落新妇苷通过促进IL-10表达保护小鼠缺血再灌注损伤肝脏

目的:观察落新妇苷对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇苷小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇苷大剂量(40 mg/kg)干预组。缺血前24 h和1 h干预组小鼠腹腔注射分别给予10或40 mg/kg的落新妇苷,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同样体积的生理盐水。小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6 h后各实验组采集血液和肝脏组织样本。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)的活性作为肝功能损伤的指标,同时用ELISA检测肝组织中MPO含量。观察肝脏组织病理学改变。Western印迹检测肝组织中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR检测IL-10 mRNA表达情况。结果:落新妇苷干预能有效降低部分肝脏热缺血再灌注小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝脏中MPO含量,改善肝组织病理表现。干预组肝组织中IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均渐次升高,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05；大剂量干预组P<0.01)。结论:落新妇苷干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应,有效改善肝功能和肝脏病理损害；机制可能在于其能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10的高表达。     

自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的保护作用

目的 探讨自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的作用及对肝细胞MAPKs信号途径的影响.方法 72只Wistar系大鼠完全随机分为4组:A组:胆道再通、门静脉周围游离、切除肝尾状叶,90 min后关腹腔;B组:胆道再通、肝尾状叶分流门静脉、余肝门静脉血流阻断90 min、恢复正常门静脉血流、切除肝尾状叶,关腹;C组:B组+门静脉肝侧灌注4℃乳酸林格氏液;D组:B组+门静脉肝侧灌注4℃自制肝保护液(home-made liver solution,HMLS).术后0、6、24h获取各组大鼠组织标本.采用RT-PCR和Western blot分别测定肝组织A20 mRNA和蛋白表达,测定肝组织中p-JNK、p-ERK、p-p38、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数.结果 D组大鼠A20 mRNA和蛋白表达均明显增加(P＜0.05),p-JNK、Bax、Caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05),而p-ERK、Bcl-2蛋白表达明显增加(P＜0.05).C、D组大鼠与B组相比肝细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),其中D组下降更明显.结论 自制肝保护液经门静脉在体持续低温灌注肝脏,可以促进A20 mRNA及其蛋白的高表达,由此激活ERK信号转导通路,抑制JNK信号转导通路,反向调节线粒体途径Bcl-2/Bax蛋白平衡的逆转,降低了其下游的凋亡执行蛋白Caspase-3,从而起到抗凋亡、保护肝细胞的作用.     

雷帕霉素对四氯化碳油致肝纤维化模型大鼠的治疗作用

目的：探讨雷帕霉素(RAPA)和脾切除对肝纤维化大鼠肝和脾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平及肝和脾组织病理形态学的影响,阐述其治疗肝纤维化的作用。方法：30只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、RAPA组、脾切除组和联合治疗组,每组6只。以四氯化碳（CCl4)花生油诱导建立大鼠肝纤维化模型。光镜
下观察各组大鼠肝和脾组织病理形态学改变;检测TGF-β1在肝和脾组织中的表达水平;动态监测大鼠肝纤维化进程中血清TGF
-β1水平的变化。结果：形态学表现为肝纤维化模型组大鼠肝组织呈混合滴性脂肪变,炎症细胞侵润,小胆管增
生,纤维间隔增生穿插包绕肝细胞;RAPA组、脾切除组和联合治疗组大鼠肝组织形态呈不同程度的改善,尤以联合治疗组明显。与肝纤维化模型组比较,脾切
除组、联合治疗组和RAPA组大鼠肝组织中TGF-β1表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,与肝纤维化模型组比较,RAPA组大鼠脾组织TGF-β1表达水平降低显著（
P<0.01）。与正常对照组比较,肝纤维化模型组和RAPA组大鼠脾组织中TGF-β1表达水平升高(P<0.01);第8周时,与肝纤维化模型组比较,RAPA组、脾切除组和联合治疗组大鼠血清TGF-β1水平降低(P<0.05或P<0.01)。联合治疗组大鼠血清TGF-β1表达水平较脾切除组降低明显（P<0.05）,但与RAPA
组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：RAPA和脾切除能显著下调大鼠肝和脾组织中TGF-β1表
达水
平及血清TGF-β1表达水平,减轻肝组织形态学改变程度,缓解大鼠肝脏纤维变性的进程。     

LPS-TLR4信号通路在慢性酒精摄入大鼠模型肝纤维化发生中的作用及其机制

目的: 通过检测慢性酒精摄入大鼠门静脉血中内毒素脂多糖(LPS)水平,探讨LPS-Toll样受体4(TLR4)通路在慢性酒精摄入大鼠模型肝纤维化发生中的作用及意义。方法: 24只雄性SD大鼠随机分为酒精组和对照组,分别喂养等热量的Lieber-Decarli酒精饲料和对照饲料,10周后采集大鼠门静脉血,留取肝组织标本。采用HE染色和Masson染色评估肝脏的组织学特点,分光光度法检测大鼠门静脉血浆内LPS水平,免疫组织化学法检测肝组织纤维母细胞特异蛋白1(FSP-1)和波形蛋白(vimentin)以识别肝星状细胞(HSCs),原位杂交方法检测肝组织中TLR4 mRNA表达水平。应用计算机图像分析系统检测FSP-1阳性HSCs和TLR4 mRNA阳性细胞的积分光密度值(IA)。采用RT-PCR法检测肝组织中白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达水平。结果: 与对照组比较,酒精摄入10周末酒精组大鼠肝脏出现中央静脉周围及肝血窦周边纤维化,肝脏TLR4 mRNA表达水平及FSP-1阳性激活HSC均有明显增加(P<0.01),大鼠门静脉血浆LPS水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,酒精组大鼠肝脏致炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。 Bivariate相关分析,10周末酒精组大鼠肝脏TLR4 mRNA表达水平与门静脉血浆LPS水平呈正相关关系(r=0.856,P<0.05)。结论: 慢性酒精摄入可引起大鼠肝脏TLR4信号通路活化,通过释放致炎因子和纤维源性因子在肝纤维化发病过程发挥重要的作用。     

米诺环素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨米诺环素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制。方法：54只雄性SD大鼠随机 分成假手术对照组、缺血再灌注组和米诺环素组,每组18只。米诺环素组在缺血再灌注模型的基础上,自手术前 36 h开始给予米诺环素灌胃给药(45 mg/kg),以后每12 h给药1次(22.5 mg/kg)。再灌注后2,6,24 h检测血清谷丙转 氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;肝组织行HE染色,观察病理组织学改变并计算评分(根据Suzuki标准);肝组织匀浆检测丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;real-time PCR检测肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β) mRNA的表达;Western印迹测定Dickkopf-1(DKK-1)和β-连 环蛋白(β-catenin)的表达。结果：再灌注2,6,24 h后,与缺血再灌注组比较,米诺环素处理组血清ALT,AST,LDH 水平,以及肝组织病理学半定量评分、肝组织中TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达均降低(均P<0.05);氧化损伤指标 MDA和MPO在肝组织中的含量减少(均P<0.05);米诺环素组DKK-1的蛋白表达下调(P<0.05),β-catenin蛋白表达上调 (P<0.05)。结论：米诺环素可减轻缺血再灌注对肝的损伤,其机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而减轻肝氧 化应激,并抑制促炎性细胞因子的释放。     

肝硬化程度及切除体积对肝切除术后第一周门静脉压力的影响

目的 了解肝切除术前肝硬化程度及肝脏切除体积对患者术后门静脉压力的影响。方法 采用压力传感器测量73例肝切除患者术后门静脉压力,分别比较肝硬化与非肝硬化、不同程度肝硬化及不同切除肝体积患者术后门静脉压力差别。结果 所有患者门静脉压力变化具有相同模式,即在术后第3 d压力迅速增加达到高峰,随后缓慢下降至术前水平;肝硬化较非肝硬化患者术后门静脉压力上升更明显;非肝硬化患者肝切除体积3时,术后门静脉压变化不明显,只有当肝脏切除体积>200 cm3压力才明显上升,肝硬化患者门静脉压力随肝脏切除体积的增加而增加,早期和晚期硬化患者术后门静脉压力变化有明显差异。结论 肝硬化患者肝脏切除术后门静脉压力上升明显,并与肝硬化程度及切除体积有关,由此可见术前肝硬化及肝脏切除体积可影响术后门静脉压。     

消退素D1对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨消退素D1(resolvin D1, RvD1)对大鼠肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的作用。方法 实验动物随机分为假手术组(Sham组)、 IR组、RvD1组和ZnPP组。自动生化仪检测氨基转移酶水平;苏木精-伊红染色观察肝组织学变化;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)试剂盒测定MPO水平;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)水平。结果 与IR组相比,RvD1组大鼠ALT(P<0.05)、AST(P<0.01)明显降低,肝组织IRI减轻,肝内MPO活性降低(P<0.05),ICAM-1 mRNA表达下降(P<0.05)。而ZnPP组则与RvD1组表现相反。结论 RvD1通过降低MPO活性及ICAM-1 mRNA表达发挥对大鼠肝IRI的保护作用,且可以被ZnPP所逆转。     

双重血流同时开放减轻大鼠肝移植胆管I/R损伤的研究

目的 探讨门静脉、肝动脉双重血流同时开放对大鼠肝移植胆管缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 选用雄性SD大鼠建立大鼠自体原位肝移植模型,根据肝脏恢复血供时门静脉、肝动脉血流是否同时开放,将大鼠随机分为双重血流同时开放组(P组)和门静脉先开放组(N组),另设假手术作对照组(S组).分别于供肝再灌注后2、6及24h处死各组动物.检测血清ALT、AST、GGT、AKP、TBiL及DBiL水平,HE切片作病理组织学检查,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)的含量,RT-PCK法检测胆管组织TNF-a及ICAM-1 mRHA的表达.结果 肝脏再灌注后6、24 h两个时点P组的GGT水平明显低于N组水平(P＜0.05);肝脏再灌注后24 h.P组的AKP、TBiL、DBiL水平及胆管损伤病理学评分明显低于N组水平(P＜0.05);再灌注后6 h,N组大鼠肝组织的MPO含量明显高于P组(P＜0.05);供肝再灌注后2 h、6 h,P组大鼠肝组织TNF-a及ICAM-1 mRNA的相对表达水平明显低于N组(P＜0.05).结论 门静脉、肝动脉双重血流同时开放.有利于减轻肝移植物胆管组织的I/R损伤;其机制可能与TNF-a和ICAM-1表达水平的降低以及中性粒细胞浸润的减少有关.     

围手术期自体骨髓干细胞移植治疗门静脉高压症疗效观察

目的探讨肝炎后肝硬化门静脉高压症围手术期经肝动脉行自体骨髓干细胞移植对肝功能及预后的影响。方法选择肝炎后肝硬化合并门静脉高压症上消化道出血患者88例,随机分为治疗组46例和对照组42例。2组患者均行脾切除、门-奇静脉断流术;治疗组在围手术期经肝动脉行自体骨髓干细胞移植。对照组行一般治疗。观察2组治疗前后门静脉压力、腹水消失及肝功能改善情况,随访手术后再出血及死亡情况。结果 2组术后门静脉压及腹水容积均下降(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后3、6、12个月肝功能均获得明显改善且治疗组优于对照组(P<0.05,P<0.01)。随访3年,治疗组无再出血和死亡病例发生;对照组再出血21例(50.0%),因肝功能衰竭死亡6例(14.29%)。结论肝硬化合并门静脉高压症上消化道出血患者在行脾切除、门-奇静脉断流术的同时,在围手术期经肝动脉行自体骨髓干细胞移植可降低门静脉压力和腹水容积,改善肝功能,预防再出血,降低病死率。     

彩超和CT在慢性肝纤维化患者肝脏形态学变化评估中的应用效果观察

目的探讨彩超与体层摄影(CT)评估慢性肝病患者肝纤维化程度的临床价值。方法回顾性分析106例慢性肝病肝纤维化患者临床资料,根据肝穿刺活检结果将其分中重度组(METAVIR F3+F4期,n=31)、轻度组(METAVIR F1+F2期,n=38)、对照组(METAVIR F0期,n=37),比较三组患者彩超、CT下相关参数水平差异。结果中重度组彩超下脾长径、脾厚度、胆囊壁厚度及CT下门静脉右支前间隙均明显大于轻度组与对照组,肝尾叶体积则明显小于轻度组与对照组(P<0.05);彩超下血小板计数(PLT)/脾长径、门静脉平均血流速度、脾静脉平均血流速度及CT下肝右叶体积、门静脉灌注量、肝血容量显示,中重度组<轻度组<对照组(P<0.05);彩超下门静脉、脾静脉主干内径及CT下肝脏灌注指数比较显示,中重度组>轻度组>对照组(P<0.05);中重度组与轻度组CT下肝动脉灌注量均明显高于对照组(P<0.05)。结论彩超和CT可通过测量慢性肝病患者脏器形态学及血流动力学、血流灌注相关参数,对其肝纤维化情况进行快速无创性量化评估,有利于改善其诊疗体验。     

肝细胞癌合并肝硬化脾功能亢进患者行肝脾联合切除术的临床意义

目的：探讨肝癌合并肝硬化脾功能亢进患者行肝癌联合脾脏切除术与单纯肝癌切除术的临床疗效。方法：55例肝癌合并肝硬化脾功能亢进患者中，25例行肝癌联合脾切除，30例行单纯肝癌切除，对两种术式术后并发症、肝功能及血常规进行比较和分析。结果：单纯肝癌切除组与肝癌联合脾脏切除组术后感染、消化道出血、腹水、黄疸的发生率分别为10％和0％、6．67％和4％、20％和16％、20％和20％。两种术式的患者术后肝功能差异无统计学意义，而肝癌联合脾脏切除组能明显改善术后血常规。结论：应严格掌握肝癌联合脾脏切除的手术指征，同时应加强围手术期管理。肝癌联合脾切除术治疗肝癌合并肝硬化脾功能亢进是安全可行的。     

四氯化碳诱导的肝硬化小鼠肝部分切除后肝再生模型的建立及评价

目的：建立并评价肝硬化小鼠的肝部分切除后肝再生模型。方法：50只小鼠随机分成实验组和对照组,每组25只。实验组小鼠腹腔注射四氯化碳（CCl₄）,每周2次,8周后形成肝硬化模型,对照组小鼠腹腔注射豆油。2组小鼠均行37%肝部分切除术。观察2组小鼠的手术成功率、术后存活率、术后生存情况和术后肝再生率;HE染色和Masson染色观察2组小鼠肝组织的病理学表现;ELASA法观察2组小鼠血清肝细胞生长因子（HCG）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。结果：2组小鼠手术成功率均为100%,术后6周存活率均为100%。术后3周内实验组小鼠肝再生率低于对照组,术后3周时两者基本一致,术后3周之后实验组小鼠的肝再生率高于对照组。HE染色和Masson染色,CCl₄注射8周后肝脏呈肝硬化病理改变,肝部分切除术后肝组织结构逐渐改善。实验组小鼠血清HGF水平明显高于对照组,术后2组小鼠血清HGF水平均较术前有所升高,随后恢复至术前水平。与对照组比较,肝切除后实验组小鼠血清ALT水平升高明显,持续时间较长且到达峰值时间延迟。结论：CCl₄诱导肝硬化小鼠采用丝线结扎后切除左外叶的方法极易建立稳定、可靠的肝硬化小鼠肝部分切除后肝再生模型。     

门静脉动脉化对肝硬化犬肝切除后肝功能的影响

目的:了解门静脉动脉化(Portal vein arterialization,PVA)对肝硬化犬肝切除后肝功能的影响。方法:随机分为3组:A组(动脉化组):行肝左外叶切除加门静脉动脉化手术;B组(对照组):仅行肝左外叶切除手术;C组(假手术组);每组均于术后4周处死,实验过程中检测肝功能谷草转氨酶(AST)、血浆总蛋白(TP)、血清总胆素红素(TBIL)。结果:术后AST值A组较B组明显降低(P<0.01);TP值A组大于B、C组(P<0.05);TBIL值A组下降快于B组(P<0.01)。结论:门静脉动脉化能改善肝硬化犬部分肝切除后的肝功能。     

肝叶切除术后应用腹腔双套管负压吸引较单管引流效果效率比较

目的探讨肝癌患者行肝叶部分切除术后分别利用腹腔单、双套管负压引流效率比较。方法将80例肝叶部分切除患者随机分为实验组（n=40）和对照组（n=40）,术后实验组采用双套管行持续低负压引流,对照组行单管引流。结果实验组堵管3例（7.5%）,对照组堵管10例（25.0%）,肝区残余积液例数分别为8例和1例,两组病人之间术后引流管阻塞发生率及肝区残余积液差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝癌肝叶切除术后腹腔双套管负压引流,能保持有效的引流,并有效地降低堵管的发生率减少肝区残余积液。     

肝素对大鼠肝切除术后肝再生的影响

目的观察普通肝素对大鼠50%肝切除术后肝再生的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,体重为230～290g,随机分为:A、B、C组。A组为50%肝切除术后3h皮下给予生理盐水(4ml/kg),B组为50%肝切除术后3h皮下给予肝素(1000U/kg),C组为假手术组(术后给予同剂量生理盐水)。各组在分别在术后72、120、168h随即处死6只,秤取肝脏重量,计算肝再生指数,机械法制肝脏单细胞悬液,碘化吡啶PI染色后流式细胞仪上机,ModFit LT forMacV.3.0软件分析,计算肝细胞增殖指数。结果 A、B两组肝切除术后72h、120h肝再生指数比较有统计学差异(P<0.05),而两组间术后168h肝再生指数无统计学差异(P>0.05)。A、B两组肝切除术后72、120、168h肝细胞增殖指数计较有统计学差异(P<0.05)。A与C,B与C各时间段流式细胞仪检测细胞增殖指数差异明显(P<0.05)。结论普通肝素(1000U/kg)可促进大鼠50%肝切除术后肝脏再生。     

腹部闭合性损伤25例治疗体会

目的探讨腹部闭合性损伤手术治疗的临床效果。方法对25例腹部闭合性损伤患者做术前检查、确诊,采用手术治疗,术后观察患者的疗效和预后。结果25例均接受手术治疗,包括脾切除、肝脏切除、肝修补、小肠部分切除吻合术和破裂修补术、肠系膜修补止血术、肾切除、脾胰尾联合切除术等。本组病例手术治疗后,临床治愈22例,死亡3例。结论腹部闭合性损伤是一种危重性疾病,应及时诊治,手术治疗是一种有效的方法。     

D-氨基半乳糖与脂多糖对小鼠肝脏损伤后再生修复的影响

目的观察部分肝切除联合D-氨基半乳糖(D-GaIN)、脂多糖对肝损伤后再生修复的影响。方法 40只BALB/c雄性小鼠随机均分为2组。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组:腹腔注射D-GaIN(500 mg/kg),1 h后注射脂多糖(50μg/kg);肝脏部分切除组:生理盐水代替D-GaIN和脂多糖,同样方法注射;两组小鼠在第2次腹腔注射24 h后行肝脏1/3切除。观察两组小鼠术后肝脏体质量比值、肝再生率、肝细胞损伤、增殖与肝卵圆干细胞增生。结果肝脏部分切除组术后第9天肝大体结构基本恢复正常,肝再生率为(22.26±105.93)%,而D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组第14天肝质量较术前仍偏小,肝再生率为(9.49±32.55)%,P<0.001。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组术后肝窦和中央静脉充血,库普弗细胞增多;肝脏部分切除组术后第7天有明显肝细胞增殖,D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组肝细胞增殖甚少。D-GaIN/脂多糖/肝脏部分切除组肝脏术后第3天开始出现肝卵圆干细胞增生,从汇管区开始向肝小叶内延伸以修复损伤。结论 D-GaIN联合脂多糖可部分抑制肝部分切除后小鼠成熟肝细胞增殖,D-GaIN/脂多糖/肝部分切除可诱导肝卵圆干细胞增生。     

大鼠肝再生时肝PBR、Bcl-2、Bax基因mRNA的表达

目的:探讨肝细胞线粒体通透性转换(permeability transition, PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮NFDB2类受体(PBR)、Bcl-2家族成员Bcl-2、Bax在肝再生过程中的表达情况,探讨上述基因表达与线粒体PT的关系.方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝切除组,切除肝左叶和中叶部分约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组.手术后3、6、12、24、48、72、120 和168 h分别以半定量RT-PCR法检测PBR、Bcl-2、Bax在肝再生过程中mRNA表达的动态变化.结果:肝再生过程中PBR基因表达降低,但与假处理组无显著差异;Bcl-2在肝切除后3 h和120 h表达显著高于对应的假处理组和正常组(P<0.05);Bax mRNA表达低于正常组和假处理组,其中在肝切除后12 h和72 h时显著低于相应的假处理组(P<0.05).结论:PBR、Bax、Bcl-2在肝再生过程中表达变化可能与线粒体PT时相变化有关.     

入肝血流阻断对正常大鼠部分肝切除术后肝再生的影响

目的 探讨人肝血流阻断对部分肝切除术后正常大鼠肝再生的影响。方法 健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：ＰＴＣ组,肝门阻断１５ｍｉｎ切肝组;ＰＨ组,部分肝切除组;ＳＯ组,假手术组,测定术后肝脏重量的变化;用免疫组化法检测术后２４、４８、７２ｈ和７ｄ各时相点ＰＣＮＡ标记指数;观察各组术后血清前白蛋白（ＰＡ）的变化。结果 ＰＴＣ组较ＰＨ组术后肝再生率下降;ＰＣＮＡ标记指数降低,高峰延迟;ＰＡ水平恢复缓     

部分脾切除对大鼠移植免疫耐受形成的影响

观察脾切除对移植免疫耐受形成的影响。方法：采用分光光度测定法检测脾切除后大鼠血清淀粉 素含量,以ＡＰＡＡＰ法检测Ｔ细胞亚群细胞,并动态观察三种脾切除对移植耐受形成的影响。结果：脾切除可减弱机体初级免疫应答,影响Ｔ细胞亚群,保留５０％脾脏可保留部分脾功能;三种不同量脾切除对免疫耐受形成有协同作用,明显延长移植心存活时间,平均达８０天。结论：５０％脾切除以抑制排斥反应不失为一种有效的措施。