FasL,Fas介导的细胞凋亡与肝脏疾病

细胞凋亡、或程序性细胞死亡(PCD)是机体在生长、发育及维持内部平衡过程中发生的正常细胞的生理性死亡现象。近来研究证实FasL(Fas配体)与Fas是介导细胞凋亡的一对膜蛋白。FasL、Fas以膜分子或可溶性分子的形式存在,与参与其信号途径调控的许多细胞内外因子共同组成Fas系统,在维持组织正常发育、控制免疫反应、调节机体生理平     

Fas/FasL系统与肿瘤免疫逃逸

尽管机体内具有一系列的免疫监视 ,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展 ,因为肿瘤细胞有多种机制可以逃避人体免疫系统监视 ,如肿瘤表面抗原缺失 ,致使免疫细胞不能识别肿瘤细胞 ,还可以产生多种免疫抑制因子以降低宿主免疫力等 ,特别是老年患者 ,随着衰老和免疫抵抗力的下降 ,肿瘤细胞更易逃避免疫的监视从而导致肿瘤的发生。新近研究证实 ,Ｆａｓ、ＦａｓＬ以膜结合蛋白或可溶性分子两种形式存在 ,与其信号传导途径中的许多细胞内外因子共同组成Ｆａｓ/ＦａｓＬ系统 ,在维持组织正常发育 ,控制免疫反应和调节机体生理平衡中起重要作用 ;并参与…     

Fas／FasL与消化系统疾病

Fas/FasL系统是指细胞表面的“死亡受体”及其配体分子,是引起细胞凋亡的主要机制。肝和胃肠道的许多细胞可表达Fas/FasL,且在多种肝脏和胃肠道疾病的发病机制中起重要作用。     

Fas/FasL与充血性心力衰竭

Fas在心肌细胞凋亡中的作用日益受到重视，本文对Fas的性质，结构，作用机制及其与心力衰竭中的心肌细胞凋亡的关系进行了综述。     

Fas/FasL与消化系统疾病

Fas/FasL系统是指细胞表面的“死亡受体”及其配体分子,是引起细胞凋亡的主要机制。肝和胃肠道的许多细胞可表达Fas/FasL,且在多种肝脏和胃肠道疾病的发病机制中起重要作用。     

Fas/FasL与支气管哮喘

Fas受体和Fas配体(FasL)在免疫细胞上的表达相对较高,其介导的细胞凋亡、增殖与免疫细胞的凋亡、增殖及功能发挥密切相关,在哮喘免疫耐受及调控异常、Th1/Th2失衡、气道炎症、黏液产生、气道高反应及气道重塑中发挥了重要作用,有望成为哮喘治疗的突破口。但是,在Fas/FasL信号转导过程中,各种因素构成了一个复杂的调控网络,深入研究Fas/FasL信号转导途径及其相关的调控机制才能为哮喘治疗开创新途径。     

Fas/FasL介导的凋亡与自身免疫性甲状腺病

Fas/FasL诱导的细胞凋亡在机体的发育、生长、内环境稳定方面起重要作用。正常甲状腺细胞表达Fas;Graves病患者IgG可显著下调甲状腺细胞Fas的表达 ,此可能与Graves甲亢时甲状腺肿大有关 ;桥本甲状腺炎时甲状腺细胞表达Fas增强 ,但FasL的表达结果有所不一 ,因而Fas/FasL相互作用诱导的凋亡在桥本甲状腺炎时的作用还需进一步研究。     

Fas/FasL系统表达与结直肠癌的研究进展

细胞凋亡是指在一定生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定而发生的主动性细胞死亡过程,即程序性死亡.由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL系统是被认为最主要的介导细胞凋亡的信号转导途径.大肠癌是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤之一,大肠癌的发生、发展与细胞凋亡的调节失衡有关.本文就Fas/ FasL系统表达与结直肠癌发生发展的关系及相关方面研究作一综述.     

粘附分子与肾脏疾病

粘附分子是介导细胞与细胞以及细胞与基质相互连接的一类分子，它参与体内的一些生理病理过程，本文对粘附分子的分类及生物学特性，粘附分子炎症反应和信号传递过程中的作用，粘附分子异常表达在肾小球肾炎，肾移植，血液透析时的致病作用等进行了综述。     

FasL,Fas与肝脏疾病

介绍ＦａｓＬ，Ｆａｓ的结构，功能及其介导的细胞凋亡机制研究的最新进展，并重点对细胞凋亡与肝脏疾病的密切关系和证据。ＹａｓＬ，Ｆａｓ的病毒性肝炎，酒精性肝病肝组织中的表达和分布作了详细综述。细胞凋亡与细胞坏死同是病毒性肝炎，酒精性肝病的发病机制。     

凋亡相关因子Fas/FasL在慢性肝炎、原发性肝癌表达的规律

当病毒等损伤因素引起细胞损伤或癌变时,将诱导受损细胞及癌变细胞表面表达Fas及Fas L增加[1,2].     

Fas,FasL与再生障碍性贫血

Fas及其自身配体 (FasL)相互作用可引起敏感的Fas 细胞凋亡。再生障碍性贫血(AA)主要发病环节是原发性或继发性造血干 /祖细胞 (CD3 4 细胞 )量或质的异常 ,最近发现AA患者骨髓中CD3 4 细胞凋亡增强是其数量缺乏原因之一 ,并证实Fas/FasL系统参与了诱导AA患者骨髓中CD3 4 细胞的凋亡 ,这为临床上治疗AA提供了新思路。     

Fas与FasL在人类同种异体移植肾组织中的表达及意义

目的：研究Ｆａｓ／ＦａｓＬ在人类同种异体移植肾组织中的表达，探讨其在人类同种异体肾移植排斥反应中的作用。方法：用免疫组织化学方法对３０例人类同种异体肾移植切除标本中Ｆａｓ／ＦａｓＬ的表达进行检测。结果：急性排斥反应的肾组织中ＦａｓＬ的表达强度显著高于慢性排斥反应肾组织，ＦａｓＬ的表达强度与急性排斥反应的严重程度呈正相关。Ｆａｓ在急、慢性排斥反应中均有较强的表达，但两组差异不显著。结论：ＦａｓＬ与急     

Fas、FasL与1型糖尿病

1型糖尿病是T细胞介导的自身免疫性疾病 ,β细胞凋亡在其发病中起了一定作用 ,Fas/FasL系统参与 β细胞凋亡。Fas是死亡因子 ,FasL是其受体 ,表达Fas的细胞和表达FasL的细胞或抗Fas抗体结合均可导致表达Fas的细胞凋亡。正常胰腺细胞不表达Fas,胰岛炎时 ,许多细胞因子和炎症介质可诱导胰岛β细胞表达Fas,从而被表达FasL的细胞 (T细胞或胰岛α及 β细胞 )诱导凋亡 ,导致糖尿病的发生。对Fas/FasL研究可能在 1型糖尿病免疫预防上具有潜在的应用前景。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔Fas/FasL凋亡途径的影响

目的:探讨白藜芦醇对兔动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡及Fas、FasL、Caspase-3基因转录的影响.方法:成熟健康雄性新西兰白兔70只,适应性喂养10 d后随机分为5组:A组继续喂普通饲料;B组喂高脂饲料;C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4 mg·kg~(-1)·d~(-1)、8 mg·kg~(-1)·d~(-1)、16 mg·kg~(-1)·d~(-1)进行干预.末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测Fas、FasL、Caspase-3mRNA转录水平.结果:高脂喂养12周后,成功建立动脉粥样硬化模型;病理对照组斑块内有大量的凋亡细胞;与病理对照组比较,正常对照组血管内膜偶见少量的凋亡细胞(P<0.01),低至高剂量白藜芦醇干预组细胞凋亡依次降低(P<0.05),其Fas mRNA、FasL mRNA转录水平也依次降低,白藜芦醇高剂量组Fas mRNA转录水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:白藜芦醇可抑制动脉粥样斑块内细胞凋亡,从而稳定斑块、抑制动脉粥样病变进展,这一作用可能通过抑制Fas/FasL凋亡途径,降低Caspase-3基因转录来实现,并具有一定的量效关系.     

溃疡性结肠炎中Fas/FasL介导的结肠上皮

目的探讨Fas/FasL介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用.方法按Powell-Tuck评分系统对UC患者疾病活动性进行评分.免疫组化法检测35例UC和15例对照标本Fas、FasL表达,M30Cytodeath特异性检测结肠上皮细胞凋亡,图像分析仪定量分析.结果UC组表达Fas、FasL的水平平均为(27.1±2.9)%、(16.5±3.2)%,凋亡指数平均为(3.5±1.0)%,均比对照组明显增高[分别为(11.6±3.1)%、(5.3±2.4)%及(0.3±0.1)%,P＜0.01];UC表达Fas、FasL的水平与疾病活动性评分有正相关性(r=0.42和r=0.38,P＜0.05),而与组织学分级没有相关性(P＞0.05);组织学分级与疾病活动性评分呈显著正相关(r=0.848,P＜0.01).Fas与M30可共同表达且具有相关性.结论Fas/FasL介导的结肠上皮细胞大量凋亡可能是UC上皮层破坏的机制之一.     

Fas/FasL系统与心肌缺血-再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是心血管介入治疗中较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前的研究重点。Fas/FasL系统是体内直接启动细胞凋亡的死亡信号传导系统,大量研究表明其在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用。现就Fas/FasL系统在心肌缺血-再灌注损伤中的作用作一综述。     

慢性胃炎、胃癌及溃疡患者Fas/FasL的表达

为研究细胞凋亡与慢性胃炎、胃癌及消化性溃疡发病的关系,2004年3月～2004年12月,我们对以上三种胃病患者进行了Fas／FasL表达的检测。现报告如下。     

大肠癌患者外周血及肿瘤浸润淋巴细胞Fas/FasL的表达

目的　探讨Fas及其配体FasL与大肠癌患者肿瘤局部及全身免疫反应的关系。方法　用流式细胞仪 (FCM )对 40例大肠癌患者外周血淋巴细胞 (PBL)及肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)的Fas及其配体FasL表达进行定性、定量分析 ,以 40例正常人的PBL作对照。结果　大肠癌患者TIL上Fas分子表达率为 16 8% ,PBL上Fas分子表达率为 8 0 % ,正常人PBL上Fas分子表达率为12 6% ,前者表达率明显高于后两者 (P <0 0 5 ) ,大肠癌患者PBL上Fas分子表达明显低于正常人PBL上Fas分子表达 (P <0 0 5 )。结论　Fas分子在大肠癌患者PBL与TIL中的表达不同 ;Fas/FasL在大肠癌患者肿瘤微环境和全身水平均参与了免疫系统与肿瘤的相互作用