心肌电生理(三)

<正> 心律失常的发生机理1.心律失常的含义:指与正常节律有变异的心律。正常节律标准:a.起源于 SAN（窦房结）,b.60～100次/min,c.R～R间期变异<0.12s,d.P～R 间期0.12～0.20s,e.QRS≤0.10s。2.自律性改变（冲动形成异常）:2.1 被动性异位心律:2.1.1 产生原因—SAN 受抑制或激动下传受阻.潜在起搏点被动发出激动(如迷     

自律性异常表现在哪些方面?

自律性异常的心律失常,系指由于舒张(4)期自动去极化异常所形成的兴成。表现①窦性节律改变,安静状态时窦性快于每分钟100次及慢于每分钟50次,窦性停搏,窦性心律不齐。②异位节律活动,由潜在起搏点所产生的自动兴奋节律。表现被动性异位节律,房室     

心律失常的机理是什么?

心律失常的发生,不外乎是由于激动形成异常或激动传导异常,或两者共存所致。1激动形成异常包括自律性异常和异常激动形成两种类型。前者是由于窦房结自律性增高或降低和异位起搏点的自律性增高所致;后者与自律性和折返激动均无直接关系。在正常情况下,所有自律组织中,窦房结细胞的自     

小儿心律失常的电生理学

小儿心律失常的电生理机制包括以下四个方面。 1自律性异常 :自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏束 -浦肯野纤维系统心肌细胞的正常电生理特征。在正常心脏 ,窦房结的自律性比其他潜在起搏点的自律性都要高。当窦性心律降至次级起搏点自身频率以下时 ,或次级起搏点冲动频率超过窦性心律时 ,心脏的起搏点将从窦房结转向窦房结以外的次级起搏点。副交感神经受刺激或窦房结病变均可引起窦性频率减慢或受抑制 ,即发生“逸搏”。另外 ,很多因素可提高次级起搏点的自律性 ,使得在窦房结功能正常的情况下 ,也发生心脏起搏点的转移 ,称为…     

心律失常发生原理与药物治疗(Ⅰ)

对心律失常合理治疗,首先必须了解两个问题,一是要了解发生心律失常的心脏电生理变化,二是要了解各种抗心律失常药物的作用机理,这样才能对不同心律失常选择恰到好处的药物治疗。心律失常发生原理心律失常的发生,根据心脏电生理变化,主要是由于自律性异常、传导性异常和/或不应期改变所引起。一、自律性异常自律性是自动节律性的简称,它包括自动性和节律性两个方面。心脏特殊传导组织     

异位自主性心动过速

异位自主性心动过速是指由于某种原因使心脏异位起搏点的自律性增高,并超过窦性频率时所产生的一种心律失常。由于此类心律失常的异位起搏点不具有保护性的“传入阻滞”,当窦性频率快于异位频率时,心搏由窦房结控制,反之则由异位起搏点控制。 1产生原理 1.1正常心脏内除工作的心房肌、心室肌不呈现有自律性外,其余组织中均有自律细胞形成起搏点,各起搏点自律性各不相同,但通常只有一个自律性最高的起搏点占据优势地位决定整个心脏的兴奋节律。正常情况下,窦房结细胞位相4的坡度最陡,达到阈电位的速度最快、自律性最高,每min能兴奋70～80次。其他起搏点如房室交界区每min兴奋50～60次,His束35～45次,浦肯野纤维30～40次。这些起搏点的自律细胞由于舒张期     

心律失常的电生理学与药理学 Ⅱ、心肌纤维的正常与异常电活动和产生心律失常的关系

A.自律性心律失常是指心搏规律、心率和心脏起搏点的异常,或冲动传导出现障碍从而使心房和心室的正常激动程序发生改变。因此,心律失常可由于冲动起始、冲动传导或以上二者均不正常所致。造成这种冲动起始或传导不正常的电活动,可以是由于产生心房、心     

非阵发性房室交接区心动过速伴节律重整1例

患者男性,88岁。因心悸、胸闷20余年,再发1周入院。临床诊断:冠心病,心律失常。心电图Ⅱ导联(图1)示:P波消失,各导联均未见颤动波,QRS波群形态正常,R-R间期700ms,R4、8、12提前出现,形讨论心脏各部位起搏点包括异位起搏点在缺乏保护机制的条件下,自律性最高或最先发生激动的起搏点所发生的激动可以向其它自律性较低或激动较迟的起搏点发出激动并进入后者,使后者提前发生隐匿性激动,然后再通过4相自动除极,重新调节自律性活动,即节律重整[1]。本例心电图中既无窦性P波,又无“f”波等心房除极波,QRS波群呈室上性型,频率85次/min,R-R间期…     

异常窦性心动过速可能与心脏β肾上腺素能受体性免疫疾病相关

异常窦性心动过速(窦速)的机制并不完全明了,可能是一种起搏点自律性失衡在起作用,但无人去观察这种心律失常和抗自律性失衡膜受体抗体之间的联系,虽然这些膜抗体也在其他的心脏病或心动过速中被发现。本研究的目的是观察异常窦速病人中循环抗自律性失衡受体抗体的功能及生物效应及普遍性。该研究收集了21个异常窦速的病人和15个健康自愿者;IgG片断的变时效应(也是在选择病例中提纯的抗β肾上腺素能受体抗体)在使用阿托品和普萘洛尔前后用培养的心肌细胞中被评定。来自5个病人和5个健康志愿者产生cAMP的IgG片断的效应用COS-7细胞来评定,…     

心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展

1964年,Hoffman和Granefield提出,心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致。随后,对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理,做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类,促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。一、心律失常的发生机制临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于突性冲动增快或异位冲动的产生而形成。交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常。在心肌细胞除极     

Ⅰ类药物的三个亚类(138)

正应用抗心律失常药物治疗心律失常或预防恶性心律失常的作用,主要通过药物降低心肌组织的传导性,抑制心肌异常的自律性,增加心肌组织的有效不应期而改变心肌细胞的可激动性等三个途径。I类抗心律失常药物又称Na~+通道阻滞剂,其主要作用为降低心肌细胞的0相除极速率,进而减慢或降低传导速度。尽管I类抗心律失常药物有着相似的化学结构,均有阻滞Na~+通道的作用,都有使用依赖性,但     

室性自主节律在急性心肌梗塞中的意义

习惯上,“室性自主节律”并不包括室性快速心律失常,仅限于因上级起搏点(窦房结及房室结)的正常抑制作用消失而显现出来的心室内在节律。对潜在室性自主起搏点的抑制作用的消失,可以持续存在,如在完全性房室传导阻滞时;亦可间歇发生,如在正常起     

Ⅱ型心房扑动4例分析

心房扑动是一种频率比阵发性房性心动过速更快而规则的快速性房性异位心律失常。系由于激动在心房内环行运动或房性异位起搏点自律性异常增高而产生一种主动性快速而规则的房性心律失常。根据心房扑动产生F波激动方向、形态,分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型为少见型。本文4例Ⅱ型心房补动分析如下:     

节律重整的心电图表现

当两个起搏点先后发生激动时,基本心律的起搏点(即被整起搏点,通常是频率较慢或发生激动较迟的起搏点)在没有保护机制的条件下,可受另一起搏点(又称主整起搏点,通常是先发放的或频率较快的起搏点)所形成有效激动的影响而发生节律重新调整,心电图表现为主整起搏点的有效激动侵入、抑制被整起搏点的激动,使后者的基本心律被打断或依次延后或提前发生,甚至发生节律或/和频率的改变,这种现象称为节律重整。     

心律失常的联合药物治疗

当单一药物治疗无效时,常联合应用抗心律失常药物。临床研究证实联合用药增加疗效,根据心律失常的机理而采用的联合治疗更易于成功。联合用药可减少药物的有效剂量,与剂量有关的副作用较少。本文综述最常用的抗心律失常药物的联合应用,并讨论其优点和可能的缺点。第Ⅰ类抗心律失常药物的联合应用第Ⅰ类抗心律失常药物干扰细胞膜除极。本类药物根据其对复极的影响分为三组。该类药物抑制受损心肌细胞的传导性并抑制其异常自律性,其主要电生理作用是降低最大除极速率而不影响静息膜电位。该作用是     

窦房结细胞起搏与超极化激活的环核苷酸门控通道关系的研究进展

窦房结是正常心脏活动的起搏点,窦房结细胞的自律性决定心率的快慢,而窦房结细胞4期自动除极是其产生自律性的基础,该过程是通过窦房结细胞膜上多种离子流的共同作用而实现的,其中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)及其产生的电流(If电流)在窦房结细胞起搏电活动中具有重要作用。本文探讨窦房结细胞起搏与超极化激活的环核苷酸门控通道的关系,为临床治疗病态窦房结综合征等缓慢性心律失常提供新的方向。     

心律失常及抗心律失常作用的机制——着重于慢心律的作用研究

本文复习及讨论以下三个问题。①心律失常的起源②抗心律失常药物作用的机制③慢心律——一个常用的抗心律失常药物 (Ⅰ)心律失常可由冲动起源的异常或由于传导的异常所致,或二者兼有。本文讨论不同类型的起搏活动,着重于触发型的     

加速性逸搏心律

加速性逸搏心律（accelerated escape rhythm）是指由于某些病理或生理性因素，使心脏异位起搏点的自律性增高而产生的一种心律失常，也称非阵发性异位性心动过速（nonparoxysmal ectopic tachycardia）或自身性心动过速（idiofocal tachycardia）。     

心房补动并Ⅲ°房室传导阻滞一例报道

男,65岁,高血压,冠心病入院。心电图记录V_1、V_5导联,P波消失,代之以形态相同,间隔一致的“F”波,频率250次/min,R—R匀齐,间距1.68sQRS时限正常。诊断:心房扑动伴Ⅲ°A—VB交界性逸搏心律。房扑系房性异位起搏点自律性异常增高,或激动在心房内环形运动产生的一种主动性、快速而规则的心律失常。但房扑合并Ⅲ°A—VB少见。与房颤合并Ⅲ°A—VB的发生机制相同。     

心律失常的处理现状与进展（一）

一、心律失常治疗所必需的基础1 心律失常的机制 :(1)激动异常 :这包括自律性增高性或异位性快速心律失常。(2 )传导异常 :折返性心律失常 ;持续性室速(ＶＴ)绝大多数是由于折返所致。(3)心律失常发生的部位 ,一处或多处。2 药物作用的机制 ,试图控制何种心律失常 ?3 临床情况 :(1)急性、持续性或阵发性。(2 )是否伴低血压 (ＳＰ <90ｍｍＨｇ)、心衰或有无危险症状。(3)心脏病理情况、有无旁路、继发缺氧、急性失血、电解质和酸碱紊乱。有无心外情况 ,例如 :甲亢、慢阻肺或发热性疾病、气胸或甚至食管破裂等。4 预防用药或控制急性发作。…