活性用L9292细胞杀伤法测定。结果：1）ASI50－200mg/kg ig7天能够促进T淋巴细胞增殖和抗体生成,而ASI50－100mg/kg 能够促进B淋巴细胞增殖,但是200mg/kg对B淋巴细胞增殖无影响;（2）ASI体外仅在200nmol/L对T,B淋巴细胞有促进作用;（3）ASI 1nmol/L可以促进腹腔巨噬细胞分泌IL－1,而100－1000nmol/L则抑制腹腔巨噬细胞分泌IL－1;（4）ASI体外可以抑制LPS刺激或无LPS刺激下的腹腔巨噬细胞分泌TNF－α。结论：ASI能够促进小鼠T,B淋巴细胞的增殖和抗体生成,同时可以抑制腹腔巨噬细胞体内分泌IL－1和TNF－α。     

磷脂酰肌醇3-激酶调控白介素-18诱导核因子-кB活化(英文)

目的:研究磷脂酰肌醇(PI)3-激酶在白介素18(IL-18)诱导核因子-кB(NF-кB)活化中的作用。方法:Lipofectin介导反义PI 3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞。用逆转录PCR法检测PI 3-激酶mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-кB的活化。结果:(1)反义PI 3-激酶寡核苷酸抑制PI 3-激酶mRNA表达。(2)IL-18诱导NF-кB活化。(3)反义PI3-激酶寡核苷酸呈时间(5-24h)和浓度(1-8mg/L)依赖性地抑制IL-18诱导的NF-кB活化。结论:PI 3-激酶调控白介素-18诱导的NF-кB活化。     

白介素—1受体相关激酶—2的反义寡脱氧核苷酸体外抑制白介素—1诱导的核因子—κB活化

AIM: To study the inhibitory effects of antisense interleukin-1 receptor associated kinase-2 (IRAK-2) oligodeoxynucleotide (ODN) on interleukin-1 (IL-1)-stimulated nuclear factor-kappa B (NF-kappa B) activation. METHODS: Antisense IRAK-2 ODN was delivered by lipofectin encapsulation into human embryonic kidney 293 cells (HEK 293 cells). The levels of NF-kappa B were assayed by sandwich ELISA. RESULTS: (1) Treatment of HEK 293 cells with IL-1 enhanced NF-kappa B level in nuclei by 518.5% +/- 2.1%. (2) Antisense IRAK-2 ODN inhibited IL-1-induced NF-kappa B activation in a concentration (1-8 micrograms)- and time (5-24 h)-dependent manner. A maximum inhibition was 70.7% +/- 1.0% from Acontrol 0.834 +/- 0.014 to 0.244 +/- 0.008 after treatment with antisense IRAK-2 ODN 4 micrograms for 8 h. CONCLUSION: Antisense IRAK-2 ODN inhibited IL-1-induced NF-kappa B activation.     

缺氧诱导因子-1基因与肝癌靶向治疗

肝细胞肝癌(HCC)是血供丰富的恶性肿瘤,由病毒、化学致癌物等多种病因作用.经癌或癌相关基因激活、抑癌基因失活或胚胎期某些癌基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控而致癌变,经历启动、促进、演变多阶段发病过程,其中基因调控和表达,与肝癌发生、发展及多种细胞因子等密切相关.     

马齿苋对实验性结肠炎大鼠IFN-γ和IL-10的表达影响研究

马齿苋(Portulaca loeracea L, POL)是马齿苋科植物马齿苋的全草,多以其干燥地上部分入药,主要成分为黄酮类、3 机酸类、儿茶酚胺类等.     

IL-1β对神经元样PC12细胞IL-1RⅠ蛋白表达的影响

目的:探讨IL-1β对神经元样PC12细胞IL-1RⅠ蛋白表达的影响。方法:将PC12细胞传代后以一定的密度种植于培养皿后,NGF诱导其分化成神经元样细胞后,随机分为空白对照组(A组)I、L-1β1ng/mL刺激组(B组)I、L-1β5ng/mL刺激组(C组)、IL-1β10ng/mL刺激组(D组)。24h后分别以MTT法测定各组细胞存活率,Western Blotting方法检测神经元样PC12细胞内IL-1RⅠ蛋白表达。结果:MTT法显示,与A组相比,不同剂量组的IL-1β均可导致神经元样PC12细胞存活率的下降(P<0.01);WesternBlotting方法显示,与A组相比,不同剂量组的IL-1β刺激均可引起神经元样PC12的IL-1RⅠ蛋白表达上调(P<0.05)。结论:IL-1β可引起神经元样PC12细胞的IL-1RⅠ蛋白高表达,这可能与其所致神经元样PC12细胞细胞存活率的下降相关。     

拔牙创不同处理方法对牙槽窝炎性因子 IL-1、IL-6、TNF-α浓度影响的研究

目的：比较三种不同拔牙窝处理方法对牙槽窝炎性因子白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的影响。方法选取150例需拔除慢性炎症牙齿的患者,随机分为3组,其中B组仅搔刮拔牙窝,C组为搔刮拔牙窝＋0 D．9％氧化钠溶液冲洗,D组为搔刮拔牙窝＋1％过氧化氢溶液＋0．9％氧化钠溶液冲洗。并选取同期50例无炎症拔牙患者为健康对照组（ A组）,抽取牙槽窝内血液,采用酶联免疫吸附法（ enzyme-linked immnosorbent assay,ELISA）检测炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的浓度。结果 C、D组IL-1、IL-6、TNF-α分别与B组IL-1、IL-6、TNF-α浓度比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,与A组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）;C组IL-1、IL-6、TNF-α浓度与D组比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论拔牙窝冲洗后牙槽窝血液炎性因子IL-I、IL-6、TNF-α的浓度与未冲洗比较明显降低,接近无炎症组,0．9％氧化钠溶液冲洗与1％过氧化氢溶液冲洗的牙槽窝炎性因子浓度无明显差异。