汞中毒大鼠脊髓及背根神经节降钙素基因相关肽的表达

目的 观察氯化汞及药物对大鼠脊髓和背根神经节(DRG)降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 40只雄性SD大鼠分为7组.对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS)2 ml/次,每天1次;高Hg、高Hg+二巯丙磺钠注射液(DMPS)、高Hg+DMPS+卡马西平组(各5只)按17 mg/kg经口灌胃HgCl2溶液;低Hg、低Hg+DMPS、低Hg+NS组(各5只)按8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,每天1次.7组均连续灌胃18～22d.汞染毒组动物出现汞中毒症状后,处死高Hg和低Hg组大鼠和对照组5只大鼠.随后高Hg+DMPS和低Hg+DMPS组用DMPS按28 mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3 d,休息4d为一疗程);高Hg+DMPS+卡马西平组用DMPS+卡马西平(按16.82mg/kg 经口灌胃,每天1次,共14d);低Hg+NS组腹腔注射NS 1 ml/次,方法同DMPS.实验结束后处死全部动物,灌注,固定,取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片.用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓CGRP表达水平.结果 汞染毒组大鼠DRG和脊髓CGRP平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P＜0.05);高Hg+DMPS和低Hg+DMPS组用DMPS驱汞两疗程及低Hg+NS组腹腔注射NS两周期后均未见CGRP表达显著减弱,驱汞后,高Hg+DMPS+卡马西平组与高Hg+DMPS组比较,DRG和脊髓CGRP平均灰度显著提高,平均面积减少(P＜0.05).结论 亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓CGRP表达显著增强,卡马西平联合DMPS能够有效抑制CGRP表达.     

亚急性汞中毒大鼠脊髓及背根神经节TNF-α表达与药物干预研究

目的观察亚急性汞中毒大鼠脊髓和背根神经节(DRG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。方法雄性SD大鼠40只,体重180～220g,分为7组;对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS),2ml/次,1次/d;A、B、C、D、E、F组(各5只)经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。A、B、C组为17mg/kg,D、E、F组为8.5mg/kg。7组均连续灌胃18～22d。染汞组动物出现汞中毒症状后,处死A、D组和对照组各5只大鼠。随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休息4d为1个疗程);C组用DMPS+己酮可可碱(按29.22mg/kg经口灌胃,1次/d,共14d);F组腹腔注射NS1ml/次,方法同DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定后,取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓TNF-α表达水平。结果染毒组大鼠脊髓和DRG内TNF-α平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P0.05);B、E组用DMPS驱汞2个疗程及F组腹腔注射NS2个周期后均未见TNF-α表达显著减弱,C组(DMPS+已酮可可碱)脊髓和DRG内TNF-α平均灰度显著提高,平均面积减少(P0.05)。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓和DRG内TNF-α表达显著增强,SMPS联合已酮可可碱能够有效抵制TNF-α表达。     

汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究

目的观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160~200 g。随机分为3组,每组10只。大剂量组按17 mg/kg（1/4 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。小剂量组按8.5 mg/kg（1/8 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。对照组经口灌胃生理盐水2 ml,1次/d,3组均连续灌胃（20±2）d。染汞组建成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预试验。染汞组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28 mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程,小剂量组仅用DMPS,大剂量组在用DMPS的期间内,按29.22/（kg.d）经口灌胃己酮可可碱（POF）溶液14 d。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片。用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶聚合物（SABC）法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。结果大、小剂量组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组。DMPS＋POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制星形胶质细胞激活。     

氯化汞亚急性染毒对大鼠脊髓及脊神经节星形胶质细胞的影响

目的观察氯化汞(HgCl2)对大鼠脊髓及脊神经节星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200g。随机分为3组,每组10只。高、低剂量染汞组分别按17.0、8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,对照组经口灌胃生理氯化钠溶液2ml/次,均每天1次。3组连续灌胃(20±2)d。染汞组制成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只大鼠,留5只作药物干预实验。两组均用二巯丙磺钠(DMPS)注射液按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休4d为1个疗程),高剂量组加用己酮可可碱(POF,29.22mg/kg经口灌胃qd×14d)。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节及两侧L5、L6脊神经节,制成病理切片,用免疫组化SABC法测定脊髓和脊神经节胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果高、低剂量染汞组脊髓及脊神经节GFAP平均灰度均显著低于对照组;阳性细胞率均显著高于对照组(P<0.05)。DMPS POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值(P<0.05),单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl中毒大鼠脊髓及脊神经节GFAP表达上调,DMPS联合POF可以显著抑制星形胶质细胞激活。     

HgCl2中毒大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白表达上调

目的 观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响.方法 SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200 g.随机分为3组,每组10只(5♀,5 ♂).①大剂量组,按17 mg/kg(1/4LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次.②小剂量组,按85 mg/kg(1/8LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次.③对照组,经口灌胃生理盐水2ml,每天1次.三组均连续灌胃(20±2)d,染汞组制成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预实验.用二巯丙磺钠(DMPS)按28 mg/kg腹腔注射驱汞2疗程,在此基础上,大剂量组加用己酮可可碱(POF),小剂量组仅用DMPS.实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片.用免疫组化SABC法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP).结果 两染汞组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组.DMPS+POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用.结论 亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制脊髓星形胶质细胞激活.     

二巯基丙磺酸钠对小鼠汞中毒不同器官驱汞疗效的差异

目的:探寻二巯基丙磺酸钠（DMPS）对汞中毒不同脏器汞的驱排效应及谷胱甘肽（GSH）抗氧化联合治疗对汞中毒的治疗作用。方法:于2019年2月,将SPF级雄性SD大鼠50只随机分成5组：生理盐水阴性对照组（A组）、氯化汞阳性对照组（B组）、治疗组（C组：肌肉注射DMPS 15 mg/kg、D组：肌肉注射DMPS 30 m...     

汞对大鼠周围神经影响的形态学研究

目的观察氯化汞(HgCl2)对胫神经的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200g。随机分为3组,每组10只。大剂量染汞组按17mg/kg(1/4 LD50);小剂量染汞组按8.5mg/kg(1/8 LD50),经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。对照组经口灌胃生理盐水2ml/次,每天1次,三组均连续灌胃(20±2)d。染汞组制成亚急性汞中毒模型后,用二巯丙磺钠(DMPS)驱汞2个疗程(14d)。分别于驱汞前和驱汞后分批处死大鼠,取其胫神经并用透射电镜观察超微结构的变化。结果大剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中1只雄鼠出现疼痛表现。小剂量组中有6只出现汞中毒,均无疼痛表现。电镜放大4000至20000倍见:汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘和轴索病变,DMPS驱汞2个疗程未能阻止周围神经病变。结论亚急性HgCl2中毒可导致SD大鼠胫神经损伤。     

HgCl2染毒大鼠的胫神经变性

目的 观察HgCl2对SD大鼠胫神经的影响.方法 SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为4组:急性毒理学实验组(40只)、高、低剂量连续染毒组、对照组(各10只雌雄各半).急性毒理学实验组分4个剂量组,分别一次染毒HgCl221.5、46.4、100.0、215 mg/kg,按霍恩法求出HgCl2经口灌胃LD50.高、低剂量连续染毒组按17 mg/kg(1/4 LD50)和8.5 mg/kg(1/8 LD50)分别经口灌胃HgCl2溶液,每天1次,对照组每天1次经口灌胃2 ml生理盐水,连续灌胃(20±4)d,建立亚急性汞中毒动物模型后,高、低剂量各组和对照组均处死雄鼠,留雌鼠作药物干预实验.用二巯基丙磺酸钠(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程.造模后和驱汞后,分别用透射电镜观察大鼠胫神经超微结构.同时测定尿汞和尿微量白蛋白.结果 SD大鼠经口灌胃LD50为68.1 mg/kg.高剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中2只大鼠(雌雄各1只)出现疼痛表现.低剂量组中有6只出现汞中毒,无疼痛大鼠.高、低剂量组大鼠于驱汞前后尿汞、尿微量白蛋白含量均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘及轴索的改变,DMPS驱汞2个疗程未能阻止神经病变进展.结论 亚急性HgCl2中毒可以导致SD大鼠胫神经变性.     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响

目的 研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组。第1组以5ml／kg皮下注射0．9％氯化钠溶液,第2～4组分别皮下注射0．75,1．5,2．5mg／kgHgCl2溶液。第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA200μmol／kg,2h后再投与2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿汞含量。染毒48h后。切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响。DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响。DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2．5mg／kg染汞组,差异有显著性。DPA能显著降低肾脏汞的含量。结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响。DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响。DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大。DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭。DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布。     

川芎嗪和与醛固酮受体拮抗剂对腹膜纤维化的对照研究

目的探讨腹膜纤维化的防治措施。方法40只雄性Wistar大鼠随机分成4组，A组腹腔内每日注入20毫升4．25％百特透析液；B组腹腔内每日注入20毫升4．25％百特透析液，同时加川芎嗪40mg／kg；C组（10只）腹腔内每日注入20毫升4．25％百特透析液。同时醛固酮受体拮抗剂安体舒通100mg／kg／day灌胃；D组（10只）正常对照组，每日腹腔内注入生理盐水20毫升。ABC三组从试验开始时于试验第1、3、5、7天按大鼠体重给于腹腔注射脂多糖（LPS）0．6mg／kg。30天后收集大鼠腹膜作病理，并测定腹透液中的转化生长因子-β。结果给药纽（B，C组）的腹膜病理改变比模型组（A组）轻，转化生长因子-β浓度也明显下降，具有统计学意义。结论川芎嗪及醛固酮受体拮抗剂能有效的防治腹膜纤维化的进程。     

Effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury

OBJECTIVE: To study the effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury. METHODS: The rats in groups 1, 2 and 3 were sc injected with 0.75, 1.5 and 2.5 mg/kg HgCl2, respectively. Fourth group rats were ip injected with 0.5 mmol/kg BSO and 4h later sc administrated with 0.75 mg/kg HgCl2. The rats in groups 5, 6 and 7 were ip injected with 3 mmol/kg GSH, 4 mmol/kg Vit-C, 200 micromol/kg DMPS, respectively, and 2 h later sc administrated with 2.5 mg/kg HgCl2. Eighth group rats were sc injected with saline as a control. Mercury concentrations in the liver, renal cortex and urine, urinary NAG, ALP, LDH activities, protein and BUN contents were determined. RESULTS: Urinary NAG, ALP activities, protein and BUN contents in the rats of BSO pretreatment group were significantly higher than that of 0.75 mg/kg HgCl2 alone group and control group. As compared with 2.5 mg/kg HgCl2 alone group, urinary NAG, ALP, LDH activities, urinary protein and BUN contents decreased significantly. CONCLUSION: BSO pretreatment could enhance the renal toxicity of mercury and GSH, Vit-C and DMPS pretreatment had antagonistic effects on nephrotoxicity of mercury.     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

母体暴露壬基酚对仔鼠脾脏组织的氧化损伤

[目的]研究母体暴露壬基酚（NP）对仔鼠脾脏的氧化损伤。[方法]将SD母鼠随机分为50、100、200mg／kgNP暴露组及对照组,每组6～7只动物。在母鼠妊娠第9～15天灌胃NP,仔鼠（F1）于出生印天龄时处死并取脾脏称重。比色法测定脾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量;透射电镜观察其超微结构改变。[结果]与对照组比较,200mg／kgNP组仔鼠的脾脏重量及脏器系数均明显降低（P〈0．05）,且与染毒剂量呈负相关（r脾=-0．618,r脏=-0．530,P〈0．05）;100、200mg／kgNP组仔鼠脾脏组织的SOD活力降低,200mg／kgNP组MDA含量升高（P〈0．05）,均存在剂量效应关系（rSOD=-0．460,rMnA=0．747,P〈0．05）。高暴露组仔鼠脾脏电镜下可见脾细胞线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集在核周围。[结论]NP可透过胎盘屏障致仔鼠脾脏脂质过氧化损伤。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

二巯基丙磺酸钠对氯化汞中毒大鼠肾脏基因表达的影响

[目的]运用基因芯片技术分析二巯基丙磺酸钠（DMPS）驱汞治疗对肾脏基因表达的影响,为进一步研究无机汞肾损伤及治疗的分子机制提供理论依据。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,阳性对照组和治疗组大鼠皮下注射氯化汞溶液建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,阴性对照组大鼠皮下注射0．9％NaCl注射液,模型建好后治疗组大鼠肌肉注射DMPS驱汞治疗,阴性对照组和阳性对照组大鼠肌肉注射0．9％NaCl注射液,治疗结束后用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法验证部分差异表达基因。[结果]阳性对照组与阴性对照组比较筛选出差异基因385个;治疗组与阴性对照组比较筛查出差异基因183个;治疗组与阳性对照组比较筛查出差异基因223个。DMPS治疗有效基因中明显差异表达基因23个,其功能涉及毒物、异物代谢,氧化应激应答,炎症应答,转录调节,离子转运和信号转导,细胞增殖与凋亡,胶原纤维、软骨的形成,神经递质代谢,糖类、脂类、氨基酸代谢等方面,并得到RT-PCR方法的验证。[结论]DMPS驱汞治疗可使汞中毒肾脏损伤差异基因得到明显恢复,这些明显恢复的基因可能在汞中毒肾脏损伤的发生和DMPS治疗中发挥重要作用。     

阿维菌素亚急性染毒对大鼠肝脏和血清氧化应激指标的影响

目的 通过动物试验观察阿维菌素的亚急性毒性,从氧化性损伤角度探讨其毒作用机制,为接触阿维菌素的职业人群的疾病防护提供依据。 方法 将健康Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,雌雄各半,分别为高剂量组(1/4 LD50)、低剂量组(1/8 LD50)和阴性对照组,采用经口灌胃方式连续染毒30 d。每周称量动物体重,实验结束后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉动物,腹主动脉采血,检测血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性;取动物肝、脾、肾、睾丸(或卵巢)称重,计算脏体比,组织用10%甲醛溶液固定,用于病理组织学检查。 结果 染毒后,阿维菌素高、低剂量染毒组与对照组相比,大鼠体重的增长幅度均呈现出降低趋势,实验结束时,三组雌性大鼠体重差值差异有统计学意义(F=102.85,P < 0.05);高剂量染毒组雌性大鼠的体重低于阴性对照组(t=3.235,P < 0.05);雌性大鼠的脑体比、肝体比、肾体比在三组间比较,差异有统计学意义(F=22.34、93.15、60.77,P均< 0.05);雌性高剂量组与对照组的脑、肝、肾体比差异,雌性低剂量组与对照组肝体比差异,雌性高剂量组与低剂量组脑体比的差异均有统计学意义(t=13.69、20.14、16.20、8.91、8.36,P均< 0.05)。大鼠血清MDA含量及GSH-Px、SOD活性在三组间比较,差异均有统计学意义(F=57.48、120.62、30.45,P均< 0.05)。与对照组相比,阿维菌素组大鼠MDA含量显著增加,GSH-Px、SOD活性显著降低(P < 0.05)。病理学结果显示:阿维菌素高、低剂量组大鼠肝组织个别汇管区均见少量单个核细胞浸润,并且在其周围发现少许轻微萎缩的肝细胞,其他脏器未见异常。 结论 阿维菌素可降低大鼠体重,对大鼠肝脏造成损伤,且氧化性损伤是阿维菌素毒作用机制之一。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。