高血压盐敏感者血管性血友病因子与尿内皮素—1及动态血压的关系

目的：探讨盐敏感性高血压患者浆血管性血友病因子（vWF)水平与尿内皮素-1（ET-1）及动态血压的关系。方法：32例原发性高血压患者和21例血压正常自愿者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感者,并检测血浆vWF水平、尿ET-1排泄量、尿钠排泄量及血压。结果：盐敏感性高血压患者血浆vWF水平显著高于盐不敏感者,盐水负荷后4h盐敏感性高血压患者血浆vWF水平较盐负荷前显著增加,尿ET-1排泄量在盐敏感性高血压患者显著低于盐不敏感者（P＜0.01)。盐敏感性高血压患者盐负荷后尿钠排泄明显减少,血浆vWF与尿ET-1呈负相关,与动态血压水平呈正相关。结论：盐敏感性高血压患者存在明显内皮功能障碍,并与尿ET-1排泄减少及较高血压水平有关。     

胰岛素受体β亚单位基因突变与盐敏感性高血压关系研究

目的 :观察盐敏感性高血压患者是否存在胰岛素抵抗现象及其与胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变的关系。方法 :以高血压患者及高血压家系成员为观察对象 ,用静脉盐水负荷和速尿利尿相结合的方法确定盐敏感者 ,以胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性 ,用PCR- SSCP方法检测胰岛素受体基因突变。结果 :盐敏感性高血压患者的空腹及糖负荷后的血胰岛素水平高于盐不敏感者 ,胰岛素敏感指数低于盐不敏感者 ,在所有观察对象中 ,未发现胰岛受体第 1 7、2 0外显子存在突变。结论 :盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗现象 ,可能在高血压发生、发展中起重要作用 ;盐敏感性高血压患者胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变可能并不常见 ,其它区域有无突变有待于进一步研究     

盐敏感性高血压胰岛素受体β亚单位基因突变

目的　观察盐敏感性高血压患者是否存在胰岛素抵抗现象及其与胰岛素受体基因第 17,2 0显子突变的关系 .方法　以高血压家系成员为观察对象 ,用静脉盐水负荷和速尿利尿利钠相结合的方法确定盐敏感者 ,以胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性 ,用 PCR- SSCP方法检测胰岛素受体基因突变 .结果　高血压家系中 ,无论高血压患者还是血压正常个体 ,盐敏感者空腹及糖负荷试验各时点的血糖值、胰岛素释放试验各时点血胰岛素水平均大于盐不敏感者 (P<0 .0 5或 P <0 .0 1) ;而胰岛素敏感指数小于盐不敏感者 (高血压组 :0 .0 11± 0 .0 0 4vs0 .0 16± 0 .0 0 5 ,P<0 .0 1;血压正常者 :0 .0 13±0 .0 0 3vs 0 .0 18± 0 .0 0 3,P<0 .0 5 ) .在所有观察对象中 ,未发现胰岛素受体第 17,2 0外显子存在突变 .结论　盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗现象 ,其胰岛素受体基因第 17,2 0外子突变可能并不常见     

盐敏感儿童的人群分布及其钠代谢改变

为探讨盐敏感者在我国少年儿童人群中的分布及其钠代谢改变，261名儿童进行了口服盐水负荷与速尿排销试验相结合的盐敏感性检测，同村测定了红细胞Na 浓度及尿钠排泄量等相关因素。结果：盐敏感儿童检出率21．1％；盐敏感儿童组夜8h尿钠排泄量及其盐负荷后2h尿钠排泄显著低于盐不敏感组（P＜0．05及P＜0．01）。结论：我国少年儿童人群盐敏感性检出率与国外相近；盐敏感儿童存在钠代谢障碍、钠潴留。     

盐敏感儿童的人群分布及钠代谢改变

为探讨盐敏感者在我国少年儿童人九中的分布及其钠代谢改变，２６１名儿童进行了口服盐水负荷与速尿排钠试验相结全的盐敏感性检测，同时测定了红细胞Ｎａ＾＋浓度扩尿钠排泄量等相关因素。结果：盐敏感儿童检出率２１．１％；盐敏感儿童组夜８ｈ尿钠排泄量及其盐负荷后２ｈ尿钠排泄显著低于不敏感组（Ｐ〈０．０５及Ｐ〈０．０１）。结论：我国少年儿童人群盐敏感性检出率与国外相近；盐敏感儿童存在钠代谢障碍、钠潴留。     

静脉盐负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗

目的 观察急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI₂及TXA₂的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗情况。方法 测定53例已确定盐敏感性的高血压患者急性盐水负荷前后24h尿6-酮PGF₁α及TXB₂的排泄量,并在受试者中进行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验。结果 静脉盐水负荷后,盐敏感者24h尿6-酮PGF₁α的排泄量明显较盐不敏感者为低[(316±57)vs(371±68)pg/min,P<0.01],负荷后的减少幅度前者明显高于后者[(197±99)vs(136±101)pg/min,P<0.01]。而盐负荷后盐敏感者尿TXB₂的排泄量及负荷后的增加幅度均明显较盐不敏感者为高[(394±32)vs(359±44)pg/min,P<0.01;(80±47)vs(47±45)pg/min,P<0.01]。盐敏感者空腹及糖负荷后各时点血糖、血胰岛素水平均显著高于盐不敏感者(P<0.05),而胰岛素敏感性指数则明显低于盐不敏感者(0.013±0.003vs0.018±0.004,P<0.01)。结论 急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感及盐不敏感者肾脏PGI₂及TXA₂代谢的影响有明显差异,使高血压盐敏感者肾源性PGI₂减少而TXA₂增加,此异常可能与盐敏感性高血压的发病有关;盐敏感者胰岛素抗性较盐不敏感者高。     

盐敏感性高血压及其相关因素的家庭聚集性研究

研究盐敏感性及其相关因素的家庭聚集现象。对５个原发性高血压家系成员进行盐水负荷与利钠缩容试验的敏感性测定,并测定红细胞Ｎａ＾＋排泄量。结果：４个家系中的５０％成员为盐敏感性,且其中８０％为先证者的一、二级亲属,而第５个家系成员中仅２．５％为盐敏感者;盐敏感性的有关变量,在父／母与子女之间及同胞史妹之间有显著相关性（Ｐ〈〈０．０１及Ｐ〈０．０５）。结果提示：盐敏感性及其相关因素存在与速转有关的家庭聚     

盐敏感型高血压的原因及治疗

众所周知,盐在高血压病的发生和发展中起重要作用,盐敏感性高血压病患者在精神激发实验和冷加压实验中的血压升高幅度均明显高于盐不敏感者,表明盐敏感性个体存在高盐介导的交感神经活性增强。1996年日本学者研究证实:血压升高者均先有交感神经活动亢进又继发或作为代偿机制引起高胰岛素血症。此外,盐敏感者细胞中的Ca~(2+)和Na~+含量增加,急性盐水负荷后肾脏钠排泄量明显低于盐不敏感者。研究发现,盐负荷所致的交感神经活性增强以夜间睡眠中更为明显,以致血压     

社区成年人盐敏感性高血压的影响因素研究

目的 探讨社区成年人盐敏感性高血压的影响因素。方法 2013年12月-2014年4月,采用分层随机抽样法选取浙江省杭州市江干区闸弄口街道社区卫生服务中心辖区居民642例,进行问卷调查,并测量身高、体质量、腰围及血压,检测同型半胱氨酸、肾功能、血糖、血电解质、血脂、空腹胰岛素及尿电解质。采用改良Sullivan急性口服盐水负荷试验进行盐敏感性判定,将居民分为盐敏感性高血压组（n=36）与非盐敏感非高血压组（n=303）,比较两组一般情况,采用多因素Logistic回归分析盐敏感性高血压的影响因素。结果 642例居民中,共检出盐敏感者183例（28.5%）;盐敏感人群中高血压患者36例（占19.7%）。盐敏感高血压组年龄、BMI、同型半胱氨酸、空腹胰岛素水平和父、母亲高血压患病率及服盐水后平均动脉压均高于非盐敏感非高血压组,服盐水前平均动脉压及服盐水后尿氯、尿钾水平均低于非盐敏感非高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示,空腹胰岛素〔OR=0.11,95%CI(0.02,0.69)〕、同型半胱氨酸〔OR=4.92,95%CI(1.13,21.39)〕是盐敏感性高血压的影响因素（P＜0.05）。结论 空腹低胰岛素水平（＜4.50 U/L）是盐敏感性高血压发生的保护因素,而血清高同型半胱氨酸水平（＞15.0 μmol/L）是盐敏感性高血压发生的危险因素。     

慢性盐负荷对血压正常盐敏感者血管内皮标志物的影响

高盐负荷后血压显著升高;高盐饮食后,SS组血浆vWF水平显著升高,血、尿NO含量显著减少,而SR组在盐负荷前后变化不著;血浆ET-1在盐负荷前后SS组与SR组之间比较无显著差异.结论 部分血压正常个体表现为血压盐敏感性且存在显著的血压昼夜节律性改变;血压正常盐敏感者在高盐负荷时血浆vWF显著升高而血、尿NO含量显著减少,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的血管内皮功能异常.