尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)，神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇（dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化，并探讨它们之间的关系。结果 （1）非缺血条件下，低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响；（2）在缺血10min后，低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加；（3）缺血20min组与缺血10min组相比，神经肽含量无明显变化，但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂（exocytosis)和非胞裂（nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。     

不同七氟醚缺血处理方式对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其对基因表达谱的影响

目的：比较七氟醚缺血预处理（ SpreC）、七氟醚缺血后处理（ SpostC）及SpreC＋SpostC对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤（ MIRI）的保护作用及其对心肌基因表达谱的影响。方法自主跳动的40只大鼠离体心脏经10 min平衡期灌注后,随机分为4组：对照（ CTRL）组、SpreC组、SpostC组和SpreC＋SpostC组。观察各组平衡期、缺血前及复灌15、60、120 min的血流动力学指标变化;各组缺血后复灌15 min,检测左室心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NAD＋）水平;平衡期和复灌120 min取各组冠状动脉流出液,检测乳酸脱氢酶（ LDH）和磷酸肌酸激酶（ CK-MB）水平;复灌120 min时测定心肌梗死面积及左室心肌取材行全基因芯片表达谱分析。结果与CTRL组比较,SpreC组、SpostC组和SpreC＋SpostC组心脏功能改善、梗死面积减小、LDH及CK-MB水平降低（P均＜0．05）,且SpreC＋SpostC的心肌保护效果优于单纯SpreC或SpostC（ P均＜0．05）。 SpreC组、SpostC组和SpreC＋SpostC组心脏NAD＋水平均高于CTRL组（P均＜0．05）,且SpreC＋SpostC组高于SpreC或SpostC组（P均＜0．05）。基因谱分析显示,仅有少数基因同时受SpreC、SpostC和SpreC＋SpostC同向调节。结论 SpreC和SpostC 能为大鼠离体心脏的MIRI提供程度相近的保护作用,二者联合应用效果更佳。不同七氟醚缺血处理方式对MIRI后心肌基因表达谱的影响不同。     

缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响

目的观察缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响。方法选择持续性心房颤动患者96例,随机分为两组,治疗组49例,给予缬沙坦及胺碘酮治疗,对照组47例给予安慰剂及胺碘酮治疗。随访1年,观察两组心房颤动转复率和转复后3、12个月时心房颤动复发率,以及转复时及转复后12个月左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）变化。结果心房颤动转复率治疗组（87．8％）与对照组（85．1％）差异无统计学意义（P〉0．05）。心房颤动复发率转复后3个月及12个月治疗组（14．0％、2312％）均小于对照组（32．5％、54．5％）（P〈0．05或0．01）,转律后12个月LAD治疗组[（44．3±065）mm）]较对照组[（469±0．54）mm]变小（P〈0＋05）,LVEF治疗组[（56．8±8．64）％]较对照组[（52．3±908）％]升高（P〈0．05）。结论缬沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动在减少心房颤动的复发率以及改善心功能方面优于单独使用胺碘酮。     

谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响。方法30只sD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组：（1）对照组（A组,正常灌注90min）;（2）缺血再灌注组（B组,全心缺血30min,复灌60min）;（3）谷氨酰胺组（c组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0．75g/kg,全心缺血30min,复灌60min）。记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平。结果实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压（LVDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）和心率明显增加,左室舒张末期压力（LVEDP）和肌钙蛋白I水平显著降低（P均〈0．05）,谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加（P〈0．05）。结论谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关。     

静脉注射胺碘酮转复阵发性心房颤动的临床观察

目的：观察静脉注射胺碘酮转复阵发性心房颤动（PAF）的疗效和安全性。方法：80例发作1～24h的PAF患者,随机分为两组。胺碘酮组（40例）：胺碘酮150mg静脉注射,继以1mg／min静脉泵入．维持6h,去乙酰毛花苷组（40例）：去乙酰毛花苷0．4mg静脉注射,2h后追加0．2mg。观察PAF转复情况,心率、QTe是期变化及副作用。结果：胺碘酮组复律29例（72％）,去乙酰毛花苷组复律18例（45％）,P〈0．05。复律时间分别为（215±58）min。（253±39）min．P〈0．05。未转复者心率分别下降26％和11％。P〈0．05。QTc间期两组复律前后比较差异无显著性。两组均无严重副作用。结论：静脉注射胺碘酮转复PAF有效且安全。     

胺碘酮联合氯沙坦预防心房颤动复律后复发

目的观察胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性和持续性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法80例具有转复窦性心律指征的阵发性和持续性心房颤动患者随机分为两组,单用胺碘酮治疗组（n=40）和胺碘酮＋氯沙坦治疗组（n=40）,12个月后停用胺碘酮,共随访18个月,观察药物对两组患者窦性心律的维持率及心房重构的影响。结果随访第12月和18月,窦性心律维持率在单用胺碘酮治疗组分别为45．9％和35．1％,在胺碘酮＋氯沙坦治疗组分别为79．5％和56．0％;胺碘酮＋氯沙坦组显著高于胺碘酮组（P均〈0．05）。胺碘酮＋氯沙坦组转变为永久性心房颤动患者（8例）显著低于单用胺碘酮治疗组（13例）,（P〈0．05）。左心房直径在单用胺碘酮组治疗前后有显著变化[治疗前（37．7±6．2）mm,治疗18月后时39．2±6．5mm）（P〈0．05）],而胺碘酮＋氯沙坦组无显著改变[治疗前（38．1±5．8）mm,治疗18月后（38．4±6．1）mm]。结论胺碘酮联合氯沙坦能提高心房颤动复律后维持窦性心律的疗效和防止心房结构重构。     

下丘脑室旁核肾素-血管紧张素系统对心衰时炎性细胞因子及交感神经的影响

目的研究心衰时下丘脑室旁核中肾素一血管紧张素系统对炎性细胞因子表达水平的影响,及在外周交感神经过度兴奋和心衰发生发展中发挥的作用。方法雄性sD大鼠28只,体重（250±20）g,结扎冠状动脉左前降支制备心衰模型。给药组通过双侧室旁核给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利（EPI,10μg／rrd）4周,对照组给予人工脑脊液。检测全心体重比、肺体重比、血浆中去甲肾上腺素水平、血浆中自介素-1β含量。结果心衰组大鼠全心体重比为（7．2±0．6）,肺体重比为（11．6±0．9）,较假手术组升高（P〈0．05）,血浆中去甲肾上腺素水平为（251．7±22．4）pg／ml,较假手术组升高（P〈O．05）,血浆中白介素-1β表达水平为（112．3±10．5）pg／ml,较假手术组升高（P〈0．05）。给药组全心体重比为（5．4±0．5）,肺体重比为（7．8±0．8）,较心衰组降低（P〈0．05）,血浆中去甲肾上腺素水平为（209．6±20．5）pg／ml,较心衰组降低（P〈0．05）,血浆中白介素-18含量为（84．7±7．6）pg／ml,较心衰组降低（P〈0．05）。结论心衰时下丘脑室旁核中肾素-血管紧张素系统促进炎性细胞因子表达,激活外周交感神经,促进心衰的发生发展。     

心脏交感神经顿抑机制的初步研究

目的 :探讨缺血后大鼠心脏交感神经顿抑现象及其内在机制。方法 :运用电场刺激 (频率 6Hz,电压 5V ,脉宽 2ms,持续 1min)诱导离体灌注鼠心去甲肾上腺素 (NA)胞裂释放 ,并通过自身前后两次刺激比较(S2 ∶S1)以判断心脏交感神经末梢NA的释放状况。结果 :①大鼠心脏缺血 30min后恢复灌注其交感神经末梢NA的释放受到明显抑制 (neuronalstunning ,神经顿抑 ) ,并随复灌时间的延长 (第 1、5、30分钟 ) ,交感神经顿抑得到逐渐恢复 (S2 /S1:0 .2 3± 0 .0 31,0 .4 1± 0 .0 4 3和 0 .6 2± 0 .0 5 ,均P <0 .0 1) ;②腺苷受体阻滞剂 8 苯基茶碱使缺血后大鼠心脏交感神经末梢NA的释放得到恢复 [(12 8.30± 8.2 9)∶(12 6 .4 0± 8.0 9) pmol/L ,P >0 .0 5 ],而浕2 肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾则对其无明显影响 [(5 4 .70± 10 .2 7)∶(12 7.5 0± 7.87)pmol/L ,P <0 .0 1];③腺苷受体激动剂 2 苯异丙基腺苷使非缺血大鼠心脏交感神经末梢NA的释放受到明显抑制 (6 1.70± 10 .6 5∶12 6 .30±14 .18,P <0 .0 1) ,而α2 肾上腺素能激动剂可乐定则对其无明显影响 [(130 .0 0± 9.90 )∶(130 .4± 10 .33)pmol/L ,P >0 .0 5 ]。结论 :心脏较长时间的缺血可引起交感神经顿抑 ,且内源性腺苷起重要作用。     

心脏缺血去甲肾上腺素释放的分析研究（摘要）

心脏缺血去甲肾上腺素释放的分析研究（摘要）冯义柏ＳｅｙｆａｒｔｈＭ．ＲｉｃｈａｒｄｔＧ．ＳｃｈｏｅｍｉｇＡ．心脏缺血局部交感神经递质——去甲肾上腺素（ＮＡ）释放，常加重心肌损伤和引起严重心律失常。本实验探讨缺血早期由心肌局部代谢产生的变化，如无氧无糖...     

曲美他嗪对高血压病患者心脏的保护作用

目的探讨心肌代谢类药物曲美他嗪对高血压病患者心脏的保护作用。方法采用随机表法将267例高血压病患者随即分为对照组（105例）和干预组（162例）。对照组常规抗高血压治疗,干预组在常规抗高血压治疗的基础上加用曲美他嗪（20mg,3次／d）=观察血压、6min步行距离变化;做超声心动图检测,得左心室质量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣血流频谱E／A比值;观察新发冠心病、合并冠心病患者急性冠脉事件的发生风险。结果干预治疗2年后,①两组间血压水平均明显下降（P〈0．0001）;②干预组LVMI、二尖瓣血流频谱E／A比值均显著改善（P〈0．0001）,LVEF亦显著改善（P〈0．05）,对照组LVMI、二尖瓣血流频谱E／A比值、LVEF均无显著改善（P〉0．05）;③十预组6min步行距离显著增加（P〈0．0001）,对照组显著下降（P〈0．0001）;④干预组2例（1．23％）、对照组为5例（4．76％）新发冠心病,RR=0．26（P〉0．05）;⑤干预组7例（4．23％）、对照组13例（12．38％）发生急性冠脉事件,RR=0．35（P〈0．025）。结论高血压病患者仅常规抗高血压治疗对心脏结构和功能的保护作用极为有限。在有效抗高血压治疗的基础上加用心肌代谢药物曲美他嗪,可使其心脏结构和功能均得到明显改善。     

超速起搏预适应的延迟保护作用与血红素氧合酶-1的关系

目的：探讨超速心室起搏（VOP）预适应的延迟保护作用与心肌血红素氧合酶-1（HO—1）表达的关系。方法：健康的新西兰兔24只,按数字表法随机均分为（1）：对照组（单纯结扎组）：将电极送至右心室旷置70min;（2）起搏组：以500次／min起搏右心室10min×4次;（3）起搏＋放线菌素D组：予静脉注射放线菌素D0．1mg／kg后按起搏组方法起搏右心室。24h后所有实验动物开胸结扎冠脉前降支造成缺血再灌注模型,缺血再灌注前后检测肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）,动态描记再灌注时心电图;免疫组织化染色检测心肌组织H0—1表达。结果：（1）缺血再灌注后,与单纯结扎组比较,起搏组在再灌注不同时相CK[60min：（3723±735）IU／L比（2163±602）IU／L]和CK—MB[60min：（1709±163）IU／L比（904±149）IU／L]水平均显著降低（P〈0.01）;起搏＋放线菌素D组介于起搏组与单纯结扎组之间（P〈0.01）;（2）单纯结扎组在再灌注过程中共有5只、62．5％）发生心律失常,起搏＋放线菌素D组有4只（50％）,而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率显著低于单纯结扎组（0比62．5％,P〈0.05）;（3）起搏组HO-1的阳性表达的程度明显高于单纯结扎组和起搏＋放线菌素D组（P〈0.05,〈0．01）。结论：超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,产生延迟保护作用,减少心肌组织的坏死和心律失常的发生,并伴有血红素氧合酶-1表达增加,其作用可能与心肌组织血红素氧合酶-1的表达增加有关。     

参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将46只大鼠随机分为5组,(Ⅰ)假手术组;(Ⅱ)对照组心肌缺血30min+生理盐水;(Ⅲ)对照组心肌缺血30min/再灌注10min+生理盐水;(Ⅳ)给药组心肌缺血30min+参附注射液;(Ⅴ)给药组心肌缺血30min/再灌注10min+参附注射液。以上各组分别采集相同部位的心室肌组织;应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,通过CIMAS多功能真彩色病理图像分析CIMAS系统对心肌细胞线粒体进行体视学分析。原位标记TUNEL法凋亡的心肌细胞,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达,病理图像分析系统进行凋亡心肌细胞、Bcl-2及Bax蛋白的表达分析。结果:与假手术组比较,给药组(Ⅳ、Ⅴ)心肌细胞的Bcl-2蛋白表达显著增多(P0.05),Bax蛋白表达略增加(P0.05)和显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P0.05);心肌细胞组织结构损害明显减轻;对照组与假手术组比较线粒体有显著变化(P0.01),给药组(Ⅳ、Ⅴ)与假手术组比较线粒体变化程度差异无统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达和保护线粒体相关。     

血栓抽吸对急性ST段抬高心肌梗死患者的疗效

目的：探讨急性 ST 段抬高心肌梗死（STEMI）患者行急诊冠脉介入治疗（PCI）中使用血栓抽吸的临床疗效及对预后的影响。方法：STEMI 患者105例,其中应用血栓抽吸＋PCI 治疗34例（血栓抽吸＋PCI 组）,接受常规 PCI 治疗71例（常规 PCI 组）,比较两组患者术后血流恢复及心功能指标的变化以及术后1年内主要不良心血管事件（MACE）及再入院情况。结果：与常规 PCI 治疗组相比,血栓抽吸＋PCI 组血流恢复后的肌酸激酶同工酶[CK-MB,（236.62±133.00）ng/ml 比（186.47±69.20）ng/ml]、肌酸激酶（CK）[（2833.39±198.70）ng/ml 比（2129.59±199.40）ng/ml]峰值及 CK-MB [（12.38±6.70）h 比（9.65±3.90）h],CK [（12.80±8.10）h 比（9.68±3.50）h]峰值时间均显著降低（P 均＜0.05）;随访1年 MACE 事件发生率（19.7％比8.8％）及再入院率（66.2％比50.0％）有下降趋势,但无统计学意义（P ＞0.05）。两组血流恢复与心功能的差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：急诊 PCI 术中血栓抽吸有助于减轻病情,使酶学水平显著下降,可能还改善预后。     

低钠血症对急性ST段抬高心肌梗死预后判断的意义

目的探讨低钠血症对急性ST段抬高心梗（ASTEMI）预后判断的意义。方法ASTEMI患者234例,根据入院后即刻、24h、48h血清钠离子浓度（Na^＋）低值分组：N组Na^＋〉136．0mmol／L,M组Na^＋120．0-136．0mmol／L,L组Na^＋〈120．0mmol／L。比较各组心肌酶、梗死面积及住院病死率。结果①L组住院病死率（30．0％,6／20）高于N组（7．8％,8／103）与M组（8．1％,9／111）,差异有统计学意义（P〈0．05）,M组与N组间差异无统计学意义（P〉0．05）。②L组心肌酶（CK、CK—MB）[（3376±314）U／L、（201±19）U／L]、梗死面积[（20．0±2．4）％]大于N组[（2042±172）U／L、（114±13）U／L、（15．0±1．9）％]和M组[（2138±209）U／L、（122±14）U／L、17．0％±2.3％],差异有统计学意义（P〈0．05）;M组与N组间差异无统计学意义（P〉0．05）。③住院期间死亡23例,死亡组Na^＋[（122．00±7．25）mmol／L]低于存活组[（133．00±5．25）mmol／L],差异有统计学意义（P〈0．01）。④对ASTEMI后30d住院期间死亡危险因素进行多因素Logistic回归分析,Na^＋降低与ASTEMI后30d住院期间病死率相关。30d住院期间病死率随着Na^＋降低而升高。结论在ASTEMI中出现的低钠血症与患者的心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率密切相关。低钠血症可能是ASTEMI预后不良的标志之一。     

氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa,＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s,LVEDP：（1．31±0．14）kPa,-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa,＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s,LVEDP：（1．14±0．12）kPa,-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s,P均〈0．01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L,（2．53±0．45）U／g,两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％,P〈0．05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

气体信号分子硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:以硫化氢钠(NaHS)作为H2S供体,建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组、H2S+I/R组及H2S+KATP通道阻断剂(格列本脲)+I/R组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况。结果:I/R组ABP[(12.6±1.3)kPa∶(14.2±1.3)kPa]、LVP[(13.7±1.1)kPa∶(15.6±1.6)kPa]、+dp/dtmax[(398±52)kPa/s∶(516±63)kPa/s]、-dp/dtmax[(307±27)kPa/s∶(388±52)kPa/s]均较假手术组显著降低(P均0.05);H2S+I/R组HR[(309±11)次/min∶(395±12)次/min、(387±10)次/min]、ABP[(10.0±1.3)kPa∶(12.6±1.3)kPa、(11.7±1.2)kPa]、LVP[(11.0±1.2)kPa∶(13.7±1.1)kPa、(12.6±1.0)kPa]显著低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均0.05),且各项指标均显著低于假手术组;H2S+格列本脲+I/R组各项指标与I/R组相似,无显著差别(P均0.05)。H2S+I/R组室性早搏数[(483±136)个∶(765±175)个、(700±167)个]、室性心动过速发生率(51%∶86.5%、86.3%)、室颤(33.5%∶66.5%、60.3%)死亡率(0:27%、23%)以及室性心律失常评分[(2.6±0.7)分∶(4.3±0.9)分、(4.1±0.7)分]明显低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均0.05),I/R组及H2S+格列本脲+I/R组间无显著差异(P均0.05)。结论:硫化氢可减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,其作用机制可能与开放细胞内KATP通道有关。     

前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的:采用Langendorff离体心脏灌注模型,探讨前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为:缺血再灌注损伤组(IR组)、前列地尔预处理组(ALP-PreC组)、前列地尔后处理组(ALP-PostC组),每组8只。检测平衡液灌注末及再灌注后不同时间点心功能、冠脉流出液及再灌注末心肌组织中生化指标和心肌梗死面积百分比。结果:平衡末,冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,各组间无显著性差异(P均>0.05),再灌注后各组LDH、CK、TNF-α均有显著增加,再灌注后ALP-PreC组和ALP-PostC组各时间点的CK、LDH、TNF-α释放量均明显低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于IR组(P<0.01),丙二醛(MDA)含量低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组心肌梗死面积百分比明显低于IR组(34.48%、32.84%比39.29%,P<0.05),ALP-PreC组和ALP-PostC组之间差别无显著性(P>0.05)。结论:前列地尔后处理可以对缺血再灌注心肌发挥保护作用,其机制可能与抑制早期炎症反应,抑制再灌注后氧自由基的过量生成,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护作用。     

丙酮酸对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:探讨丙酮酸(Pyr)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法:30只SD成年大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组及I/R+Pyr组,每组10只。I/R+Pyr组大鼠于再灌前5 min,开始持续性静脉灌注Pyr 2 h[25 mg/(kg·h)]。再灌注2 h后,利用多道生理记录仪检测大鼠在体血流动力学指标:平均动脉压(MABP)、左室收缩压(LVSP)及左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dt max)。采用Western blot方法检测磷酸化-JNK(p-JNK)和总的JNK(t-JNK)表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)评价心肌细胞的凋亡。结果:I/R组的MABP、LVSP、±LV dP/dt max显著低于Sham组(P0.01),Pyr干预可增加I/R后MABP、LVSP及±LV dP/dt max的水平(P0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠左心室p-JNK的水平明显增高(P0.01);而Pyr可降低大鼠左心室p-JNK的水平(P0.01),并抑制心肌细胞凋亡(P0.05)。结论:Pyr可改善I/R大鼠心肌的功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号的激活有关。     

AMI并泵衰竭PCI后患者主动脉球囊反搏并呼吸机的疗效

目的：探讨主动脉球囊反搏（IABP）联合无创呼吸机对急性心肌梗死（AMI）并发泵衰竭行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后患者的近期疗效及安全性。方法：选择2012年7月-2014年6月因AMI合并泵衰竭收住我院CCU患者105例,均行急诊 PCI术及药物等常规治疗,其中 IABP组68例（在常规治疗基础上联合应用IABP及无创呼吸机）,常规治疗组37例（常规治疗及无创呼吸机）。观察住院期间两组患者的血压、心率、尿量、心脏彩超及BNP等指标变化以及有无并发症和心脏不良事件的发生。结果：与常规治疗组比较, IABP组患者住院期间血压明显升高,心率逐渐降低至稳定,左室射血分数[（35±9）％比（37±10）％]明显提高,BNP水平[（467±197） pmol/L比（236±146） pmol/L]、死亡率（28.9％比19.1％）显著下降,住院天数明显缩短[（16.2±4.1） d比（11.6±3.4） d],P＜0.05-＜0.01。结论：主动脉球囊反搏联合无创呼吸机可显著改善急性心肌梗死合并泵衰竭患者的病情,稳定血流动力学状态,降低院内死亡率,为进一步的改善预后治疗赢得时间。