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相似文献
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1.
目的: 研究急性放射性损伤对小白鼠的肠系膜微循环的影响及不同剂量的复方紫归对肠系膜微循环的保护作用. 方法: 取体重18~22 g/只小鼠分五组, 分别为对照后服药组(高、中、低剂量)、照射后不给药组和对照组, 照射剂量均为20 Rad(1/20 LD). 各组均于照射之日起的第4、 8、 12天对小鼠进行腹部切开, 用微循环显微镜活体观察肠系膜微循环, 判断射线照射后的损害. 指标有: 血管粗细不匀、走行异常、囊状扩张、微血管瘤、血液流态、血管内红细胞聚集、血管周围渗出及出血. 结果: (1) 小鼠肠系膜微循环在射线照射后第4天至第12天损害呈加重趋势(R4与R8 P<0.005, R8与R12 P<0.001); (2) 用药组对射线造成的微循环损害均有减轻作用(R8与L8 P<0.005, R8与R8 P<0.001); (3) 比较L8与M8、 H8 P<0.01, 提示低剂量组改善明显. 结论: 复方紫归系当归补血汤的加减化裁, 有益气养血之功效. 本实验高、中、低剂量组对射线损害均有良好的微循环保护作用, 其中低剂量组效果更优于高剂量组.  相似文献   

2.
目的 :观察射线对幼鼠胸腺的损伤及紫归散的改善作用。方法 :将幼鼠分为 :给药照射组 (其中又分高、中、低药物剂量组 )、不给药照射组和对照组 (不照射不给药 )。各组均于照射后第 4、 8、 12天取出幼鼠胸腺制成切片观察 :( 1)微血管损害 ;( 2 )出血及纤维组织增生 ;( 3 )淋巴细胞计数。结果 :微血管的损害在照射组明显重于各药物组 ,药物组主要表现为 IRCA,而照射组主要为血管壁损害 ;照射组出血及纤维组织增生重于各药物组 ;淋巴细胞计数在第 4~ 8天各药物组明显高于照射组 ,而与对照组无差异。结论 :紫归散能减轻射线对胸腺微循环的损伤程度 ,促进淋巴细胞的再生。  相似文献   

3.
目的:探讨20 Gyγ射线不同分割模式头部照射对小鼠学习记忆的影响.方法:48只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、20 Gy单次照射组(20 Gy)、大分割照射组(5 Gy×4 d)和常规分割照射组(2 Gy×10 d),各照射组小鼠均头部接受γ射线照射,总剂量为20 Gy.照后4周采用Mor...  相似文献   

4.
目的:探讨电离辐射对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其可能机制。方法:采用不同剂量(0 Gy、1 Gy、2 Gy、4 Gy和8 Gy)的X射线分别照射肺癌A549细胞不同时间,通过倒置显微镜观察X射线照射12 h、24 h和48 h时肺癌A549细胞形态的改变;Western blot检测X射线照射12 h与24 h时EMT相关蛋白vimentin、N-cadherin及E-cadherin和转录因子c-Myc的表达。结果:照射后肺癌A549细胞轮廓不清,突起增多,边缘不规则且呈煎蛋样塌陷,以8 Gy X射线照射48 h时肺癌A549细胞上皮间质化形态最明显。与0 Gy照射剂量对照组相比,vimentin虽然于4 Gy剂量照射12 h时下调,但是处理24 h时各剂量照射组vimentin均表现为上调,其中2 Gy剂量照射组其上调最明显(P0.01);与0 Gy照射剂量对照组相比,1 Gy、2 Gy及4 Gy照射组照射肺癌A549细胞24 h后其N-cadherin表达上调(P0.05);各照射剂量对肺癌A549细胞E-cadherin表达没有显著影响。照射24 h后肺癌A549细胞c-Myc表达上调,以4 Gy剂量照射组表达差异最明显(P0.01)。结论:X线电离辐射可能通过上调c-Myc表达促进肺癌A549细胞发生上皮间质转化。  相似文献   

5.
目的 :选择合适的60 钴 (60 Co)照射剂量制备饲养细胞。方法 :采用 0Gy、2Gy、5Gy、1 0Gy、2 0Gy、30Gy的60钴 (60 Co)照射人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,然后将其继续培养 ,加入CD3 单克隆抗体 (OKT3 )、白细胞介素 - 2(IL - 2 )、植物血球凝集素 (PHA)等 ,观察照射后第 1天、第 7天及第 1 5天细胞的凋亡情况及活细胞的细胞周期分布情况。结果 :γ射线照射剂量的加大会导致PBMC增殖能力的下降、存活细胞 (Annexin -V-/PI-)的减少、凋亡 (Annexin -V /PT-)与死亡 (Annexin -V /PT )的细胞数增加。结论 :采用60 Co照射法制备饲养细胞时 ,1 0Gy的照射剂量可能是最佳照射剂量  相似文献   

6.
目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。  相似文献   

7.
目的:探讨60Co-γ射线(Gy)全脑照射后对小鼠血脑屏障通透性和室管膜下区神经干细胞增殖的影响。方法:112只健康小鼠随机分成0 Gy组(对照组),5 Gy照射组(小剂量照射组),15 Gy照射组(中等剂量照射组)和30 Gy照射组(大剂量照射组),每组28只。各组随机取出7只分别于照射后1周和4周测定各组小鼠脑组织伊文思蓝的含量,7只观察室管膜下区的BrdU+细胞形态和数量。结果:(1)照射后1周,15 Gy组和30Gy组脑组织伊文思蓝含量明显升高(P<0.05),室管膜下区的BrdU+细胞数明显降低(P<0.05);(2)照射后4周,15 Gy剂量照射组脑组织伊文思蓝含量和室管膜下区的BrdU+细胞数均恢复到对照组水平(P>0.05),而30Gy剂量照射组脑组织伊文思蓝含量仍明显升高(P<0.05),BrdU+细胞数也未见恢复(P<0.05)。结论:全脑照射后血脑屏障破坏可能对室管膜下区的细胞增殖有进一步抑制作用。  相似文献   

8.
目的研究扶正升白颗粒对辐射后小鼠外周血白细胞减少症的影响。方法将50只小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、鲨肝醇+利血生组、扶正升白颗粒常规剂量组、扶正升白颗粒1/2剂量组。经~(60)Co γ射线照射制备小鼠白细胞减少症模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃,分别于给药前(第1 d、第5 d、第10 d)观测小鼠外周血象白细胞计数。结果扶正升白颗粒常规剂量组升白细胞作用更明显(P0.05)。结论扶正升白颗粒可明显促进射线照射所致白细胞减少症模型,小鼠白细胞数量的恢复,表明扶正升白颗粒有升白作用。  相似文献   

9.
同种异基因骨髓细胞移植诱导嵌合体小鼠生成   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用C57BL/J和BALB/c两种小鼠进行骨髓细胞移植。移植前受体小鼠经 6 0Gy6 0 Coγ射线照射。用细胞染色法和流式细胞术分析了射线对小鼠淋巴细胞的损伤强度和照射后移植了骨髓细胞的小鼠在不同时间内的淋巴细胞亚群变化。结果表明 ,(1 ) 6 0Gyγ射线照射受体鼠 ,能杀伤 95 5 %的外周淋巴细胞 ,但是不影响自身H 2Kb 分子在淋巴细胞表面表达的百分数。残留细胞中CD3+ T细胞、NK1 1 + 淋巴细胞、CD3+ /NK1 1 + 淋巴细胞的阳性率分别由照射前的 40 44%增加到45 30 %、 1 1 3 %增加到 37 41 %和 1 0 7%增加到 5 86 % (P≤ 0 0 1 ) ;(2 )小鼠的淋巴细胞数量从照射后 30d开始恢复 ,到1 90d达到正常值 ;(3 )照射后进行同种异基因骨髓细胞移植后的第 60天 ,受体淋巴细胞表面自身H 2Kb 抗原表达下降 ,CD3+ /NK1 1 + 淋巴细胞百分数增加。随H 2Kb 的抗原表达的恢复 ,CD3+ /NK1 1 + 淋巴细胞百分数下降 ;(4)在细胞移植的第 1 90天 ,受体小鼠 (黑色 )表型呈现出供体鼠 (白色 )颜色特征。在嵌合体小鼠外周淋巴细胞中 ,有 2 5 %为供体H 2Kd 阳性细胞 ,CD3+ /NK1 1 + 淋巴细胞百分数为 1 88% ,明显高于正常值 (P≤ 0 0 1 )。以上结果表明 ,6 0Gy6 0 Coγ射线照射能诱导免疫耐受 ,其耐受性的形成可能与最初保  相似文献   

10.
目的:通过X-射线体外全身照射BALB/c小鼠建立小鼠辐射损伤模型,检测放射线对小鼠脾组织、单核巨噬细胞及T、B淋巴细胞损伤的剂量范围,探索放射线剂量与组织损伤程度之间的量效关系。方法:采用9种不同剂量的X-射线体外全身照射BALB/c小鼠,于照射后1d、60d、120d取腹腔细胞做大吞噬实验;分离脾细胞,MTT法检测T细胞增殖活性,同时取脾脏组织切片、HE染色,检测组织损伤程度;照射后120d取小鼠脾细胞用流式细胞仪检测T、B细胞数量百分比。结果:不同剂量X-射线照射的小鼠其大吞噬细胞的吞噬指数及T细胞的增殖指数之间均存在差异,且与放射剂量呈负相关性。FCM检测结果显示0.1Gy及以上剂量组与正常对照组相比较,小鼠T、B淋巴细胞数量减少(P<0.05)。0.25Gy和0.5Gy组T、B淋巴细胞数量明显高于除0.05Gy以外的其余各照射组,但是仍低于正常组(P<0.05)。脾组织切片显示,照射后1d 0.1Gy以上照射组脾脏炎性细胞浸润;60d后,4.0Gy和8.0Gy组脾脏明显萎缩、巨噬细胞增生、瘤样变,其余组损伤不明显;120d后8.0Gy组脾脏萎缩、红白髓分界不清,白髓损伤尤为严重,其余组不明显。结论:0.1Gy以上X-射线体外全身照射可引起小鼠免疫功能及组织损伤,且损伤程度与放射性强度呈剂量依赖性。  相似文献   

11.
本实验采用图象分析系统(TAS)对~(60)C_0-γ射线8Gy全身一次照射后1、3、6、9、12天小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶(AcPase),三磷酸腺苷酶(ATPase)和脱氧核糖核酸(DNA)的含量进行定量观察。发现照射后巨噬细胞内AcPase、ATPase和DNA含量均下降,AcPase和ATPase含量在照后第6天下降明显,DNA含量在照后第3天下降最严重,以后均有程度不回的恢复。  相似文献   

12.
蝎毒活性多肽对大鼠肠系膜微循环的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 :研究蝎毒活性多肽对大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :Dextran(分子量 480 0 0 0 ) 60 0mg/kg静脉注射制备大鼠肠系膜急性微循环障碍 (AMD)模型 ,采用活体微循环法观察肠系膜微循环细动、静脉血流速度 (ABFV ,VBFV)、血流状态 (BFS)、血管口径 (AD、VD)的变化。结果 :SVAPs 0 .0 7mg/kg、Nif 0 .0 5mg/kg静注可使ABFV增大各为 1 1 %、1 2 .3% ,VBFV则为 1 2 .5 %、1 2 .6% ,BFS改善 ,AD增加 2 0 %、36.8% ,VD增加 1 1 .7%、2 8% ,CN增多 ,静注SVAPs可明显逆转AMD。结论 :SVAPs可明显改善肠系膜微循环 ,并对Dextran诱导的AMD具有拮抗作用。  相似文献   

13.
目的 研究Egr-1基因在胶质母细胞瘤细胞放射前后的表达变化和放射敏感性的研究.方法 培养人恶性神经胶质母细胞瘤(GBM)细胞系T98G,分别提取4Gy剂量射线照射前及照射后不同时间点细胞的总RNA,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测Egr-1表达水平;.收获4Gy剂量射线照射后0、4、8、12、24和36h的细胞,采用细胞增殖抑制实验,及流式细胞术进行细胞周期和细胞凋亡检测.结果 T98G细胞在照射后Egr-1表达水平与对照组比较有显著差异(P =0.017);T98G细胞在射线照射后的生长抑制率与对照组比较有显著差异(P=0.026);射线照射后0、4、8、12 h细胞S期比例逐渐减低,G0/G1期比例逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,G2/M期无明显变化,照射后12、24、36 h细胞S期比例逐渐升高,G0/G1期比例逐渐减低,G2/M期无明显变化,各组之间相比,差异有统计学意义(P=0.035).射线照射后0、4、8、12h细胞凋亡率逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,照射后12、24、36 h细胞凋亡率逐渐降低,各组之间相比,差异有统计学意义(P =0.019).结论 通过射线诱导Egr-1基因表达而引起细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平与射线诱导的细胞凋亡成正相关.  相似文献   

14.
目的:探讨间充质干细胞(MSCs)影响再生障碍性贫血小鼠造血功能的可能免疫机制。方法:30只小鼠分3组,分别为单纯照射组、再障模型组、MSCs治疗组,建立再生障碍性贫血小鼠模型。单纯照射组仅经5Gy[60Co]γ射线照射,再障模型组经5Gy[60Co]γ射线照射后输注DBA/2小鼠胸腺淋巴结细胞1×106cell/只,MSCs治疗组经5Gy[60Co]γ射线照射后输注DBA/2小鼠胸腺淋巴结细胞1×106cell/只,3d后输注人骨髓MSCs1×106cell/只。观察各组小鼠外周血象、骨髓及外周血CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+、NK细胞变化及与造血的关系。结果:经5Gy[60Co]γ射线照射后,单纯照射组、MSCs治疗组外周血象第7d开始下降,21d血象恢复正常。再障模型组外周血象第7d开始持续性下降,至21d血象仍未恢复。照射后7d,各组小鼠间外周血CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+无明显差异,但MSCs治疗组NK细胞低于单纯照射组和再障模型组(P0.05)。照射后14d3组CD4+细胞比例均明显下降,CD8+细胞则表现不同,再障模型组与MSCs治疗组CD8+细胞比例明显高于单纯照射组,至照射后21d,MSCs治疗组CD8+、NK细胞与单纯照射组相近、而模型组则明显高于单纯照射组和MSCs治疗组;MSCs治疗组小鼠股骨病理切片中脂肪细胞比例明显低于再障模型组,与单纯照射组结果一致。结论:MSCs输注可能通过调控免疫细胞影响再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能。  相似文献   

15.
目的:探讨60Co-γ射线照射对成体小鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:28只昆明小鼠随机分成4组,每组7只,分别以0 Gy、5 Gy(小剂量)、15 Gy(中剂量)、30 Gy(大剂量)剂量进行照射,于照射后1周观察侧脑室室管膜下区(SVZ)的5-溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)阳性细胞形态和数目。结果:照射后1周,各照射组SVZ的BrdU阳性细胞形态与对照组无差别,呈圆形、椭圆形以及梭形等;15 Gy、30 Gy照射组SVZ的BrdU阳性细胞数明显降低(P<0.01),5 Gy照射组SVZ的BrdU阳性细胞数无差别(P>0.05)。结论:大中剂量60Co-γ照射会抑制SVZ神经干细胞的增殖分裂能力。  相似文献   

16.
目的 通过建立137Csγ射线诱导的辐射损伤小鼠模型,探讨通过结构修饰而得到的糖多酚A的辐射防护作用.方法 4~6周龄的雄性昆明种小鼠42只,用随机数字表法分为阴性对照组(NCG)、阳性对照组(PCG)、照射对照组(ICG)以及糖多酚A的0.05、0.10和0.20 g/kg 3个剂量组.采用6.0 Gy 137Cs γ射线单次全身照射构建小鼠电离辐射损伤模型.射线照射前连续给药14 d,照射后继续给药7d.照射后第7天处死小鼠,观察不同剂量的糖多酚A对小鼠脏器系数、外周血指标、脾结节数、骨髓DNA含量和股骨有核细胞数的影响.结果 与ICG比较,糖多酚A 0.05、0.10、0.20 g/kg剂量组均可有效抑制照射后7d小鼠免疫系统和造血系统的辐射损伤,使脾脏系数(Z=-2.364、-3.003、-2.747,均P<0.05)和内源性脾结节数均显著升高(Z=-2.458、-2.141、-2.206,均P<0.05),其中糖多酚A0.05 g/kg和0.20 g/kg剂量组白细胞数显著升高(Z=-2.652、-2.139,均P<0.05),糖多酚A 0.20 g/kg剂量组红细胞数(Z=-2.364,P<0.05)、骨髓DNA含量(Z=-2.492,P<0.05)和股骨有核细胞数(Z=-2.492,P<0.05)也显著高于ICG.结论 糖多酚A可通过改善脏器系数,增高内源性脾结节数、外周血白细胞数、骨髓DNA含量和股骨有核细胞数来缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和骨髓造血功能的恢复.  相似文献   

17.
目的:检测不同剂量X-射线对雄性大鼠精子顶体酶的影响,以探讨体外X-射线对大鼠精子顶体酶活性的影响。方法:将10周龄成熟雄性大鼠40只,随机分为4组:2Gy、4Gy、6Gy照射组和0Gy对照组;每组10只。按不同剂量照射,1h后处死大鼠,以改良的Kennedy法分别测定不同剂量X射线作用下的精子顶体酶活性。结果:2Gy、4Gy、6Gy照射组与0Gy对照组相比顶体酶活性显著降低(P<0.05),照射组酶活性较0Gy对照组有显著降低;4Gy、6Gy照射组与2Gy照射组相比较顶体酶活性显著降低(P<0.05);而4Gy照射组与6Gy照射组相比较则无统计学意义。结论:X-射线对大鼠精子顶体酶有明显的抑制作用。  相似文献   

18.
目的: 观察电离辐射对体外培养的IEC -6细胞株生长的影响及IL- 2对其损伤后增殖和恢复的作用, 并进一步探讨肠黏膜免疫与肠上皮辐射损伤及修复的关系。方法: 用 4、8、12Gy的γ射线照射IEC- 6细胞株, 并于照后 3、6、9、12h及 1、2、3d, 用MTT比色法、光镜、电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞术等, 检测受照射后IEC- 6细胞的增殖活力、形态和死亡方式的改变; 用不同浓度IL 2 ( 25×103、5×104、1×105U/L)处理 8Gyγ射线照射的IEC 6细胞, 并于照射后 3、6、9、12、24h, 采用MTT比色法检测其增殖活力的变化。结果: 在 0~12Gy的范围内, IEC 6细胞的增殖活力随γ射线照射剂量的增加而降低。8. 0γ射线照后 24h, 凋亡的IEC- 6细胞明显增多, DNA凝胶电泳显示有梯状带形成。IL- 2可促进照射后的IEC- 6细胞增殖且呈一定的剂量 效应关系, 尤以1×105U/L组的作用更明显。结论: 在一定剂量范围内, γ射线照射可降低IEC 6细胞增殖活力, 且存在剂量 效应关系;可导致IEC 6细胞发生凋亡。IL- 2可促进受照射的IEC- 6细胞增殖, 增强其抗辐射的作用。  相似文献   

19.
血汗净口服液对大鼠血流变及小鼠肠系膜微循环的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察血汗净口服液对大鼠血液流变学及小鼠肠系膜微循环的影响。方法:60只大鼠,雌雄各半,体重230-250g,随机分为血汗净口服液5.73g/kg、11.47g/kg、22.93g/kg,三七片0.86g/kg(分别相当于临床等效剂量的1、2、4、2倍)、模型及生理盐水组,灌  相似文献   

20.
目的 探讨营养组合物治疗再生障碍性贫血的作用机制.方法 BALB/c小鼠100只,适应性喂养1周后,随机分为:正常对照组、再障模型组(AA)及不同剂量的营养组合物组.采用皮下注射乙酰苯肼100mg/kg,次日X射线2.0Gy照射后,于试验第5天环磷酰胺80 mg/kg腹腔注射,第15天重复以上步骤但不给予射线处理的方法...  相似文献   

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