二甲双胍致乳酸性酸中毒及急性肾衰竭一例

患者,女,46岁,5年前在当地医院诊断为2型糖尿病,开始服用二甲双胍(500 mg tid),未监测血糖.4个月前无明显诱因下出现双下肢水肿,在当地医院住院治疗,诊断为糖尿病肾病,肾功能不全.具体实验室化验资料不详,自述出院时Scr为94 μmol/L.近日胃纳差,仍坚持口服二甲双胍.1d前恶心、呕吐(初期为胃内容物,后为咖啡色液体)、腹泻(每日数次、质稀),余无异常.至杭州某医院就诊,查Hb 92 g/L,大便隐血阳性,Scr 653 μmol/L,BUN 21.63 mmol/L,随机血糖2.2 mmol/L,于2011年7月28日送本院急诊转病房.否认高血压、冠心病、脑卒中、肝炎、结核、重大手术外伤、药物食物过敏、疫源接触等病史.体格检查:BP 150/80 mm Hg,轻度贫血貌,余无特殊.24h尿量1000 ml.辅助检查:WBC 11.2×109/L,N0.921,Hb 96 g/L,Hct 0.292,Plt 218×109/L,SR 15 mm/h,CRP 0.7 mg/L.尿WBC+/HP,RBC 0～1/HP,pH 5.5,相对密度1.011,蛋白质+,葡萄糖3+,酮体+,白细胞3+.大便WBC 2～4/HP,隐血阴性.ALT 61 U/L,葡萄糖8.26 mmol/L,BUN 24.6 mmol/L,Scr 688 μmol/L,尿酸714 μmol/L,血Alb 42 g/L,K+ 4.27 mmol/L,Na+ 139.2 mmol/L,Cl- 81.4mmol/L,肌钙蛋白(TNI)0.12 U/L,肌红蛋白阴性,肌酸激酶微量,糖化血红蛋白9.0％.血气分析:pH 7.19,乳酸16mmol/L,二氧化碳分压39 mm Hg,碳酸氢根14.5 mmol/L,标准碳酸氢盐14.7 mmol/L,标准碱剩余-12.1 mmol/L,渗透浓度298.2 mmol/L.肿瘤标志物、抗核抗体系列、甲状腺功能、乙肝三系、凝血功能均未见异常.双肾B超未见异常.     

低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例

例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.     

低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例

例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.     

低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例

例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.     

不完全川崎病致急性肾衰竭一例

川崎病(Kawasaki disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种免疫介导的全身性血管炎.KD致肾衰竭罕见,现报道1例不完全川崎病致急性肾衰竭. 患儿,男,5岁11月.因发热7 d,阵发性腹痛伴左下肢痛、少尿3 d,于2008年12月12日入院.无传染病史,无家族史,无药物过敏及中毒史.1 d前当地查Scr 544.9μmol/L,BUN 36.4 mmol/L,拟诊急性肾衰竭,转我院.体检:BP 126/83 mm Hg,双肾叩击痛阳性,双下肢轻度水肿,左髋膝关节、左大腿压痛,左髋关节活动受限,余无特殊.     

无肝素血液透析联合血液灌流成功救治肝性脑病一例

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷.有腹液、黄疸、出血倾向的患者多数肝功能很差,其预后也差.我们采用无肝索血液透析联合血液灌流成功救治1例,现报道如下.患者男性,38岁,因肝性脑病、肝肾综合征、原发性肝癌术后(腹腔淋巴结转移)、乙型肝炎(肝硬化)、低蛋白血症、低钠血症、高钾血症、急性肾功能衰竭入院.患者主要症状表现为谵妄、烦躁,重度腹液,双下肢浮肿,全身黄染.人院查体:患者为留置腹腔引流管(引流液呈血性),可进少量流质.实验室检查显示血肌酐322 μmol/L,尿素氮19.76 mmol/L,尿酸584μmol／L,碱性磷酸酶915 U/L,谷丙转氨酶801 U/L,谷草转氨酶6189 U/L,总胆红素496.3 μmol/L,直接胆红素219.3 μmol/L,间接胆红素277 μmol/L,总胆汁酸359 mol/L,血钠125 mmol/L,血氯90 mmol/L,血钙1mmol/L,总二氧化碳20.1.     

激素依赖性特发性间质性肾炎并发眼部病变一例

患者,男,56岁,2007年12月3日因反复发热头痛20 d入住我院感染科.当时尿常规RBC+,蛋白2+,糖+,相对密度1.020,pH 6.0;24 h尿蛋白量1.74 g,混合性蛋白尿;ESR 38 mm/h,Scr 179 μmol/L.眼科会诊:左眼视野颞上象限局部缺损.2008年1月4日因肾功能不全转肾内科.患者近2个月有尿频、夜尿.1月10日患者出现左眼红,诉前额部紧箍感,无眼痛及分泌物.查体:37.9℃,血压156/100 mm Hg,余无异常.实验室检查:血Hb 82g/L,尿常规RBC 2+,蛋白2+,糖2+,pH 5.5,空腹血糖6.25mmol/L,餐后血糖7.8 mmol/L,Scr 721 μmol/L,晨尿相对密度1.008,血气分析示代谢性酸中毒,24 h尿蛋白1.24 g.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿并发慢性肾小管间质肾病一例暨文献复习

目的报道一例罕见的阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)并发慢性肾小管间质肾病病例。结合文献复习, 探讨疾病临床、影像学及病理改变特征和诊疗思路。方法收集和报道患者临床资料、磁共振成像(MRI)及肾脏病理检查结果、治疗措施和效果。通过系统回顾相关文献, 总结和探讨PNH并发慢性肾小管间质肾病的临床表现特征及其发病机制。结果患者被诊断PNH 30余年, 外周血PNH克隆阳性, 尿比重1.012, 尿pH值6.0～7.0, 尿蛋白(+), 尿糖(3+), 尿红细胞(2+), 血肌酐259 μmol/L, 血乳酸脱氢酶800 U/L。MRI示T1及T2加权像双侧肾皮质信号降低。肾脏病理检查示慢性小管间质病变, 普鲁士蓝染色及电镜检查示近端肾小管上皮细胞内有大量含铁血黄素沉积。经小剂量泼尼松控制溶血发作及对症治疗, 患者肾功能长期稳定。结论 PNH合并慢性肾小管间质肾病起病隐匿且易被忽视。MRI和肾组织病理检查有助于明确诊断。早期确诊、早期干预有利于改善患者预后。     

尿毒症并发粒细胞缺乏症一例

女,45岁,因胸闷气促、全身水肿半年加重伴咳嗽3 d于2008年8月29日入院.患者有类风湿关节炎病史30年,尿毒症病史1年.入院时血白细胞(WBC)3.14×109/L,中性粒细胞比例0.784,血红蛋白74 g/L,BUN31.5 mmol/L,Scr 801 μmol/L.入院诊断:慢性肾衰竭(尿毒症期),心功能Ⅵ级,类风湿关节炎,肺部感染.     

免疫球蛋白IgG4相关性胆管炎一例分析

临床资料 患者男性,50岁,因"急性胰腺炎"于2009年12月29日入院.入院后查血清淀粉酶227 U/L(正常参考值35～135 U/L,下同),尿淀粉酶3135 U/L(130～490 U/L).CT检查显示胰腺体尾部炎症(图1).治疗上按急性胰腺炎处理,经积极治疗后症状迅速好转,1周后即予出院.患者出院3周后出现中上腹疼痛,反复发作,程度较轻,患者可以忍受,未经特殊治疗.     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路在肝细胞生长因子促进人结肠癌细胞增殖移行中的作用

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在肝细胞生长因子(HGF)促进人结肠癌细胞SW620增殖、移行中的作用.方法 在细胞培养液中加入MAPK通路中丝裂原细胞外激酶(MEK1/2)的拮抗剂U0126(终质量浓度分别为0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 μmol/L),之后加入终质量浓度为20 μg/L的HGF.用噻唑蓝(MTT)比色法检测SW620细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,划痕试验检测移行.二甲基亚砜(DMSO)组加终质量浓度为0.1％体积浓度的DMSO,加入同体积的培养液作为对照组.结果 (1) U0126与20 μg/L HGF共同作用SW620细胞48 h后,低浓度(0.5、1.0、2.0 μmol/L)U0126组、DMSO组与对照组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),当U0126浓度≥4.0μmol/L时能抑制HGF促SW620增殖,但未表现出浓度依赖性.4.0、8.0 μmol/LU0126组增殖抑制率分别为24.6％和28.4％ (P ＜0.05).(2)2.0、4.0、8.0 μmol/L U0126组G1期细胞数增多,而S期细胞数减少,3组的增殖指数(32.32±6.64、23.87±4.88、20.28±5.22)均低于对照组,P＜0.05),且4.0、8.0μmol/L U0126组与2.0 μmol/L组差异有统计学意义(P＜0.05).(3)加入U0126 24 h后,仅8.0μmol/L组SW620细胞移行受到明显抑制,抑制率为60.9％(P＜0.05),DMSO组、4.0mol/L U0126组与对照组移行距离差异无统计学意义(P ＞0.05);48、72 h后,8.0 μmol/L和4.0μmol/L U0126组细胞移行均受到抑制(P＜0.05),48 h抑制率分别为46.5％、61.8％,72 h抑制率分别为44.2％、54.3％,但8.0μmol/L组与4μmol/L组细胞移行距离差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MAPK信号通路参与了HGF促人结肠癌细胞SW620增殖和移行的作用.     

体检发现蛋白尿和镜下血尿

病例摘要 患者,男,35岁,因蛋白尿、镜下血尿1年入院.患者2004年10月体检时被发现尿蛋白3+,尿RBC+,无水肿、高血压,但未查肾功能,无诊治.2005年11月体检时,血压140/90 mm Hg,尿蛋白3+,尿蛋白量(24 h)为1.8g,尿RBC 10～15/HP,Scr 150 μmol/L,遂于2005年12月入我院.     

肝移植后并发脑桥中央髓鞘溶解症一例

2010年5月,我院收治1例肝移植后相继出现急性排斥反应、肝功能异常、肺部感染、急性肾功能衰竭及由于长期卧床引起下肢深静脉血栓前状态,同时并发脑桥中央髓鞘溶解症,病情特殊且复杂,经积极抢救和综合治疗,康复出院,现报道如下.临床资料患者为男性,48岁,因慢性乙型肝炎、肝硬化失代偿期入院.患者移植前重度黄疸,病情危重,曾多次发生肝昏迷,丙氨酸转氨酶为45 U/L,天冬氨酸转氨酶为44 U/L,胆红素总量为591.7 μmol/L,直接胆红素为209.6 μmol/L,白蛋白为33.6 g/L.于入院后第2天行经典原位肝移植.移植后第1天,受者出现发热,体温最高达41.5℃,X线胸片提示左侧胸腔积液、左肺上叶肺炎.移植后第3天,受者出现肝功能衰竭,胆酶分离,胆红素总量最高为775.6 μmol/L,直接胆红素为323.3 μmol/L,肝穿刺活组织检查提示轻度急性排斥反应.移植后第9天,受者逐渐出现神志不清、昏迷和四肢肌力消失,给予气管切开插管,呼吸机辅助呼吸.移植后第17天,受者突然出现急性肾功能衰竭.     

覆膜支架治疗股静脉置管致假性动脉瘤一例

患者,女,28岁,5年前怀孕3个月时发现尿蛋白3+,血压正常,Scr 200 μmol/L,于我院产科行"引产术",术后转至我科诊断为"慢性肾炎",当时家属拒行肾活检.给予泼尼松10 mg qd,共服用1年,后改为中草药治疗.期间多次复查Scr 280～300 μmol/L.2个月前因受凉发热后出现胸闷、憋气,无恶心、呕吐,无尿频、尿急,无皮疹,外院查Scr 514 μmol/L,给予地塞米松退热处理,好转后出院.3 d前无诱因出现双下肢水肿,胸闷、憋气加重,尿量约800 ml/d,外院查Scr 1174 μmol/L,血钾7.3 mmol/L,予降钾等处理后,于2010年11月19日转我院.     

以肝转移肿瘤为主要表现的非霍奇金淋巴瘤一例

患者,女,73岁.因“间断性发热伴体重明显下降1个月”入院.患者无明显诱因出现午后及夜间发热,体温最高达39℃,无腹痛,无恶心、呕吐,无寒战,无腹泻,在当地医院行B超检查报告,肝脏多发结节,直径最大约5 cm,考虑转移性肝癌.行腹部增强CT检查,发现肝脏肿瘤,左肾上腺及盆腔肿物,考虑为左肾上腺癌肝转移,盆腔转移.来我院住院后常规各项检查,血常规:WBC 4.41×109/L,Lymphocyte 32％,HGB 84 g/L,RBC 3.1×1012/L,PLT 75×109/L;血生化八项:TP 48.8 g/L,ALB 28 g/L,ALT 23 U/L,LDH 875 U/L,TBIL 9.9μmol/L,DBIL 3.4 μmol/L,Glu 4.2μmol/L,Cr 46 μmol/L.血清电解质正常,抗EBV(-),抗CMV(-),抗HIV(-),抗梅毒(-),乙肝检查:抗HBs(+),余(-),肿瘤标志物均正常(CA12-5 13.6 U/ml,CEA1.2 ng/ml,CA15-3 7.7 U/ml,NSCC 4.2 ng/ml,CA19-94.9 U/ml,AFP 2.1 ng/ml, CA 72-4 2.5 U/ml, NSE12.9 μg/L).肾功能、凝血功能功能、血沉等正常.仔细阅读当地医院腹部增强CT片,发现腹主动脉周围有淋巴结肿大,肝门区淋巴结肿大(图1).行全身PET-CT检查,发现:(1)子宫恶性病变,原发?(2)肝脏多发转移癌;(3)肝门区淋巴结转移癌;(4)腹膜后淋巴结转移癌;(5)全身多发骨转移癌,腰椎、双侧髂骨转移癌(图2).患者原发肿瘤难以确定,行超声引导下肝脏穿刺病理检查,结果报告:弥漫大B细胞淋巴瘤,肝脏转移性淋巴瘤(图3).诊断明确后,转血液科治疗,行R-CHOP方案,给予利妥昔单抗、长春地辛、吡柔比星、环磷酰胺、地塞米松1周后,患者体温正常,LDH明显下降至146 U/L.     

Ⅳ+Ⅴ型狼疮肾炎并发强直性脊柱炎一例

我们遇到1例Ⅳ+Ⅴ型狼疮肾炎(LN)并发强直性脊柱炎(AS)患者,报告如下. 患者,女,33岁,1年前无诱因出现双下肢水肿,四肢小关节肿痛及腰痛,伴晨僵,服"欣克洛"后,好转,仍反复水肿.10 d前水肿加重,门诊查尿蛋白3+,Scr 197.3μmol/L,于2010年4月18日入院.查体:BP 150/100 mm Hg,面部蝶形红斑,眼睑水肿,Schober试验阳性,Patrick 试验双侧阳性,双下肢水肿.辅助检查:尿蛋白3+.血常规WBC 2.11×109/L,Hb 82 g/L,Plt 85×109/L.BUN 27.01mmol/L,Scr 227.4 μmol/L,血风湿因子(RF)9.75 U/ml,ASO 53.1 U/L,抗SSA、抗SSB、抗Sm、抗RNP、抗ds-DNA 均阳性,ANA 1∶640,HIA-B27阳性.24 h尿蛋白5.59 g(2200 ml).     

新型多层平板型生物人工肝治疗急性肝功能衰竭犬的疗效

目的 评价新型多层平板型生物人工肝治疗急性肝功能衰竭动物的疗效.方法 以新鲜猪肝细胞及猪骨髓基质干细胞为细胞来源,共培养于新型多层平板型生物反应器内,从而构建一种新型的生物人工肝.采用D-氨基半乳糖给药方式构建犬急性肝功能衰竭模型,实验组(n=8)给予生物人工肝治疗;对照组(n=8)仅给予一般监护.观察和检测所有动物一般情况、生化指标及生存率.结果 实验组动物经生物人工肝治疗后,肝性脑病及一般精神状况均得到较明显改善,丙氨酸氨基转移酶从( 1512±183) U/L降至(86±25) U/L;天冬氨酸氨基转移酶从(1472±365) U/L降至(46±1l)U/L;乳酸脱氢酶从(463±76) U/L降至(312±84)U/L;总胆红素从(28.8±6.2) μmol/L降至(12.5±3.6) μmol/L;血氨从(56±15)μmol/L降至(34±10) μmol/L,同时凝血功能及白蛋白水平亦得到改善.8条犬中,5条存活、3条死亡,治疗过程中未出现严重并发症.对照组动物一般情况未见明显改善,各项化验指标呈逐渐加重趋势,最终8条犬中5条死亡,3条存活.但两组生存率的差异无统计学意义(P=0.294).结论 新型多层平板型生物人工肝对急性肝功能衰竭动物具有显著疗效,是治疗急性肝功能衰竭的一种有效支持手段.     

急性梗阻性自发性尿外渗误诊二例报告

急性尿路梗阻所致自发性尿外渗临床表现不典型,早期易误诊,我院收治2例,现报告如下. 例1,男,71岁.因头晕3 d,右腰痛6 h于2007年8月25日入院.查体:Bp176/98 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),腹软无压痛,下肢无水肿,右侧肋脊角轻度压痛,右肾区叩痛.予降血压治疗,次日出现无尿.查血BUN 15.1mmol/L,SCr 351.0μmol/L,尿酸501.5μmol/L;B超检查提示双肾轻度积水,右输尿管上段轻度扩张,KUB及泌尿系CT未见结石及占位性病灶.考虑急性肾功能不全,予呋塞米治疗后恢复排尿.     

腹膜透析患者抗结核治疗致严重神经系统并发症一例

并发结核的透析患者抗结核治疗容易出现严重不良反应.腹膜透析患者使用异烟肼和乙胺丁醇抗结核治疗中同时出现严重的球后视神经炎和周围神经病仅检索到国外报道1例[1],现将我院收治的1例报道如下.@@男,36岁,因乏力、纳差2个月于2011年5月25日首次入院.查尿蛋白3+,潜血3+,红细胞464个/μl,血CO2CP 7.3 mmol/L,Ca 1.64 mmol/L,P 4.25 mmol/L,BUN86.7 mmol/L,Scr 3000.5 μmol/L,Hb 54 g/L.入院后即开始血液透析治疗.     

急性肾损伤生物学标志物的研究进展

急性肾损伤(AKI)是近年提出来拟取代急性肾衰竭(ARF)的术语,目前AKI的定义为不超过3个月的肾脏结构或功能方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常;诊断标准为肾功能突然减退,48h内血肌酐(Scr)升高绝对值>25 μmol/L(3 mg/L)或较基础值升高>50%或尿量减少(<0.5 ml·kg-1 h-1超过6 h)[1].