雷公藤多苷对系膜增生性肾炎患者肿瘤坏死因子水平的影响

 目的观察系膜增生性肾炎(MsPGN)患者应用雷公藤多苷前后血、尿TNFα变化.方法检测了80例MsPGN患者雷公藤多苷治疗前及用雷公藤多苷后3,6,10周血、尿TNFα变化,并与20例正常人血、尿TNFα进行比较.结果MsPGN患者80例治疗前血、尿TNFα明显增高[血正常(67±21) kU/L,MsPGN(442±352)kU/L,尿正常0 MsPGN(218±136)kU/L,P＜0.01],雷公藤多苷治疗后60例患者显效,20例无效,显效率为75%.显效者血、尿TNFα早期即开始下降[血治疗前(442±352)kU/L,治疗后(289±176)kU/L,尿治疗前(218±136)kU/L,治疗后(106±70)kU/L,P＜0.01],而雷公藤多苷治疗无效者血、尿TNFα无明显变化.结论TNFα参与系膜增生性肾炎发病及疾病进展;雷公藤多苷治疗MsPGN有效,其作用机制可能与其抑制TNFα产生有关;血、尿TNFα可作为判断雷公藤多苷疗效与预后的参考指标.     

血管病变在IgA肾病、系膜增殖性肾小球肾炎及膜性肾病中的比较

目的:了解血管病变在IgA肾病(IgAN)与系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)及膜性肾病(MN)中的不同特点。方法:回顾性分析1005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者血管病变的发生率、病变程度及病变类型。结果:1005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者肾活检组织中血管病变的发生率分别为54.6%,26.6%和47.1%,血管病变发生的平均年龄分别为34.6,40.4和47.7岁,中/重度血管病变的比例分别为37.0%,21.6%和23.1%,合并血管玻璃样变的比例分别为43.7%,16.8%和21.2%,上述4项指标三者之间均存在明显差异(P<0.05)。在IgAN患者中,有高血压者出现血管壁增厚合并玻璃样变的比例明显高于无高血压者(P<0.001)。结论:IgAN患者较MsPGN及MN患者血管病变的发生比例高,出现的年龄轻、程度重,合并玻璃样变的比例高。在IgAN患者中高血压的发生可能与血管的玻璃样变关系密切。     

来氟米特治疗大鼠系膜增生性肾炎对炎性因子改善的观察

 目的 探讨来氟米特对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用及对炎性因子的改善情况。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3 组:正常对照组(n=12);模型组(n=12);治疗组(n=12)。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平, HE染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化二步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α的表达情况。结果 对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均低于模型组、治疗组(P<0.05);与模型组相比,治疗组上述指标明显减低(P<0.05)。结论 来氟米特可通过抑制TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-a的水平对系膜增生性肾小球肾炎发挥治疗作用。     

四联疗法治疗儿童中、重度系膜增生性肾炎

目的　探讨儿童系膜增生性肾炎 (MsPGN)的有效治疗方法。方法　选择确诊的中、重度MsPGN 12例 ,应用泼尼松、环磷酰胺、保肾康、血竭粉四种药物联合治疗 ,疗程 10～ 12个月 ,观察其疗效。结果　疗程结束完全缓解 4例 ,部分缓解 5例 ,有效率为 75 % ,无效 3例 ,随访 6～ 10个月 ,缓解病例无复发。结论　四联疗法是治疗儿童MsPGN的安全有效方法     

系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞及肾组织PD-L1/PD-L2的表达变化

目的 观察系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞(PBMC)及肾组织活检标本中抑制性协同刺激分子PD-L1/PD-L2表达的变化.方法 收集2007年11月-2008年5月在第三军医大学新桥医院住院的25例原发性系膜增生性肾小球肾炎患者作为病例组,另外选择10例正常人作为正常对照组.全血法多色流式细胞染色技术检测两组的PBMC CD4+和CD8+T细胞上PD-L1和PD-L2的表达水平;免疫组化方法检测肾组织活检标本中PD-L1和PD-L2的表达情况.结果 病例组患者PBMC CD4+ T细胞比例(31.78%±8.48%)明显高于正常对照组(22.17%±8.00%,P<0.05),而CD8+ T细胞比例(23.06%±10.32%)与正常对照组(21.56%±5.32%)比较差异无统计学意义(P>0.05).病例组患者PBMC CD4+和CD8+ T细胞上PD-L1表达阳性率(分别为14.21%±11.87%、12.92%±12.86%)均较正常对照组(分别为5.39%±4.92%、5.06%±4.61%)显著升高(P<0.05);而两组PBMCCD4+及CD8+T细胞上PD-12的表达很少甚至无表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05).正常对照组中肾组织PD-L1表达很少甚至无表达,病例组肾小管上皮细胞可见PD-L1阳性表达;两组肾活检组织中均未检测到PD-L2表达.结论 系膜增生性肾小球肾炎患者中抑制性协同刺激分子PD-L1表达上调,可能参与了疾病的免疫发病机制.     

非IgA系膜增殖性肾炎临床特点及其与血清TNFα的关系

对114例经肾活检确诊为非IgA系膜增殖性肾炎(non-IgA MsPGN)患者的临床资料进行分析,并对其中70例患者进行了血清肿瘤坏死因子α(TNF_α)含量的测定。结果提示,non-IgA MsPGN伴有肾病综合征与不伴肾病综合征者在发病机理上明显不同,其血清TNF_α改变相差显著。     

肿瘤坏死因子-α转换酶的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)由活化的单核细胞及巨噬细胞分泌，在组织受到损伤或感染时，TNF-α介导炎性细胞的聚集与活化。研究表明，TNF-α参与了多种疾病的病理过程，如脂多糖诱导的脓毒性休克、关节炎、胸膜炎、恶病质、Crohn病、炎症性肠病、自发性神经炎、神经源性疼痛等。TNF-α有两种形式：其一为全长Ⅱ型膜结合形式(相对分子质     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor—α,TNFα)是激活的单核巨噬细胞分泌的一种细胞因子,分子量17kD。对肿瘤细胞有直接的细胞毒／细胞病变作用,并且有多种免疫调节效应,与炎症、休克、发热、多器官功能衰竭及恶病质关系密切。近年发现,在胰岛素抵抗患者的脂肪组织中存在着TNFα的过度表达。在动物模型中,Hotamisligil等发现,     

薄基底膜肾病伴轻度系膜增生性肾炎一例报告

患者，男，２１岁，因反复出现肉眼血尿１０个月来我院就诊。自１９９６年２月患者多次出现肉眼血尿，间歇性、全程性发作，每次持续１～２天，无任何不适症状，未予重视。同年７月因十二指肠球部溃疡住院治疗期间化验，尿红细胞２０～２７／ＨＰ，尿位相镜检红细胞形态不一，静脉肾盂造影，Ｂ超双肾、输尿管、膀胱、前列腺均未见异常。肾功、ＨＢＳＡｇ、免疫球蛋白、Ｃ３均正常范围，诊断为ＩｇＡ肾病未做活检．予肾炎四味片治疗，病情稳定于１９９６年９月２７日出院。出院时尿检红细胞２０～２２／ＨＰ。出院后，病人又再次出现肉眼血尿…     

凝血酶对肾小球内皮细胞和系膜细胞增殖的影响

凝血酶对肾小球内皮细胞和系膜细胞增殖的影响①１００８５３北京解放军总医院徐启河陈香美傅博关键词凝血酶；内皮；肾小球中国图书资料分类号Ｒ６９２有研究表明，肾小球内凝血过程中的关键酶凝血酶可以促进肾小球系膜细胞〔１〕和上皮细胞〔２〕增殖。尽管肾小球内皮细...     

川芎嗪对糖尿病患者体内及体外单核细胞肿瘤坏死因子-α-诱导蛋白-8-2、肿瘤坏死因子-α、组织因子表达水平影响

目的 探讨川芎嗪对糖尿病患者体内及体外单核细胞肿瘤坏死因子-α-诱导蛋白-8-2(TPIE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、组织因子(TF)表达水平的影响.方法 将石家庄平安医院自2017年1月至2019年12月收治的120例糖尿病患者纳入研究,并将患者随机分入A组和B组,每组各60例;另将同期60例健康体检者纳入...     

分泌性中耳炎一氧化氮及肿瘤坏死因子α的检测和激素治疗

在分泌性中耳炎发病机制的研究中 ,炎症免疫越来越受到重视 ,认为一氧化氮 (ＮＯ)和肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ -α)在分泌性中耳炎的发生和转归过程起重要作用[1,2 ] ,为临床治疗分泌性中耳炎提供理论基础。本文通过倍他米松的鼓室给药治疗分泌性中耳炎 ,同时检测ＮＯ和ＴＮＦ -α在治疗过程的浓度变化 ,进一步探讨分泌性中耳炎的发病机理及临床上较为可行的治疗方法。1　材料和方法1 1　研究对象　 63例分泌性中耳炎患者排除了鼻腔或鼻咽部新生物 ,无明显的全身变态反应性疾病 ;年龄 5～ 5 6岁 ,平均 3 2岁 ;男 3 8例 ,女 2 5例 ;病程 3ｄ～ …     

内毒素对人巨噬细胞系U937细胞增殖和肿瘤坏死因子-α分泌影响的实验研究

目的探讨不同浓度的内毒素/脂多糖对人巨噬细胞系U937细胞增殖和肿瘤坏死因子-α分泌能力的影响。方法分别以0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、50.0、100.0μg/ml的脂多糖刺激体外6、24、48、72h培养的U937细胞,应用单溶液细胞增殖检测法检测其细胞增殖活力,并计算增殖率;应用酶联免疫吸附实验法检测细胞培养上清肿瘤坏死因子-α的分泌能力。结果实验组与脂多糖为0.0μg/ml时比较,当其浓度为2.5～20.0μg/ml,刺激24、48h时U937细胞增殖活性均明显升高;当脂多糖为50.0、100.0μg/ml时,细胞活力无显著性差异,其中培养24h,脂多糖浓度为2.5μg/ml时,对U937细胞的增殖具有最佳促进作用,增殖率为135.56%。而肿瘤坏死因子-α实验组与脂多糖为0.0μg/ml比较时,培养6h,各浓度组肿瘤坏死因子-α均明显升高,并呈现随培养时间延长而浓度降低的现象,培养6h,脂多糖为5.0μg/ml刺激时,肿瘤坏死因子-α浓度达到峰值为48.2638±5.0098;当其浓度为50.0～100.0μg/ml时能够促进肿瘤坏死因子-α分泌,且也遵循随培养时间延长而浓度降低的规律。结论脂多糖对U937细胞具有一定的增殖作用,且可以激活U937促使其分泌肿瘤坏死因子-α。