钙通道阻滞剂治疗重症急性胰腺炎的研究进展

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是多种病因引起的胰腺水肿、出血、坏死和感染,并伴有持续性全身器官功能衰竭的疾病,是临床工作中常见的急腹症之一,其发病机制复杂、并发症多、病情凶险、死亡率高~([1])。SAP发病时胰腺自身损伤可引起大量细胞因子及炎症介质激活释放,这包括胰酶提前活化、钙超载、过度的激活白细胞、全身炎症反应综合征(SIRS)、紊乱胰腺血液循环、肠道细菌易位(二次打击学说)、     

急性重症胰腺炎术后护理体会

急性重症胰腺炎(SAP)又称出血坏死型胰腺炎,是胰腺分泌的消化酶对胰腺及其周围组织自身消化所致的急性化学性炎症,是急性胰腺炎的严重类型,表现为胰腺广泛出血坏死,常涉及多个脏器,甚至造成器官功能衰竭而危及生命,病死率高[1]。胰管阻塞,胆汁、胰液逆流,胰管内压力骤升,胰腺血液淋巴循环障碍引起胰腺消化酶对胰腺自身消化。我院2010年10月-2012年2月收治SAP35例,现将其术后护理报道如下。     

不同时机连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎患者预后的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的危重症,有起病急、病情凶险、并发症多的特点,病死率高达36%~50%[1,2]。发生SAP时,胰腺在自身消化的同时也激活炎症细胞,释放大量炎症介质并产生级联"瀑布效应",疾病由胰腺局部病变发展为全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官障碍综合征     

持续缓慢低效血液透析治疗重症胰腺炎预后差异性的Meta分析

重症胰腺炎(SAP)以胰腺弥漫性出血、组织坏死为特征,机体受到胰腺微循环障碍影响、炎症介质和细胞因子的侵袭,引发一系列应激反应,表现为强烈的全身炎症反应综合征(SIRS),极易导致多器官功能障碍综合症(MODS)的发生。SAP起病迅猛、病情凶险、预后极差,主要治疗以抑制胰酶分泌及活性、维持水电解质及酸碱平     

超顺磁性氧化铁标记骨髓间充质干细胞移植治疗兔急性胰腺炎的磁共振活体示踪

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是由各种原因引起胰酶被激活,导致胰腺组织自身消化、水肿、出血和坏死的炎症反应,常继发感染性腹膜炎、休克、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征等严重并发症,预后极差.目前的治疗措施主要是对症治疗、支持治疗、预防胰腺感染和坏死,疗效仍不佳.近年来,骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）移植治疗急性胰腺炎的实验研究认为MSCs可分化为有功能的胰腺干细胞,对损伤的胰腺进行修复,为治疗重症SAP提供了一种薪的思路和手段,而细胞移植后在活体内示踪成为随之而来的研究难点.近年来,随着超顺磁性氧化铁（SPIO）纳米颗粒标记细胞技术的成熟,磁共振成像（MRI）活体示踪SPIO标记细胞成为新的研究热点[3].本实验拟采用SHO标记兔MSCs并移植入SAP模型兔行MRI扫描,探讨干细胞移植治疗SAP过程中,MRI活体示踪移植干细胞的可行性.     

重症胰腺炎非手术治疗78例的体会

重症胰腺炎(SAP)是一种发病急、病情重、并发症多、死亡率高的急腹症,目前国内多数医院采取早期手术治疗,但效果不理想,死亡率高达30 %～40 %。SAP的病变特点是具有渐进性、多层次性、水肿、出血、早期坏死、继续坏死、感染、液化等病变相互存在,早期手术并不能彻底清除坏死组织及毒性物质的吸收,如行胰腺广泛游离则加重胰腺坏死,多管引流更增加了外源性感染的机会。SAP病人发病早期多无明显感染,主要是胰酶自身消化及毒素的吸收对全身产生严重影响,故只要积极防治感染,经过正规的非手术治疗可使病人痊愈。我科从1980年至今共收治SAP病…     

重症急性胰腺炎致多器官功能不全综合征临床分析

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)致多器官功能不全综合征(MODS)的临床病理过程及发病机制。方法回顾性分析92例SAP及其中28例并发MODS者的临床资料。结果本组28例MODS的发生与重度胰腺坏死、早期循环休克及继发性胰腺感染等因素有关。死亡30例,死亡率32.61%。结论发生于胰腺炎病程不同时期,临床经过也不一致的MODS病例,却以显著的全身脓毒性反应为共同特征,SAP后MODS是由局部胰腺毒性病灶始动而波及全身各器官系统的炎症性病理过程。     

肠内营养治疗重症急性胰腺炎的临床观察

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率20%～40%。SAP时,机体     

重症胰腺炎患者空肠营养护理中的循征护理模式应用

<正>重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是伴有代谢功能紊乱、脏器功能衰竭、假性囊肿、胰腺脓肿坏死等局部并发症的急性胰腺炎症,是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)特殊病变类型,患者病情一般较为险恶,该病为病死率较高、涉及脏器较多的全身性多系统疾病,临床上约有10%~20%的AP患者会转变为SAP,是由于机体异常状态下激活消化酶后诱发胰腺对自身进行消化所致,     

生长激素治疗重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损害的实验研究

<正>重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理改变,同时还是一种严重的全身多脏器损害性疾病。近年来许多实验证实了肠道在全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症和多脏器功能不全综合征(MODS)的连续发生发展中起重要作用,认为肠源性感染在SAP的继发感染中居主导地位,肠道黏膜屏障功能损害继发肠道细菌和内毒素的移位在SAP中的作用日     

急性重症胰腺炎继发感染中抗菌药的合理应用

急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是由于胰腺酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，并伴有胰腺出血性坏死，病程急且死亡率高，是外科最为凶险的疾病之一。     

血液滤过治疗47例重症急性胰腺炎后血清学指标的动态变化

多数急性胰腺炎可经内科药物治愈,但约15％～20％的病人恶化并出现多器官衰竭或局部并发症,发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)^[1]。SAP临床表现凶险,病死率高。目前采用手术等治疗并不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生,也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和继发感染。内科治疗上应用阿托品、H2受体阻断剂、胰高血糖素、降钙素和奥曲肽等虽然能抑制胰腺的分泌,但它们并不能降低SAP病人的病死率和并发症的发生率^[2]。     

芒硝及清胰汤治疗重症胰腺炎的护理

急性胰腺炎是因胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,主要临床表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高、白细胞计数上升、重症伴腹膜炎休克等并发症,分为水肿型和出血坏死型,出血坏死型胰腺炎又称重症胰腺炎(SAP),其病死率高达50%[1],严重威胁患者生命.     

急性重症胰腺炎患者高腹压与并发急性肾衰竭的危险因素分析

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍,或胰腺出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症~([1])。其中急性肾衰竭和腹腔间室综合征是SAP患者最突出的问题~([2])。腹腔室隔综合征是指腹内压进行性急剧升高引起的器官衰竭或器官功能不全,腹内压急剧升高是诊断腹腔室隔综合征的主要依据。因此,密切检测腹内压是诊断SAP患者病情危重的主要指标。腹腔高压直接压迫肾静脉,导致肾血管流出部分     

204例急性胰腺炎临床分析

急性胰腺炎（AP）是常见急腹症，本病由于胰腺组织受自身外分泌的消化作用及自溶，导致胰腺水肿、出血和坏死，部分病例可引起多种并发症，病死率高。有相当数量的患者发展为重症急性胰腺炎（SAP），SAP病情凶险，并发症多，病死率高。本文通过对204例AP患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨其临床特点和治疗方法，以供同行参考。     

血必净对重症胰腺炎患者内毒素清除及肾损伤保护机制分析

<正>急性重症胰腺炎(SAP)是一种严重性全身炎症反应综合征,具有发病急、病情进展迅速、病死率高的特点,除引发自身组织消化、溶解和器官功能障碍外,还可以导致胰腺外多器官损伤,而肾脏作为受累器官之一,若治疗不及时,会有诱发急性肾损伤(AKI)进而加重患者病情,增加SAP病死率。研究显示,SAP并发AKI的发病率为14%~43%,其病     

重症急性胰腺炎与促炎因子治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重危害人类健康的疾病,为临床常见急腹症之一,病死率和并发症发生率较高,目前其发病机制倾向于胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍及白细胞过度激活,三者相互影响,其中自细胞过度激活被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭(MODS)以致死亡的重要原因[1].随着分子生物学的进展,上世纪80年代后期Rindornecht首先提出SAP发病机制的新见解,认为在SAP起始阶段,单核巨噬细胞和中性粒细胞等释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)[2].现将SAP与促炎因子治疗的研究综述如下.     

重症急性胰腺炎与促炎因子治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重危害人类健康的疾病,为临床常见急腹症之一,病死率和并发症发生率较高,目前其发病机制倾向于胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍及白细胞过度激活,三者相互影响,其中自细胞过度激活被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭(MODS)以致死亡的重要原因[1].随着分子生物学的进展,上世纪80年代后期Rindornecht首先提出SAP发病机制的新见解,认为在SAP起始阶段,单核巨噬细胞和中性粒细胞等释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)[2].现将SAP与促炎因子治疗的研究综述如下.     

白细胞介素10与急性胰腺炎

多数急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是一种自限性疾病,约15 %～20 %的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死,假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute panceratitis SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.目前认为AP之所以进展为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质,这些炎症介质逸入血液循环激活了机体其它的炎症细胞释放大量的炎症介质.正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官衰竭(MOF)[2,3].将近年来国内外学者对抗炎介质IL-10与急性胰腺炎的关系及研究进展综述如下:     

异甘草酸镁在大鼠胰腺炎肝损害治疗中的作用

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是一种发病急、进展迅速,能引起胰腺外多种脏器损害的临床常见的急腹症,病死率高达22.7%[1]。SAP可引起全身炎症反应综合征(SIRS),导致多器官功能障碍综合征(MODS)。其中肝损害是SAP最常见的并发症之一,其发生率高达88.9%[2]。肝脏细胞损伤时细胞膜通