牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

高龄大鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶与心电图变化的关系

目的研究组织学上无冠状动脉明显狭窄的高龄大鼠（ｎ＝１０）心肌细胞膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋ＡＴＰ酶、Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶的活性与心电图改变间的关系。方法１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠用无机磷法测定Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性。结果与低龄大鼠（ｎ＝６）比,此种高龄大鼠ＳＴ段明显抬高（Ｐ<０．０５）,两种酶的活性明显降低（Ｐ>０．０５）,两者间里显著负相关（Ｐ<０．０５）。结论Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性降低是此种高龄大鼠心电图异常并导致心功能障碍的原因之一。     

尼群地平对体外循环中红细胞钙及变形能力的影响

研究体外循环中钙桔抗剂对红细胞的影响。方法：对４０例非紫绀型先天性心脏病患者,按随机配对原则分为对照组（Ｃ组）与尼群地平组（Ｎ组）。测定体外循环期红细胞钙（Ｅ－Ｃａ２＋）、Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶与Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、滤过指数（ＩＦ）、平均体积（ＭＣＶ）。结果：Ｃ组体外循环中Ｅ－Ｃａ２＋、ＩＦ、ＭＣＶ进行性增加,Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶与Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降,Ｅ－Ｃａ２＋与ＩＦ、ＭＣＶ直线正相关,而Ｎ组上述各项指标变化均明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结论：结果提示体外循环中尼群地平对红细胞具有良好的保护作用。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性与MDA …

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７．８３％、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７．５６％和５０．２０     

组织中Ca~（2＋）－ATP酶的图像分析仪测定法

在Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量的测定中，我们尝试用图像分析仪测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ的含量，并将其结果与显微分光光度法进行了比较。表明两种方法的结果一致（Ｐ＞０．０５），而图像分析仪法操作简便、快速、准确，是测定组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量较理想的方法。我们应用该法测定了晕厥心肌中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶含量，缺血组织中Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。     

SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

目的：观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。方法：实验大鼠分三组。１常氧对照组;２急性缺氧组;３预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果：经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ１·ｇ－１增加到（６０５５±３．５２）ｍｇ－１·ｇ－１（Ｐ＜００１）;线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜００１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别提高６６％和２５％。结论：预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢,其作用环节可能和提高线粒体膜流动性,改善线粒体呼吸功能有关。     

尿毒症病人的血清中分子物质的生物活性

尿毒症血清经截留５０００分子量的滤膜超滤后，通过Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ１５，取洗脱时间近于维生素Ｂ１２洗脱时间的组分。它对正常人红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有显著的抑制作用（Ｐ〈０．０２，Ｐ〈０．０５）；它对小鼠红细胞系祖细胞增殖有抑制作用；它对Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞ＤＮＡ合成有抑制作用；它对蛙股神经干动物电位传导有显著的 抑制作用。随着尿毒症血清中分子物     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

IL—2对神经元NMDAR1m RNA表达和细胞内钙浓度的影响

Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。     

NO在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用

近年来研究表明,一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）参与低氧对血管平滑肌细胞（Ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ;ＳＭＣ）舒张功能的调控,但对其在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用尚不清楚,故此本文拟对：（１）高压氧对脑微血管舒缩功能的影响及一氧化氮合酶（ＣｏｎｓｔｕｔｉｖｅＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ;ｃＮＯＳ）抑制后的效应;（２）高压氧对共培养的脑微血管内皮细胞（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ;ＥＣ）和ＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ的影响以及ｃＮＯＳ抑制后的效应等进行研究。１　材料与方法１…     

高压氧对血管性痴呆大鼠学习,记忆功能的影响

目的：探讨高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ氏血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用高压氧进行治疗，水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果：ＨＢＯ１组和ＨＢＯ２组，经过２０次高压氧治疗后，其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显提高。结论：高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。     

苯那普利对自发性高血压大鼠心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca2+-ATP酶的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血-再灌注心功能、氧自由基和肌浆网Ca²⁺-ATP酶的影响。方法:30只10周龄雌性SHR分为2组,SHR对照组(SHR)、SHR+B组(每日10mg/kg苯那普利);另15只同周龄、同性别Wistar大鼠作为对照组(Wistar)。治疗12周后,每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注30min,观察血流动力学参数,左室心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性及肌浆网(SR)Ca²⁺-ATP酶活性。结果:与Wistar组比较,SHR组血压、左心室重/体重较高,左心功能损害程度较重,心肌MDA含量较高,SOD活性和SRCa²⁺-ATP酶活性较低;SHR+B组血压、左心室重/体重、左心功能损害程度,SRCa²⁺-ATP酶活性无显著性差异,但心肌MDA含量较低,SOD活性较高。结论:苯那普利可逆转SHR左室肥厚,促进缺血-再灌注心肌SRCa²⁺-ATP酶活性的恢复和减少氧自由基损害,从而减轻缺血-再灌注心功能损伤。     

高压氧对兔脑膜微循环的影响

目的观察高压氧变化对兔脑膜微循环的影响。方法在兔大脑顶叶部位颅骨开窗，暴露局部软脑膜，然后将兔置于高压氧舱内，加压的同时给予持续常压面罩吸氧，分别于加压吸氧前及加压吸氧后0．13、0．16、0．19、0．22及0．25MPa时进行脑膜微循环检测。结果随氧分压逐渐增高，血管径逐渐收缩，血流速逐渐减慢，血流量逐渐减少，特别是在0．25MPa时上述变化明显，血管收缩了24．3％（P〈0．05）、血流量下降了33．3％（P〈0．05）。3例（27％）出现了毛细血管周围的渗出或出血现象。结论高压氧压力在0．2MPa时脑膜微循环血流量最佳，为合理制订高压氧治疗方案提供了实验依据。     

不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管形态变化及其机制研究

目的 :探讨不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管变化及其机理。方法 :大鼠 5 0只 ,沙鼠 40只 ,随机分成 5组 ,观察动物在不同氧分压暴露后皮下及软脑膜微血管形态变化 ,检测微血管NO含量与血浆中ET 1的变化。结果 :动物经 0 .1～ 0 .3MPa氧压暴露后 ,微血管收缩 ,ET 1浓度增加 ,而在 0 .4MPa氧压暴露后微血管收缩不明显 ,ET 1水平下降。软脑膜微血管NO在 0 .2MPa氧压下暴露呈间断释放 ,暴露 15min后 ,释放开始减缓。高压氧暴露时 ,ET 1与NO活性都增强 ,而NO释放有先快后慢、再减缓趋势。动物在 0 .2MPa氧压下暴露 3 0min后 ,NO释放基本处于停顿状态 ,而ET 1仍快速分泌 ,微血管表现为收缩。结论 :①微血管收缩反应在一定压力剂量高压氧暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势 ,超过一定界限 ,收缩作用下降 ;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET 1分泌的时相和含量有关。     

高压氧对脑损伤家兔线粒体膜酶活性影响的实验研究

目的：研究外伤性脑水肿后线粒体Na^ ,K^ -ATP酶,Ca^2 ,Mg^2 -ATP 酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA含量在继发性脑损伤中的作用,以及高压氧治疗的机理。方法：应用家兔脑损伤模型进行高压氧治疗,观察伤后不同时间脑含水量,线粒体ATP酶活性、MDA含量变化,以及高压氧治疗对它们的影响。结果：线粒体三种ATP酶活性在伤后4h即开始下降,至48h降到最低点,MDA含量伤后显著增加,随时间延长增高更加明显,MDA与脑含水量间呈正相关,ATP酶活性与脑含水量之间呈负相关;高压氧组与对照组比较,上述指标变化均较轻。结论：脑外伤后线粒体自由基反应增强,ATP酶活性受抑,促进脑水肿发生、发展,高压氧通过减少自由基、增强ATP酶活性,减轻脑水肿。     

高压氧对小鼠甲状腺功能的影响

目的：研究在高压氧条件下小鼠甲状腺功能的变化,并对其变化机理进行初步探讨。方法：实验用昆明种小白鼠,雌雄均用,实验动物随机被分为：正常对照组、0．2MPa高压氧组和0．25MPa高压氧组。用化学发光法测定小鼠血清甲状腺激素水平。结果：0．2MPa和0．25MPa高压氧作用后,甲状腺激素水平均上升,与正常对照组相比,有显著性差异（P〈0．05）;而0．2MPa高压氧组与0.25MPa高压氧组比较,甲状腺激素水平无显著性差异（P〉0．05）,各组小鼠促甲状腺素分泌水平未见明显变化（P〈0．05）。结论：正常小鼠甲状腺激素在高压氧作用下分泌增加,增加的幅度与氧压变化未见关联,高压氧干预对小鼠促甲状腺素分泌水平未见明显影响。     

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的 探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法 大鼠18只,随机分为3组,清醒状态置于加压舱内,进行加、减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果 动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25％和16．4％,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9．5％和9．2％,动物一般状态亦随之好转。结论（1）快速减压时可引起动脉脑和肝胞液粮皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;（2）高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。     

Effects of exposure to hyperbaric oxygen on oxidative stress in rats with type II collagen-induced arthritis

Arthritis was induced in 9-week-old female Dark Agouti rats by injecting type II collagen. Serum levels of the derivatives of reactive oxygen metabolites (dROMs), which are oxidative stress markers, and C-reactive protein (CRP) in arthritic rats that were exposed to a pressure of 1.25 atmospheres absolute and an oxygen concentration of 36% for 3 weeks (arthritis + HBO group) were compared to those of control rats (control group) and arthritic rats that were not exposed to hyperbaric oxygen (arthritis group). The body weights of the arthritis and arthritis + HBO groups were lower than that of the control group, whereas no difference in the body weight was observed between the arthritis and arthritis + HBO groups. The serum levels of dROMs and CRP in the arthritis group were higher than those in the control and arthritis + HBO groups. No difference in the serum level of CRP was observed between the control and arthritis + HBO groups. These results indicate that the conditions of hyperbaric oxygen exposure used in this study are effective for reducing the levels of reactive oxygen species, which are overproduced during arthritis.