幽门螺杆菌抗体检测的临床应用及体会

幽门螺杆菌（Hp）是1982由澳大利亚学者 Warren 和Marshall从慢性胃炎和消化性溃疡患者胃黏膜中分离的一种螺旋杆菌,该菌常见于人的胃窦和幽门部位。后来的研究发现胃内存在这种细菌的人患慢性胃炎和消化性溃疡的风险较高,而患病时间久的还可能发展成胃癌[1]。目前检测幽门螺杆菌感染的诊断方法可分为侵入性检查即胃镜下取黏膜活检做快速脲酶测定,细菌涂片,细菌培养,组织染色等;非侵入性方法有血清或全血抗Hp抗体检测,尿素呼气试验（UBT）,粪便抗原检测等。本文就Hp抗体检测在幽门螺杆菌感染的诊断及应用做简要分析如下。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的 探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性.方法 观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查.结果 366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%).经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变.Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05).Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01).结论 内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关.Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗.     

幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种Cram阳性螺旋形细菌.1983年由澳大利亚学者首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活性组织中分离成功,提出这种弯曲细菌可能是人类慢性胃炎的病原菌而受到重视.     

胃切除术后幽门螺杆菌感染的临床治疗体会

幽门螺杆菌（Hp）为一种微需氧的革兰阴性杆菌。Hp在组织切片中呈弯曲，S型，紧密黏附在黏膜上皮细胞表面或存在于黏液中。人的胃黏膜是Hp的自然定植部位，它通常定植于胃窦、胃体、胃底黏膜的表面或小凹内，尤以胃窦部最多。Hp感染在人群中较为常见。目前普遍认为Hp是导致慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因。尽管采用抑酸剂和根治Hp为主的内科方法已成为消化性溃疡的主要治疗手段，而在溃疡病患者出现严重并发症如：穿孔、梗阻等或内科治疗无效时，应用外科手术治疗仍然是必须的治疗手段。     

胃底黏膜滤泡样增生改变的观察与分析

目的观察胃底黏膜滤泡样增生改变的特点并与胃窦黏膜病变进行比较分析，探讨其在临床诊断和治疗上的价值。方法对137例患者行胃镜检查和病理及幽门螺杆菌(坳)检查，并对胃底、胃窦黏膜进行比较观察。结果137例患者中，有12例患者胃底黏膜胃镜下见透明滤泡样改变，其中5例行病理检查报告均为淋巴细胞浸润和／或淋巴滤泡形成。另有69例患者行病理检查，共发现7例患者病理检查为淋巴细胞浸润和／或淋巴滤泡形成，但胃镜下未见透明滤泡样改变，其中2例患者肉眼观胃黏膜呈结节状改变。结论胃底黏膜与胃窦黏膜淋巴细胞浸润与淋巴滤泡样增生的胃镜下表现并不完全一致，在胃底黏膜这种病变胃镜下检出率更高，黏膜透明滤泡样改变可能是胃底黏膜淋巴细胞浸润或淋巴滤泡增生的特征性表现。胃黏膜这种淋巴滤泡样改变，与Hp感染密切相关，可能系原发性MALT淋巴瘤的1种前期病变，是可逆性病变，及时根除Hp可能是减少或阻止原发性MALT淋巴瘤发生发展的1种行之有效的措施。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 探讨胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 对2000年至2007年胃镜检查确诊的110例胃息肉患者(胃息肉组)和273例慢性胃炎患者(慢性胃炎组)分别进行Hp感染检测.同时对110例胃息肉患者不同部位的Hp感染情况进行比较分析.结果 胃息肉组的Hp感染率为10.9%,慢性胃炎组为41.4%,差异有统计学意义(P＜0.01);胃体部分别与胃底贲门、胃窦部比较,Hp感染率差异均无统计学意义(P均＞0.05),而胃底贲门与胃窦部比较,Hp感染率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染与胃息肉发生相关性不明显,Hp感染不是息肉发生的唯一因素.     

提高短期应用质子泵抑制剂后幽门螺杆菌检测水平的研究

目的:通过对短期应用质子泵抑制剂后的慢性胃炎及消化性溃疡患者,以不同方法检测幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,通过对比阳性率及敏感性,发现短期应用质子泵抑制剂后Hp检测敏感方法。方法:以服用质子泵抑制剂但不超过1周(用药组)及未服用质子泵抑制剂(对照组)患者为入组条件,将两组各60例,分别取胃窦、胃体大弯侧黏膜,采用快速尿素酶法、病理组织切片染色检测,另行粪便Hp抗原检测,统计阳性率及敏感性,并进行两组间对比分析。结果:用药组60例患者中Hp阳性52例,阳性率86.7%,对照组60例患者中Hp阳性50例,阳性率为83.3%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。用药组胃体部尿素酶试验阳性率大于胃窦部(P﹤0.05),两组间胃窦部尿素酶试验阳性率低于对照组(P﹤0.01),胃窦、胃体病理组织学检测阳性率与对照组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。而用药组中联合检测(胃窦+胃体)病理切片染色、胃窦病理+粪便Hp抗原、(胃体病理+粪便Hp抗原)阳性率均为80%,敏感性92.3%,阴性预测值较高,与胃窦病理、胃体病理、粪便Hp抗原检测相比差异无统计学意义(P﹥0.05),与尿素酶试验相比差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论:短期应用质子泵抑制剂后对Hp尿素酶试验检测有明显影响,进行胃窦、胃体黏膜病理切片染色、粪便抗原检测或两者联合检测可以提高检测阳性率及敏感性。     

幽门螺杆菌在慢性胃炎及消化性溃疡患者胃内分布的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，Hp）在慢性胃炎、消化性溃疡人群胃内的分布情况。方法：对300例行内镜检查诊断为慢性胃炎和消化性溃疡患者，其中150例1个月内未服用抗Hp药物（未服药组），150例1个月内不规则服用抗Hp药物（不规则服药组），分别取胃窦、胃体、胃底黏膜行病理组织切片，HE、美蓝染色及快速尿素酶试验检测Hp，对各部位单独检出率及多部位联合检出率进行比较。结果：未服药组Hp总检出率为88．7％，不规则服药组Hp总检出率为85．3％。未服药组胃窦检出率最高为82．7％，其次为胃体74．7％、胃底67．3％；不规则服药组胃底检出率最高为76．7％，其次为胃体72％、胃窦64．7％。多部位联合活检比单部位检出率高，胃窦、胃体、胃底三部位联合活检检出率最高为100％。两部位活检未服药组以胃窦和胃体联合最高，达97．7％，不规则服药组的胃底和胃体联合最高，为94．5％。结论：Hp在慢性胃炎、消化性溃疡患者胃内各部位分布不均，随环境改变，从胃窦部向胃底部移行。     

幽门螺杆菌药物治疗

幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp),是一种定植于人胃黏膜并引起不同胃十二指肠疾病的革兰阴性螺旋形细菌,大部分 Hp能表达毒素相关蛋白(CagA)及产生空泡毒素(VacA)等直接损伤胃黏膜上皮细胞,也可诱导炎症反应而引起胃黏膜损伤.自1983年 Hp被发现以来便一直受到较高关注,Hp(特别是CagA阳性的菌株)与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、低度恶性胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤的发生关系极为密切,1994年被 WHO列为人类I类致癌原.因此,对于有症状的Hp感染者,应权衡利弊后进行Hp根除治疗.Hp根除治疗对象包括:Hp阳性的消化性溃疡、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤、有明显异常(指合并糜烂、萎缩、肠化或不典型增生)的慢性胃炎、有胃癌家族史者、部分功能性消化不良、胃食管反流病.     

反流性食管炎患者的幽门螺杆菌感染

目的探讨幽门螺杆菌在反流性食管炎发病中的作用.方法选择有典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为反流性食管炎53例作为病例组,无典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为慢性胃炎25例作为对照组,分别取食管下端黏膜及胃窦黏膜各3块,并分别行快速尿素酶试验、病理Hp检查和Hp培养,食管及胃窦黏膜Hp菌株应用PCR方法行cagA基因、vacA基因检测.结果病例组、对照组中食管黏膜的Hp阳性率分别为14/53（26.4%）、8/25（32%）,两者差异无显著性（P＞0.05）;胃窦黏膜的Hp阳性率分别为20/53（37.8%）、16/25（64%）,两者差异有显著性（P＜0.05）;病例组中胃窦黏膜Hp的cagA＋检出率（6/20,30%）明显低于对照组（10/16,62.5%）（P＜0.05）,而vacA＋检出率分别为6/20（30%）、7/16（43.8%）,两者差异无显著性（P＞0.05）.不同程度食管炎中食管黏膜Hp阳性率差异无显著性（P＞0.05）,胃窦黏膜Hp阳性率差异有显著性（P＜0.01）,而cagA＋及vacA＋的Hp菌株的差异无显著性（P＞0.05）,但cagA＋菌株多见于程度轻的食管炎.结论食管黏膜中检测到的Hp可能来源于胃窦黏膜的Hp,胃窦Hp感染、尤其是cagA＋的Hp感染可能在RE的发生中有一定的保护作用.     

浅谈幽门螺杆菌的治疗与耐药及对策

幽门螺杆菌（helicobacfer.pylovi,Hp）是一种专性微需氧革兰阴性菌,定植于宿主胃内胃黏液层下胃小凹表面以及肠道黏膜的胃上皮化生区域。幽门螺杆菌是世界范围内感染率极高的细菌,约占全球人口的一半以上,而我国是感染率较高的国家,约为50%～80%.目前已公认H p与慢性胃炎、消化道溃疡、     

浅谈幽门螺杆菌感染的诊断及治疗

随着医学的不断发展,对胃病研究的深入,国内外医学专家越来越感觉剑,幽门菌(Hp)对胃病的影响是不可低估的,螺杆幽门螺杆菌足由澳大利亚学者Warren和Marshall在1983年首先从慢性活动性胃炎病人的胃炎膜中成功分离出来,并逐渐证实Hp与多种胃十二指肠疾病的发病有关,Hp是一种微需氧革兰阴性细菌,呈螺旋状,定植在胃窦,胃体部及十二指肠球部胃腺化生上皮表面的黏液层,与上皮细跑紧密接触,人群中几乎一半终身感染,感染部位主要在胃及十二指肠球部.感染Hp后大多数患者表现隐匿,无细菌感染的全身症状,也常无胃炎的急性期症状,临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊.     

胃息肉与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的研究胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取胃息肉患者150例作为观察组,另外,选取慢性胃炎患者150例作为对照组;观察组每例息肉均作做检,记录病理类型,并取周围黏膜即胃窦大、小弯,前、后壁4个部位(距幽门约2~5cm处)做病理检查,观察黏膜炎症程度,并将息肉组织及周围黏膜组织分别作切片经改良吉姆萨(Giemsa)染色法镜检找Hp,观察息肉部位与周围黏膜Hp感染情况;对照组分别在胃窦大、小弯,前、后壁4个部位各取一块组织活检找Hp,并作病理,观察慢性胃炎患者Hp感染率。结果观察组150例,Hp感染率58.0%(87/150),感染强度以中低强度为主,其中息肉部位HP感染率39.3%(59/150),非息肉部位HP感染率42.0%(63/150)。增生性息肉102例(68.0%),Hp感染率63.7%(65/102);胃底腺息肉31例(20.7%),Hp感染率38.7%(12/31);炎性息肉14例(9.3%),Hp感染率57.1%(8/14);腺瘤性息肉3例(2.0%),Hp感染率66.7%(2/3)。单发息肉93例(62.0%),多发息肉57例(38.0%),息肉以胃底体多见,其中增生性息肉在胃底体发生率94.1%(96/102),胃底腺息肉在胃底体发生率87.1%(27/31),增生性息肉Hp感染率显著高于胃底腺息肉(P<0.05),且以中高强度Hp感染为主,增生性息肉胃黏膜炎症活动性发生率较高,同时伴有黏膜肠化、萎缩。慢性胃炎对照组150例,Hp感染率52.0%(78/150),结果显示胃息肉发生与Hp感染之间无明显相关性。结论胃息肉发生与Hp感染无显著相关性;但胃息肉类型与Hp感染率和感染强度相关,其中增生性息肉Hp感染率和感染强度均显著高于胃底腺息肉。     

幽门螺杆菌感染与相关疾病

自从 1983年发现幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃十二指肠疾病的关系日益受到人们的关注 ,目前已公认它是慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织 (mucocaassociatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤的重要致病因子 ,并与胃癌的发生密切相关。一、Hp感染与慢性胃炎慢性胃炎的病因虽然很多 ,但是目前认为Hp感染是其最常见和最重要的病因。慢性胃炎患者的Hp感染率明显高于正常胃黏膜 ,慢性活动性胃炎的Hp感染率高达 90 %以上。Hp感染者无论有无症状 ,其胃黏膜几乎 10 0 %有炎症反应。现已有足够的证据表明Hp是慢性胃…     

幽门螺杆菌定植部位与反流性食管炎的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)定植部位与反流性食管炎(RE)的关系,探讨不同定植部位Hp感染在RE中的可能作用。方法选择有典型反流症状并经胃镜检查诊断为RE的患者226例,分别取胃体及胃窦黏膜各1块,行快速尿素酶试验及病理Hp检查。根据有无Hp感染及Hp定植部位分为四组:Hp阴性组、胃体Hp阳性组、胃窦Hp阳性组、胃体和胃窦Hp阳性组。所有患者均给予一般治疗和雷贝拉唑抑酸治疗,Hp阳性者同时行Hp根除治疗,8周后比较各组治疗效果。结果226例RE患者中Hp阳性65例,阳性率28.76%,其中胃体Hp阳性组12例(占18.5%),胃窦Hp阳性组17例(占26.2%),胃体和胃窦Hp阳性组36例(占55.3%)。胃体Hp阳性组REⅠ级者较多;而胃窦Hp阳性组REⅢ级较多(P<0.01);胃体Hp阳性组的疗效较其他各组差(P<0.01)。结论胃内不同定植部位Hp感染在RE中的作用不同。胃体部Hp阳性者RE程度较轻,而行抗Hp治疗可能影响RE的短期疗效。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的研究

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对逆转胃癌癌前病变（胃萎缩或肠化生）病理改变的作用。方法采用定标活检术对胃萎缩或肠化生伴Hp感染患者进行根除Hp治疗,根据患者意愿及最终有无根除Hp分为Hp根除组56例和Hp未根除组44例。随访1年、3年后对两组行胃镜定标活检,Hp根除组和Hp未根除组胃萎缩或肠化生逆转情况。结果随访1年时,Hp根除组与Hp非根除组胃黏膜萎缩逆转率差异无统计学意义（P〉0．05）,分别为7．89％和2．56％,随访3年时,两组冒黏膜萎缩逆转率差异具有统计学意义（P〈0．01）,分别为47．37％和7．69％;随访1年与3年时,Hp根除组与Hp非根除组肠化生逆转率差异均无统计学意义（均P〉0．05）,1年时分别为2．5％和2．27％;3年时分别为15．00％和4．55％。结论根除Hp不能逆转胃窦黏膜肠化生,但对胃窦黏膜萎缩有逆转作用,且这种作用在根除治疗3年后较明显。     

幽门弯曲杆菌与胃炎,消化性溃疡及胃癌的关系

Salomo 于1896年首次发现人胃粘膜中有螺旋状细菌,直到纤维内镜的使用和发展,这一问题才逐渐受到重视。Warren 于1979年观察到慢性胃炎患者的胃窦粘膜中有弯曲杆菌样细菌,又于1982年发现其与活动性胃炎有密切关系,并成功地培养了这种微量需氧菌,命名为幽门弯曲杆菌(Campy lobacter pyloridis,     

幽门螺杆菌患者多株感染的临床研究

目的 :了解临床感染人群中的多株感染状况。方法 :取因上腹不适行内镜检查的 2 4例Hp阳性患 (胃溃疡 10例 ,十二指肠溃疡 6例 ,慢性胃炎 8例 )的胃窦和胃体粘膜组织 ,进行Hp培养。培养后 ,分别取胃窦和胃体各 10个菌落进行传代 ,提取各菌落DNA ,应用DNA多态指模技术进行菌株鉴定。结果 :PCR扩增产物电泳分析显示有 2 1例患者胃窦和胃体的HpNDA指模一致 ,提示这 2 1例患者匀是单株感染 ;另有 3例胃体菌株表现为两种指模形态 ,提示为 2株Hp感染。结论 :临床少数上消化道疾病存在Hp多株感染。     

幽门螺杆菌感染与儿童相关性疾病的研究进展

自1983年Warren和Marshall从胃黏膜组织中发现幽门螺杆菌(Hp)以来,大量研究已经表明该菌是引起慢性胃炎和胃溃疡的重要致病因子,并与胃腺癌和胃淋巴瘤的发生密切相关[1].1994年,国际癌症研究机构已将Hp列为Ⅰ类致癌原,被认为是与致癌有关的第一种细菌.清除Hp感染已具有重要的临床意义.Hp的感染途径尚未完全明了,多认为人是唯一的传染源,主要通过消化道传播,唾液是传播媒介.母亲将食物嚼碎后再喂给孩子、共用食具、接吻等与高感染率有关.