原发性高血压左心室肥厚与心律失常的关系

目的探讨原发性高血压(EH)病人左心室肥厚(LVH)与心律失常的关系.方法采用24 h动态心电图(DCG)、超声心动图(UCG)对156例EH病人进行检查并分组分析.结果LVH组室性心律失常和复杂室性心律失常的发生率显著高于非LVH组(P＜0.01);房性心律失常的发生率显著高于室性心律失常(P＜0.01).结论左心室肥厚是导致室性心律失常的危险因素之一.     

The Effects of Simvastatin on Left Ventricular Hypertrophy and Left Ventricular Function in Patients with Essential Hypertension

This study is to evaluate the effects of Simvastatin on left ventricular hypertrophy and left ventricular function in patients with essential hypertension. Untreated or noncompliance with drug treatment patients with simple essential hypertension were treated with a therapy on the basis of using Telmisartan to decrease blood pressure (BP). There were 237 patients who had essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy as diagnosed by echocardiography, taken after their BPs were decreased to meet the values of the standard normal. Among them, there were only 41 out of the original 237 patients, 17.3%, who had simple essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy without any other co-existing disease. They were the patients selected for this study. All patients were randomly, indiscriminately divided into two groups: one was the control group (Group T), treated with the Telmisartan-based monotherapy; the other was the target group (Group TS), treated with the Telmisartan-based plus simvastatin therapy. The changes of left ventricular hypertrophy and left ventricular function were rediagnosed by echocardiography after 1 year. The results we obtained from this study were as follows: (i) The average BPs at the beginning of the study, of simple essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy, were high levels (systolic blood pressure (SBP) 189.21 ± 19.91 mm Hg, diastolic blood pressure 101.40 ± 16.92 mm Hg). (ii) The Telmisartan-based plus simvastatin therapy was significantly effective in lowering the SBP (128.26 ± 9.33 mm Hg vs. 139.22 ± 16.34 mm Hg). (iii) After the 1-year treatment, the parameters of left ventricular hypertrophy in both groups were improved. Compared to group T, there were no differences in the characteristics of the subjects, including interventricular septum, left ventricular mass, left ventricular mass index, ejection fraction, left atrium inner diameter at baseline. The patients’ interventricular septum (Group TS 10.30 ± 1.80 mm vs. Group T 10.99 ± 1.68 mm, P < .05), LVM (Group TS 177.43 ± 65.40 g vs. Group T 181.28 ± 65.09 g, P < .05), and LVMI (Group TS 100.97 ± 37.33 g/m² vs. Group T 106.54 ± 27.95 g/m², P < .05), all dropped more prominently (P < .05) in group TS; the ejection fraction rose more remarkably in group TS (Group TS: 57.50 ± 16.41% to 65.43 ± 11.60%, P < .01 while showing no change in Group T); the left ventricular hypertrophy reversed more significantly and the left ventricular systolic function improved more. (iv) The left atrium inner diameter of Group TS decreased (P < .01), the ratio of E/A, which indicates the left ventricular diastolic function, continued to drop further, showing no change to the trend of left ventricular diastolic function declination. Patients who have hypertension with left ventricular hypertrophy usually suffer other accompanying diseases at the same time. Telmisartan-based plus Simvastatin treatment can significantly reduce SBP, reverse left ventricular hypertrophy, improve the left ventricular systolic function, but it has no effect on reversing the left ventricular diastolic function. This experiment indicated that Simvastatin can reverse left ventricular hypertrophy and improve left systolic function.     

高血压左室肥厚诊断的探讨

随机选择104例高血压患者（血压≥160／95mmHg）进行心电图（ECG）和超声心动图（UCG）检查。结果UCG左心室肥厚（LVH）检出率为76％，ECGLVH检出率为24％，ECGLVH患者的左心室重量指数（LVMI）显著增大，伴左心宝功能不全者的LVMI也明显增大，多元相关分析示LVMI与舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左室后壁厚度呈显著正相关（P＜0．001）。     

血浆甲状旁腺激素与高血压左室肥厚的关系

血浆甲状旁腺激素与高血压左室肥厚的关系惠永明陈新根王策西华（电力总医院心内科，北京１０００７３）ＰａｒａｔｈｏｒｍｏｎｅａｎｄＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｉｎＥｓｓｅｎｔｉａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＨｕｉＹｏｎｇｍｉｎｇ，ＣｈｅｎＸ...     

超声观察高血压左室重构的临床意义

应用心脏超声按Ganau法对82例高血压患者的左室重构进行观察。结果显示:正常构形36例（占44％）;向心性重构6例（7％）;向心性肥厚11例（14％）和偏心性肥厚29例（35％）。     

依那普利对高血压左室肥厚的逆转效应

本文对依那普利治疗原发性高血压时的左室肥厚逆转效应进行观察。根据心超LVMI分为肥厚组 (2 4例 )和非肥厚组 (13例 )。疗程 4周 ,剂量 10～ 40mg/d。结果显示左室肥厚的逆转效应在短期 (4周 )治疗后可出现 ,首先是IVST的下降。对左室无肥厚者起相反效应     

糖代谢紊乱对高血压左室肥厚的影响

目的测定高血压患者的糖代谢紊乱情况。方法采用多普勒超声心动图方法测量一组高血压伴与不伴糖尿病患者的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果高血压合并糖尿病组的ＬＶ－ＭＩ比单纯高血压组明显增加；空腹血糖与ＬＶＭＩ呈显著正相关（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．０１）。结论提示糖代谢紊乱可能加重或促进高血压病患者的左心室肥厚     

高血压左室肥厚患者冠状动脉血流储备研究

用电子计算机分析造影剂前缘移动平均速度和冠脉内径测定冠脉血流,发现高血压伴左室肥厚组（14例）静息时左前降支血流量和右冠脉血流速度、血流量高于血压正常对照组（26例）。注射罂粟碱后,高血压组两支血管的血流速度和血流量与对照组相似,但血流储备明显减低。因此,高血压左室肥厚患者的冠脉血流储备减低,可能与这些患者静息时冠脉血流增高有关。     

中性粒细胞淋巴细胞比值与原发性高血压患者左心室肥厚的相关性分析

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法：入选我院心脏科门诊新发未经治疗的原发性高血压患者480例作为研究对象,所有患者均行超声心动图检查并计算左室心肌质量指数(LVMI)。 定义LVH为：女性患者 LVMI≥110 g/m2,男性患者 LVMI≥135 g/m2,根据LVMI将入选者分为高血压合并左心室肥厚组(LVH组,n= 198)与高血压无左心室肥厚组(non-LVH组,,n=282)。同时均检测生化指标及血常规指标。应用SPSS软件分析NLR与高血压患者LVH的相关性。结果 1、与高血压无LVH组比较,高血压合并LVH 组NLR水平明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05);2、相关性分析显示,NLR水平与LVMI呈正性相关(r =0.411,P＜0.05) 。3、Logistic回归分析显示,在校正了收缩压、空腹血糖、血尿酸及血肌酐等因素后,NLR仍是高血压合并左心室肥厚的独立危险因素(OR=2.350, 95%CI: 1.720～3.210, P＜0.05)。结论 高血压伴左心室肥厚患者NLR水平与无左心室肥厚的高血压患者比较明显升高;NLR升高可能是原发性高血压患者并发左心室肥厚的独立危险因素。     

原发性高血压病人左室肥厚与B型利钠肽的关系

目的探讨原发性高血压（EH）病人左室肥厚（LVH）与B型利钠肽（BNP）的关系。方法EH病人83例,根据左室质量指数（LVMI）将EH病人分为LVH组与无LVH组。对两组行心脏彩色B超检查及BNP测定。结果LVH组BNP水平为（45.87±7.32）pg/mL,高于无LVH组（11.75±4.14）pg/mL（P〈0.01）,LVMI与BNP水平呈独立正相关（回归系数r=0.38,P〈0.01）。结论BNP是EH病人合并LVH的独立预测指标。     

Plasma Norepinephrine and Hemorheology in Essential Hypertensive Patients with Different Patterns of Left Ventricular Hypertrophy

对80例不同类型高血压左室肥厚（LVH）患者的血浆去甲肾上腺素（NE）和血液流变学改变进行观察。结果显示，（1）向心性肥厚组（CH）高切变率下全血粘度（WBV230）显著升高；（2）不对称性室间隔肥厚组（ASH）血浆NE和收缩末期室壁应力（ESS）增高较明显；（3）多元回归分析显示，SBP，ESS和血浆NE是影响相对室壁厚度的重要因素。提示CH是一种对压力负荷过重而产生的代偿形式；ASH的形成除了负荷因素外血浆NE可能起更重要的作用。     

原发性高血压伴左心室肥厚病人的胰岛素抵抗和红细胞内钙离子代谢

目的比较原发性高血压（ＥＨ）伴左心室肥厚（ＬＶＨ）和无ＬＶＨ病人各３０例的胰岛素抵抗（ＩＲ）和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。用口服葡萄糖前后血浆胰岛素浓度（Ｉ）和Ｉ与血糖（Ｇ）比值来判断ＩＲ。用Ｆｕｒａ－２荧光染料测定红细胞内Ｃａ２＋。结果（１）ＬＶＨ糖负荷后的Ｉ及Ｉ／Ｇ均显著高于ＬＶＨ（－）；（２）ＬＶＨ的红细胞内Ｃａ２＋在空腹和糖负荷后均显著高于ＬＶＨ（－）；（３）ＬＶＨ的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与Ｉ及Ｉ／Ｇ呈正相关，ＬＶＨ（－）的ＬＶＭＩ仅与糖负荷后１ｈ的Ｉ及Ｉ／Ｇ正相关，ＬＶＨ和ＬＶＨ（－）两组的ＬＶＭＩ与红细胞内Ｃａ２＋正相关。结论ＥＨ病人伴ＬＶＨ时ＩＲ和红细胞内Ｃａ２＋增加。     

单纯收缩期高血压患者左心室肥厚与室性心律失常的关系

目的探讨单纯收缩期高血压的病人左室肥厚与心律失常的关系。方法采用２４ｈ动态心电图和彩色多普勒超声观察患者左室肥厚及心律失常的发生情况，并观察单纯收缩期高血压与舒张期高血压左室结构改变。结果左室肥厚组室性心律失常发生率明显高于非左室肥厚组（Ｐ＞０．０１），单纯收缩期高血压组左室肥厚高于舒张期高血压组。结论左室肥厚可使室性心律失常发生率增加，收缩压增高较舒张压增高更易导致左室肥厚。     

高血压病程对左室肥厚和功能的影响

采用超声心动图对高血压病患者进行检测，以观察不同病程对左室肥厚（LVH）及功能参数的影响。高血压甲组（病程≤10年）及乙组（病程＞10年）的室间隔厚度（IVSTd），左室后壁厚度（PWPd）、左室舒张期内径（LVEDD）和左室重量指数（LVWI）均明显高于血压正常组。高血压乙组的IVSTd，LVEDD和LVWI亦明显高于甲组。高血压组IVH总的检出率为40．8％。甲、乙两组分别为33．3％和48．9％，LVH类型在两组间无明显差别。高血压甲、乙两组的左室舒张功能受损，主要表现为二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（A）增加,E／A比值减少（E为早期峰值）。高血压乙组的左室射血分数（LVEF）较正常血压组低，甲组与正常血压组无差别。结果揭示，高血压病程是影响LVH和左室功能的一个重要因素。     

氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的：评价一类新型抗高血压药物：血管紧张素Ⅱ受体亚型１拮抗剂氯沙坦对高血压患者血压及左心室肥厚的作用,并与ＡＣＥＩ类药物依那普利进行比较。方法：采用随机、单盲方法;用彩色超声心动图测定左室重量指数（ＬＶＭＩ）等指标,并运用２４ 小时动态血压变化计算谷／峰比值。结果：（１）经６ 个月治疗,氯沙坦组ＬＶＭＩ从１５２．３±２０．５ 降至１２９．４±１４．６ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,依那普利组ＬＶＭＩ从１５４．５±１９．５降至１２８．２±１４．８ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,其它指标亦有改变,而两组间比较无显著差异;（２）两种药物均有良好的降压作用,但氯沙坦组收缩压和舒张压的谷／峰比值分别为８１％ 和７２％ ,依那普利组分别为７０％ 和６５％ ;（３）服用氯沙坦副作用少,对代谢无明显不良影响。结论：氯沙坦能平稳降低２４ 小时血压,能显著逆转左心室肥厚,其作用与依那普利相近,但副作用少     

厄贝沙坦与非洛地平联用对高血压病左室肥厚的逆转作用

目的探讨厄贝沙坦、非洛地平联合用药对原发性高血压(EH)病人左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 EH伴LVH病人180例随机分为对照组(非洛地平每天10 mg,90例)和治疗组(厄贝沙坦每天75 mg加非洛地平每天5 mg,90例),治疗两周时若血压≥160/90 mmHg,则厄贝沙坦和非洛地平分别增加1倍,总疗程共6个月.治疗前后观察心率变化、24 h动态血压监测和彩色超声多普勒检测左室相关指标,计算左室重量指数(LVMI).结果两组治疗后均能显著降低LVMI(P＜0.01),且治疗组较对照组更为显著(P＜0.01);两组治疗前心率、24 h平均收缩压、平均舒张压比较无统计学意义(P＞0.05),治疗后24 h平均收缩压、平均舒张压较治疗前显著降低(P＜0.01),但治疗后两组间无统计学意义(P＞0.05).结论厄贝沙坦与非洛地平联用逆转EH病人LVH效果较单用非洛地平疗效更为显著.     

高血压左心室肥厚与脉压关系的临床观察

目的　探讨高血压病 (essentialhypertension ,EH)左心室肥厚 (leftventricularhypertrophy ,LVH)与脉压 (pulsepressure,PP)和大动脉内径变化的关系。方法　应用诊所血压测量和超声心动图检查 ,测量并计算 92例高血压患者脉压 ,左室重量指数及大动脉内径。分左室肥厚组和无左室肥厚组 ,分别进行统计学比较。结果　脉压和主动脉根部内径在高血压左室肥厚组和无左室肥厚组之间均有显著性差异 (P <0 0 1) ,左室重量指数与脉压 (r =0 3,P <0 0 1)和主动脉根部内径 (r =0 5 ,P <0 0 1)之间存在一定的正相关。结论　脉压和大动脉内径增大 ,提示大动脉顺应性下降 ,在高血压左室肥厚中起重要作用     

氯沙坦联用葛根素对原发性高血压左心室肥厚的逆转及胰岛素抵抗的影响

目的观察氯沙坦单用或联用葛根素对原发性高血压并左室肥厚(LVH)的逆转作用及其对胰岛素抵抗的影响.方法 60例原发性高血压并左室肥厚病人随机分成两组:对照组(A组)30例口服氯沙坦,每日50 mg;治疗组(B组)30例给予氯沙坦,每日50 mg,加葛根素注射液500 mg.两组均持续治疗4周.观察左室形态结构和左室功能变化及其对胰岛素抵抗的影响.结果两组治疗后,血压水平降低,室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室重量(LVMI)均显著下降(P<0.05或P<0.01),特别是B组在逆转LVH方面效果优佳(P<0.05).与A组比较,B组治疗后2 h血糖和空腹胰岛素明显降低,而胰岛素敏感性指数明显升高.结论氯沙坦联用葛根素治疗原发性高血压,既可有效降压,又可逆转LVH以及改善胰岛素抵抗.     

伴左心室肥厚高血压病人的QT离散度变化

目的观察高血压左心室肥厚者的ＱＴ离散度变化及与左心室肥厚程度的关系。方法１０５例高血压病人和４５例正常人均进行体表心电图和超声心动图检查,测量ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和改良法校正的ＱＴ离散度（ＱＴｌｃｄ）。结果高血压左室肥厚组（ｎ＝４２）的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ明显大于正常对照组（ｎ＝４５）和高血压无左室肥厚组（ｎ＝６３）。高血压病人的ＱＴｄ和ＱＴｌｃｄ与左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）呈正相关（ｒ＝０．４６７,Ｐ＜０．００１;ｒ＝０．４６９,Ｐ＜０．００１）。结论高血压左室肥厚者的ＱＴ离散度增加且与左室肥厚的程度正相关     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病合并左室肥厚相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了７７ 例正常人,８０例无左室肥厚的高血压病病人,７４ 例高血压病合并左室肥厚患者的ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果：高血压病合并左室肥厚组Ｄ等位基因频率为５１．６％ ,显著高于正常对照组（３５．６％ ,Ｐ＜ ０．０１）,及高血压无左室肥厚组（３９．３％ ,Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＣＥ基因Ｄ等位基因型可能是中国高血压病患者左室肥厚的易感因素之一