MTT法测定中药益气活血方KLW1对神经胶质瘤细胞U87-MG细胞增殖的抑制作用

目的观察中药KLW₁对神经胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法采用MTT法在不同时间（24、48、72 h）检测系列浓度的KLW₁（2.5、5.0、10.0及20.0 mg/mL）及TMZ（50.0、100.0、200.0及400.0μmol/L）对人神经胶质瘤细胞U87-MG的抑制作用,同时进行空白对照比较。结果 KLW₁及TMZ与空白相比均能抑制人胶质瘤细胞U87-MG的增殖,且KLW₁对U87-MG增殖的抑制作用与给药浓度及时间成正相关。在72 h药物浓度20.0 mg.mL-1时,抑制率最高,为64%。结论中药KLW₁对人胶质瘤细胞U87-MG的增殖有抑制作用,其机理与抑制瘤细胞的增殖有关,且作用强度与作用时间、浓度相关。     

抗瘤丸对神经胶质瘤细胞抑制作用的实验研究

目的 考察中药抗瘤丸对神经胶质瘤细胞的抑制作用.方法 采用MTT法在不同时间(24、48、72 h)检测系列浓度(0.5、1.O、1.5、2.0、2.5 mg·mL-1)抗瘤丸对人神经胶质瘤细胞U87-MG和大鼠神经胶质瘤细胞C6的抑制作用,同时分别进行空白对照比较.结果 抗瘤丸与空白相比能降低两种胶质瘤细胞的增殖率,...     

石菖蒲挥发油对胶质瘤细胞增殖的抑制作用

目的 探讨石菖蒲挥发油(volatile oil of acorus gramineus, VOA)对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法 采用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测石菖蒲挥发油对p53野生型细胞株U87、p53突变型细胞株U251及正常细胞株HEB的细胞抑制作用及计算半数抑制浓度(IC₅₀)。以Annexin V/PI染色-流式细胞仪检测法染色法考察不同浓度VOA给药U87及U251细胞株48 h后对细胞凋亡的影响。结果 随着VOA剂量的增加,人脑神经胶质瘤细胞生存活率显著降低(P<0.05)。相比于正常的人脑神经细胞HEB,VOA对神经胶质瘤细胞(U87、U251)的IC₅₀值要更为敏感。不同浓度VOA作用于U87细胞48 h和U251细胞48 h后,经流式细胞仪检测均能观察到不同程度的细胞凋亡,随着VOA给药浓度的加大,U87及U251凋亡细胞比例呈显著上升趋势(P<0.05)。结论 石菖蒲挥发油有抑制人胶质瘤U87及U251细胞增殖,促进细胞凋亡的作用。     

雷公藤红素对神经胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的研究雷公藤红素对神经胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其机制。方法采用MTT法检测雷公藤红素对U87细胞增殖的影响;流式细胞术检测U87细胞凋亡和线粒体膜电位;Western blotting法检测U87细胞中线粒体途径相关凋亡蛋白表达水平;Transwell和划痕实验检测U87细胞的迁移能力。结果雷公藤红素可显著抑制U87细胞的增殖、降低U87细胞线粒体膜电位并诱导U87细胞凋亡;雷公藤红素显著性地调控Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)、Caspase-9和Caspase-3的表达水平;同时雷公藤红素显著抑制U87细胞迁移能力。结论雷公藤红素抑制U87细胞增殖、迁移和诱导其凋亡,其中凋亡机制可能是通过调控线粒体途径相关凋亡蛋白来实现的。     

没药挥发油对大鼠神经胶质瘤细胞体外增殖的抑制作用

目的 探讨没药挥发油(没药油)对大鼠神经胶质瘤细胞C6增殖抑制作用.方法 应用MTT法检测不同质量浓度没药油对C6细胞活性的作用,BrdU掺入试验检测细胞增殖的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 没药油对C6细胞活性有明显的抑制作用,其抑制率与质量浓度有关;没药油作用24 h后,c6细胞BrdU标记指数明显降低;而不同质量浓度没药油作用24 h后,C6细胞凋亡率与对照组相比无显著改变.结论 没药油对大鼠神经胶质瘤细胞株C6的增殖具有明显的抑制作用,但诱导细胞凋亡的作用不明显.     

长春碱纳米粒对神经胶质瘤细胞BT325生长的抑制作用

目的：比较长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325的生长抑制作用。方法：采用乳化聚合法制备长春碱纳米粒，应用MTT方法检测长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325的生长抑制率；通过倒置显微镜、透射电镜和扫描电镜观察长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325形态的影响。结果：长春碱浓度为5～5000μg&#183;L^-1处理细胞48h后，长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325的生长抑制率分别为41％，49％，73％，83％和28％，33％，54％，60％（P〈0．05）；长春碱水溶液组细胞处于凋亡早期、凋亡小体正在形成，长春碱纳米粒组细胞处于凋亡中、末期，细胞失去结构完整性。结论：长春碱水溶液和长春碱纳米粒都具有抑制神经胶质瘤细胞BT325生长的作用，但在相同剂量下，长春碱纳米粒比长春碱水溶液抑瘤效果显著。     

长春碱纳米粒对神经胶质瘤细胞BT325 生长的抑制作用

目的：比较长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325的生长抑制作用。方法：采用乳化聚合法制备长春碱纳米粒，应用MTT方法检测长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325的生长抑制率；通过倒置显微镜、透射电镜和扫描电镜观察长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325形态的影响。结果：长春碱浓度为5～5 000 μg·L-1 处理细胞48 h后，长春碱纳米粒和长春碱水溶液对神经胶质瘤细胞BT325的生长抑制率分别为41%，49%，73%，83%和28%，33%，54%，60%(P＜0.05)；长春碱水溶液组细胞处于凋亡早期、凋亡小体正在形成，长春碱纳米粒组细胞处于凋亡中、末期，细胞失去结构完整性。结论：长春碱水溶液和长春碱纳米粒都具有抑制神经胶质瘤细胞BT325生长的作用，但在相同剂量下，长春碱纳米粒比长春碱水溶液抑瘤效果显著。     

茜草对人神经胶质瘤U87细胞的生长及丙酮酸代谢的影响

摘要：目的 考察茜草对人神经胶质瘤U87细胞生长的影响,从抗肿瘤实验研究中常用分子机制及丙酮酸代谢角度探讨作用机理。方法 体外培养U87细胞,以MTT法考察茜草不同提取物对U87细胞的生长抑制作用;人全基因组表达谱芯片初步筛选茜草醇提物抑制U87细胞的可能机制;逆转录PCR验证部分差异表达基因;碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期分布;分光光度法检测细胞内H2O2含量、丙酮酸含量、乳酸含量、Caspase-3活力、丙酮酸激酶（PK）活力、乳酸脱氢酶（LDH）活力、苹果酸脱氢酶（MDH）活力、琥珀酸脱氢酶（SDH）活力;Western blot检测超氧化物歧化酶1（SOD1）、过氧化氢酶（Catalase）、p-Histone H2A.X（Ser139）、p-乳腺癌易感蛋白1（BRCA1）（Ser1524）、人mutS同源蛋白6（MSH6）、增殖细胞核抗原（PCNA）、单羧酸转运蛋白1（MCT1）的蛋白表达。结果 以不同剂量的茜草醇提物、水提物（终浓度为200,100,50,25,12.5 mg?L-1）作用于U87细胞24,48,72 h后,U87细胞生长受到明显抑制;抑制作用随时间、剂量增加而加强;醇提物优于水提物。茜草醇提物50 mg?L-1作用于U87 24 h后,表达谱芯片结果揭示其作用机制与细胞周期、凋亡、氧化—还原平衡、DNA损伤及修复、单羧酸转运等有关。茜草醇提物100,50 mg?L-1处理U87 24 h进行后续实验,逆转录PCR验证MSH6、Catalase、BAX、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、PCNA mRNA表达与芯片结果一致,而DNA复制解旋酶/核酸酶2（DNA2） mRNA表达仅100 mg?L-1组与芯片结果相符;茜草醇提物可使U87细胞阻滞在S期、提高Caspase-3活力;还增加了细胞内H2O2含量,而Catalase和SOD1蛋白表达减少;细胞内DNA双链断裂的标志p-Histone H2A.X（Ser139）蛋白表达增加,DNA修复相关的p-BRCA1（Ser1524）、MSH6、PCNA蛋白表达减少;药物处理后,U87细胞内丙酮酸含量减少、乳酸含量增加;PK、LDH、MDH、SDH活力增加、MCT1蛋白表达减少。结论 茜草能有效抑制人神经胶质瘤U87细胞在体外的生长活力,作用呈现一定剂量依赖和时间依赖;提取方法以乙醇提取较好。其作用机制涉及多方面,与细胞周期阻滞、Caspase-3活化、影响氧化—还原平衡、DNA损伤及修复、细胞内丙酮酸代谢有关,是一味具有开发潜力的抗肿瘤中药。     

MTT法检测地龙有效成分对肾小球系膜细胞增殖的影响

目的:研究地龙有效成分对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)增殖的影响,并探讨其防治糖尿病肾病的可能作用机制。方法:将常规培养的HMC分为正常对照组、地龙有效成分低、中、高剂量组,分别给予相应处理后24h采用4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖。结果:与空白对照组相比,各药物组均不同程度的抑制了正常HMC的增殖,其中,中剂量药物组对HMC细胞的增殖抑制作用最为显著(P0.01),低剂量和高剂量组也能够抑制HMC细胞的增殖(P0.05)。结论:地龙有效成分能够抑制HMC的增殖,中剂量组效果最佳。     

大豆苷元对神经母细胞瘤细胞增殖的抑制作用

目的探讨大豆苷元对神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞生长抑制实验（MTT法）、流式细胞仪检测等方法观察SH—SY5Y细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果10．0～80．0μg／ml的大豆苷元明显抑制细胞的增殖，且有剂量依赖性；与对照组相比，大豆苷元处理24h后，各组SH—SY5Y细胞均出现亚二倍体峰（Sub—G1），细胞凋亡率与大豆苷元呈剂量依赖性。结论大豆苷元可诱导神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡，对SH—SY5Y细胞增殖有明显的抑制作用。     

益气活血中药复方对肿瘤细胞增殖的抑制作用

实验证明益气活血复方可明显改善肿瘤细胞核仁和膜表面微绒毛形态，显著改进微管蛋白的组装；对细胞间隙连接通讯功能有升调作用。细胞周期动力学表明，阻断人胃癌细胞的增殖主要作用在Ｇ２Ｍ期。     

红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响

目的观察红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其诱导U87-MG细胞凋亡机制。方法不同浓度红景天苷和喜树碱加入U87-MG细胞中,作用24 h后,MTT法测定U87-MG细胞增殖,流式细胞术检测U87-MG细胞凋亡率,Transwell法检测U87-MG细胞侵袭能力,间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测U87-MG细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与空白对照组比较,各给药组U87-MG细胞生长抑制作用明显,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞后,细胞侵袭能力显著下降,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞48 h后均能诱导U87-MG细胞凋亡;ROS水平与红景天苷浓度呈正相关;10、50、100μg/m L红景天苷上调Caspase-3、Bax和E-cadherin的表达,下调Bcl-2和N-cadherin和MMP-9的表达。结论红景天苷可诱导U87-MG细胞凋亡、抑制U87-MG细胞的侵袭能力。     

儿童神经胶质瘤误诊弱视1例

患者吴××,男,6岁,主诉：双眼视力下降2年。2年前无明显诱因出现双眼视力下降,于当地医院查矫正视力：右眼0.1,左眼：0.6。电生理检查：双眼视网膜血管机能减退,并伴视神经传导不良。头颅CT检查未见异常。诊断为＂双眼弱视,     

温阳通窍中药复方含药血清对C6脑胶质瘤细胞增殖影响的实验研究

[目的]观察温阳通窍中药复方含药血清对C6脑胶质瘤细胞增殖的影响。[方法]采用MTT法测定样品对体外培养的肿瘤细胞生长的抑制作用,并在药物代谢不同时间(2 h,4 h,6 h)检测不同剂量的温阳通窍中药复方对C6脑胶质瘤细胞的抑制作用,同时进行空白组对照比较。[结果]温阳通窍中药复方对C6细胞的IC50值约为30.29μg/m L,细胞毒效果欠佳。10%血清浓度下,药物代谢2、4、6 h后,高、低剂量组对C6脑胶质瘤细胞的抑制率分别为30.22%、21.6%、28.3%和32.87%、9.86%、47.98%。[结论]温阳通窍中药复方对C6脑胶质瘤细胞的增殖具有一定抑制作用,但其抑瘤作用不存在时间与剂量依赖关系,这一结果或许与药物在体内代谢、次生活性产物的出现相关。     

三氧化二砷对体外人胶质瘤细胞株U251的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人类成神经胶质瘤细胞株U251MG的作用及其机制。方法应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪,分别对不同浓度加药组及对照组U251细胞的存活、形态学改变、细胞DNA含量的分布进行观察和测定。结果0.5～4μmol/L的As2O3可明显抑制U251的增殖。流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡。结论As2O3能抑制体外人胶质瘤细胞株U251的增殖,有望用于神经胶质瘤的治疗。     

人参皂苷Rc、Rd、Re对神经胶质瘤细胞增殖作用的影响

目的探究人参皂苷Rc、Rd、Re对神经胶质瘤细胞增殖作用的影响。方法采用CCK-8法分别测定不同浓度人参皂苷Rc、Rd和Re作用SHG-44和U251MG细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响,计算细胞增殖的抑制率。结果人参皂苷Rc(1~100μg/mL)对SHG-44细胞抑制增殖作用较弱,人参皂苷Rc(12.5~200μg/mL)对U251MG细胞抑制增殖作用也较弱;人参皂苷Rd(100μg/mL)处理SHG-44细胞72 h后,细胞增殖抑制率可达(97.28±0.94)%;人参皂苷Rd(200μg/mL)对处理U251MG细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(94.51±1.86)%、(93.86±0.40)%、(95.32±0.68)%;人参皂苷Re(200.00μg/mL)作用U251MG细胞72 h后,细胞增殖抑制率为(51.96±2.36)%。结论人参皂苷Rd具有抑制人神经胶质瘤SHG-44和U251MG细胞增殖作用,起到显著的抗肿瘤作用。     

龙葵碱对U251细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨龙葵碱对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响。方法使用不同质量浓度的龙葵碱处理U251细胞,采用CCK-8法、划痕法、Transwell法、Hochest法、流式细胞术、免疫印迹法分别检测细胞增殖率、细胞迁移与侵袭、细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。结果龙葵碱对U251细胞的48 h半数抑制浓度(IC_(50))为20.05μg/μL,其质量浓度在5～35μg/μL时,能够抑制细胞增殖(P0.05);与对照组相比,龙葵碱组抑制细胞迁移和侵袭的能力随药物质量浓度增高而增强(P0.05),同时细胞也出现明显凋亡特征,并均呈浓度依赖性;免疫印迹法显示龙葵碱可使凋亡相关蛋白Bax表达增加,Bcl-2表达降低,Bcl-2/Bax值降低。结论龙葵碱在有效剂量(5～35μg/μL)对U251细胞增殖生长具有抑制作用,并呈浓度依赖性;龙葵碱可抑制U251细胞的侵袭与迁移,可以影响凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax值降低,从而抑制U251细胞的增殖生长。     

消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞增殖抑制的实验研究

目的:观察消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用。方法:运用血清药理学方法,选择不同浓度的消癥丸含药血清与胶质瘤C6细胞共同孵育,于不同时间观察细胞的生长状况;台盼蓝染色计数细胞数绘制生长曲线;用MTT法观察消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用。结果:消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞增殖具有一定的抑制作用。且这种作用呈时间、剂量依赖性,随着剂量的增加和时间的延长,抑制率增高。结论:消癥丸具有抑制胶质瘤C6细胞增殖的作用,为临床抗胶质瘤治疗提供实验依据。     

土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

目的研究土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨土鳖虫抗肿瘤效应。方法以土鳖虫乳剂给SD大鼠灌胃,采血并制备血清。四氮唑盐法(MTT法)检测含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。结果土鳖虫含药血清可明显抑制肝癌HepG-2细胞体外增殖,20%土鳖虫含药血清作用72h后抑制率高达56.728%,抑制率呈浓度依赖关系。流式细胞仪检测细胞凋亡发现肝癌HepG-2细胞以坏死居多,细胞周期多阻滞于G0-G1期。结论土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞体外增殖有明显的抑制作用。     

三白草中木脂素sauchinone对十字孢碱诱导的大鼠神经胶质瘤C6细胞凋亡的抑制作用

Sauchinone是从三白草Saururus chinensis(Lour．)Baill中分离的一种独特的木脂素。作者研究了该成分对十字孢碱诱导的大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的抑制作用。