血管性认知功能障碍磁共振波谱成像研究

目的:利用磁共振波谱（MRS）技术研究血管性认知功能障碍（VCI）患者颅内代谢物的变化特征。方法:对26例非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者、20例血管性痴呆（VaD）患者及20名正常对照组,应用MRS测定3组间左侧扣带回后部、左侧背侧丘脑、左侧额叶白质区及左侧海马区的N-乙酰天冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）值及NAA/Cr、Cho/Cr,比较3组间的差异。结果:与对照组比较,VCIND组左侧扣带回后部、左侧额叶白质区和左侧海马NAA/Cr均减低（P<0.05~P<0.01）;VaD组左侧扣带回后部、左侧背侧丘脑和左侧海马NAA含量均较对照组减低（P<0.05~P<0.01）,左侧扣带回后部、左侧额叶白质区和左侧海马NAA/Cr比值较对照组减低（P<0.01）;3 组不同部位Cho及Cho/Cr比值差异无统计学意义（P>0.05）。与VCIND组比较,VaD组左侧扣带回后部NAA/Cr,左侧海马NAA、NAA/Cr减低（P<0.05~P<0.01）。结论:VCIND与VaD患者颅内多个脑区代谢物存在差异,以NAA及NAA/Cr变化为主。     

阿尔茨海默病认知功能障碍患者双侧海马区磁共振波谱特点分析

目的探讨阿尔茨海默病患者双侧海马区磁共振波谱特点。方法临床诊断为阿尔茨海默病患者16例为病例组,另选同期匹配的健康者16例为对照组,分别给予简易智力状态检查量表(MMSE)和阿尔茨海默评定量表认知分量表(ADAS-cog)评估和磁共振波谱成像检查。结果 MMSE评分和ADAS-cog评分的相关性有统计学意义,阿尔茨海默病患者NAA/Cr和m I/Cr指标与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMSE评分和ADAS-cog评分有良好的相关性,磁共振波谱分析中双侧海马的NAA/Cr和m I/Cr可作为诊断阿尔茨海默病的有效证据。     

血管性痴呆认知功能障碍与海马线粒体功能异常的机制研究进展

海马线粒体功能异常与血管性痴呆认知功能密切相关。本文从海马线粒体功能异常,包括线粒体细胞自噬、凋亡途径异常、氧化损伤、生物合成功能异常、动力学失衡、钙稳态失衡、呼吸功能异常7个方面,分别探讨其与血管性痴呆认知功能障碍之间的内在机制。通过分析文献,提示海马线粒体功能异常是造成血管性痴呆认知功能障碍的重要原因之一,为今后临床预防与改善血管性痴呆认知功能障碍的治疗提供新思路和有效途径。     

血管性痴呆患者小脑磁共振波谱改变的临床研究

目的 应用氢质子磁共振波谱(1 H-MR spectroscopy,1 H-MRS)技术,探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者小脑代谢的改变及其与认知损害间的关系.方法 对40例卒中患者进行蒙特利尔量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)和简易的精神状态量表(minimental state examination,MMSE)评分,根据评分结果,将分为卒中后痴呆组(VD组)和卒中后非痴呆组.对VD组、卒中后非痴呆组和20例对照组进行磁共振常规序列及1 H-MRS检查,测定小脑半球N-乙酰天冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr比值,并分析卒中后小脑代谢改变与认知评分间的相关性.结果 ①VD组病灶对侧小脑NAA/Cr、Cho/Cr比值与病变同侧比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②与卒中后非痴呆组病变对侧小脑和对照组左侧小脑比较,VD组病变对侧小脑NAA/Cr比值降低(P＜0.05),而Cho/Cr比值升高(P＜0.05).③VD组病变对侧NAA/Cr和Cho/Cr比值与MoCA评分具有相关性(r =0.590,P=0.004;r=0.569,P=0.006).结论 VD患者病变对侧小脑代谢物质NAA/Cr、Cho/Cr的比值发生了改变,并进一步证实小脑的代谢异常可能参与了血管性痴呆的发生.     

氢质子磁共振波谱分析对脑卒中后血管性痴呆患者的诊断价值

目的 利用氢质子磁共振波谱分析（1H-MRS）技术研究脑卒中后血管性痴呆（VD）患者颞叶海马区细胞代谢水平及其用于临床诊断的价值.方法 对年龄相匹配的脑卒中后VD患者18例、脑卒中非VD患者13例及来源于门诊就诊者14例正常对照组,行双侧颞叶海马区1H-MRS检测,3组患者双侧颞叶海马区N-乙酰天门冬氨酸盐（NAA）/肌酸（Cr）比值、胆碱复合物（Cho）/Cr比值.结果 脑卒中后VD组患者NAA/C比值较正常对照组及脑卒中非VD组均下降（P＜0.05 或0.01）;而Cho/Cr比值较正常对照组明显升高（P＜0.05 ）,较脑卒中非VD组左侧升高（P＜0.05）,但右侧的差异无统计学意义（P ＞0.05）.脑卒中非VD组NAA/Cr比值及Cho/Cr比值较正常对照组虽有变化,但差异无统计学意义（P ＞0.05）.脑卒中后VD组MMSE评分与双侧颞叶海马区NAA/Cr及Cho/Cr比值有相关性（P＜0.05）,且MMSE分数越低,NAA/Cr比值越低,而Cho/Cr比值越高.结论 利用1H-MRS技术研究脑卒中后VD患者双侧颞叶海马区细胞代谢水平,有助于早期发现脑卒中后VD.     

血管性认知功能障碍

血管性认知功能障碍主要是指与血管因素相关的,患者表现为不同程度认知能力出现障碍的一类疾病。本文在血管性痴呆和认知障碍的基础上,针对血管性认知功能障碍的概念、临床表现和诊断标准以及该疾病的流行病学特征等进行综述。     

轻度认知功能障碍患者海马区的磁共振弥散张量成像分析

目的探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者与认知功能正常的老年人海马的平均弥散系数(ADC)及部分各向异性(FA)值的差异,评估海马磁共振弥散张量成像(MR-DTI)在MCI患者诊断中的应用价值。方法采用MR-DTI对18例MCI患者(MCI组)和18例性别、年龄、文化程度匹配的对照组(NC组)DTI参数进行分析,比较两组间海马ADC和FA值的差别,并将MCI患者的简易智能精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)评分与其海马ADC、FA各自进行相关性分析。结果 MCI组与NC组比较:①双侧海马总ADC值及左侧海马ADC值明显增高(P<0.01),右侧海马ADC值略增高,差异不明显(P>0.05),左、右侧及双侧海马FA值无统计学差异(P>0.05);②MMSE、MoCA评分明显降低,ADL评分明显增高(P<0.01);③MMSE评分与左侧及双侧海马总ADC值呈明显负相关(P<0.01),MMSE评分与FA值及右侧海马ADC值无相关性(P>0.05),MoCA和ADL评分与ADC、FA值均无明显相关性(P>0.05)。结论磁共振弥散张量成像对轻度认知功能障碍患者有一定的诊断价值。     

非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展

血管性认知功能障碍（VCI）是在重新认识和批判血管性痴呆（VaD）的基础上提出来的,目的在于对其早期干预,降低VaD的发生率。非痴呆型血管性认知功能障碍（V-CIND）恰好处于VCI的早期,对其进行研究有着重要的实际意义和社会意义。     

非痴呆型血管性认知功能障碍中医征候MRI研究进展

非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)是较隐蔽的早期痴呆类型,病位在脑,其本在肾,多脏腑功能失调、气血失和是发病的重要原因。中医"治未病"针对证候特点进行早期干扰,中医辨证施治,为其开辟了新思路。MRI为VCIND的临床量化、诊断、病程监测和疗效观察等方面起到了重要作用。     

轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病海马及杏仁核区氢质子磁共振波谱的比较分析

目的 分析轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病海马及杏仁核区氢质子磁共振波谱.方法 选取2013年至2018年本院收治的MCI患者22例(MCI组)、阿尔茨海默病患者9例(阿尔茨海默病组)及健康体检者10名(正常对照组)作为研究对象,均进行海马部位及杏仁核进行氢质子磁共振波普分析,应用磁共振软件处理,比较3组海马及杏仁核NAA/Cr、CHO/Cr数值.结果 阿尔茨海默病组MoCA评分明显低于MCI组和正常对照组,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);阿尔茨海默病组杏仁核NAA/Cr值、杏仁核CHO/Cr值、海马NAA/Cr值、海马CHO/Cr值均低于MCI组和正常对照组,且MCI组均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MCI和阿尔茨海默病患者杏仁核NAA/Cr值、杏仁核CHO/Cr值、海马NAA/Cr值、海马CHO/Cr值均呈逐渐下降趋势,氢质子磁共振波谱在海马和杏仁核区域的成像分析能初步判断认知功能的下降程度.     

血管性认知功能障碍危险因素的研究进展

<正>认知障碍是老年人中最常见的一种与年龄相关的疾病。据估计,每7秒钟就会新增加1例痴呆患者~([1])。在发达国家,65岁以上人群中痴呆的患病率为5%~10%,且血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)的患病率每5.3年就会加倍。目前我国有740万的老年人患有痴呆,如果不采取有效的预防措施,到2030年,人数将会增长到1800万~([2])。其中,血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是导致痴呆的最重     

大鼠脑缺血后1H磁共振波谱分析的实验研究

目的:1H磁共振波谱(1HMRS)分析大鼠大脑中动脉梗塞后1周脑内代谢物的动态变化,并随访2个月.方法:18只Wistar大白鼠随机分为正常对照组,假手术组和永久性脑缺血组,每组各6只.脑缺血组右侧颈内动脉栓塞制作永久性脑缺血模型.采用1H磁共振波谱(1HMRS)于脑缺血后30min、1、3、6、12、24h、3、7、15d、1、2月对梗塞区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.结果:正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称(P＞0.05);脑缺血组梗塞区与对照区N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate,NAA),胆硷(choline,Ch)和肌酸(creatine,Cr)均于脑缺血后30min开始升高,3～6h后逐渐降低,但梗塞区与对照区NAA,Ch和Cr没有显著性差别(P＞0.05),24h双侧NAA达最低水平,Ch和Cr于3天后降到最低,随缺血时间的延长,NAA,Ch和Cr逐渐增加,尤其是NAA增加最明显,2个月时NAA较24h增加2.5倍(P＜0.01).患侧最早于脑缺血后10min检测到乳酸(lactate,Lac),随后Lac持续增加3天后开始降低.随访中未发现Lac再次升高.结论:(1)1H MRS能及早反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.(2)1HMRS能客观反映脑缺血慢性期脑内代谢物的异常,为临床评价脑保护药物疗效提供重要信息.     

急性皮质下脑梗死后血管性认知功能障碍的影像学相关研究

目的探讨血管性认知功能障碍与急性皮质下脑梗死病灶部位、体积、数目的关系。方法 182例急性皮质下脑梗死患者根据VCI诊断标准分为：有VCI发生组81例,无VCI发生组101例。对182例患者进行一般状况调查、简明精神状态量表（mini mental state examination,MMSE）评分、颅脑MRI等检查。所获资料输入Excel表建立数据库,采用SPSS11.5软件对数据进行统计分析。结果在VCI组中,皮质下白质顶叶、侧脑室体旁白质前部、内囊前肢、内囊膝部、丘脑、左侧大脑半球的梗死发生率高于无VCI组;顶叶皮质下白质、侧脑室体旁白质前部、内囊前肢、内囊膝部、丘脑平均梗死灶数目多于无VCI组;梗死体积大于无VCI组,有统计学差异。MMSE评分与梗死体积呈显著负相关。结论顶叶皮质下白质、侧脑室体旁白质前部、内囊前肢及左侧半球梗死更易导致VCI的发生;内囊膝部多个梗死灶数目的累积与VCI的发生密切相关。VCI的严重程度与梗死体积呈正相关。     

海马及皮层神经元的丢失与血管性痴呆发病机制的实验研究

目的 初步探讨全脑反复缺血再灌注后海马各区及额、颞叶皮层神经细胞丢失在血管性痴呆形成中的作用。方法 采用Pulsinelli四血管阻断（4VO）改良法建立血管性痴呆大鼠模型；应用穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力；利用甲苯胺蓝染色法计数海马各区及额、颞叶皮层神经细胞。结果 CA1区大锥体细胞丧失率（LR）在4VO4w组达到稳定状态，与2m组比较无显著差异（P＞0．05）；CA3区及齿状回神经细胞LR在4VO 2w组达到稳定状态；而额、颞叶皮层神经细胞LR在4VO 1w组已基本稳定。大鼠AAR比率与CA1区大锥体细胞LR呈非常显著负相关，与CA3区、齿状回神经细胞LR呈显著负相关，而与额、颞叶皮层神经细胞LR无显著相关。结论 全脑反复缺血再灌注后海马及额、颞叶皮层神经细胞的丢失是导致大鼠出现认知功能障碍的重要病理学基础，其中海马结构尤其是CA1区大锥体细胞的丢失尤为重要。     

质子磁共振波谱在轻度认知功能障碍诊治中的应用研究

目的:探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在轻度认知功能障碍(MCI)诊断与治疗中的应用价值。方法:选择40例轻度认知功能障碍(MCI)患者,随机分为实验组20例和对照组20例。所有病例入组时检测简易精神状态检查表(MMSE)、采用1H-MRS技术,检测海马、扣带后回、顶叶等部位,指标为NAA、mI、Cho、Cr,计算NAA/Cr、NAA/mI、Cho/Cr比值,实验组予胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲片口服,0.1 mg,一日2次,疗程为6个月,对照组不给予痴呆治疗药物。治疗结束后观察MMSE评分及MRS各项检测指标的变化,并随访1年,统计MCI转化为痴呆的比率。随访结束后,将对照组分为已转化痴呆组与未转化痴呆组两个亚组,回顾性分析两个亚组入组时海马、扣带后回、顶叶等部位NAA/Cr、NAA/mI、Cho/Cr等指标的差异。结果:治疗后实验组MMSE评分增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后实验组海马、扣带后回、顶叶的NAA/Cr、NAA/mI、Cho/Cr等指标的变化,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。随访转化为痴呆的比率,实验组低于对照组,但差异没有统计学意义(P>0.05)。随访结束后对照组亚组分析,入组时已转化痴呆组海马、扣带后回NAA/Cr、NAA/mI低于未转化痴呆组、Cho/Cr高于未转化痴呆组,差异有统计学意义(P<0.01),以扣带后回差异最为明显。结论:质子磁共振波谱检测扣带后回发现NAA下降、mI及Cho升高,NAA/Cr、NAA/mI比值下降与Cho/Cr比值升高,有助于痴呆的早期诊治。     

血管性认知功能障碍的预防及调护

血管性认知功能障碍(Vascular cognitive impairment,VCI),是指各种血管性因素引起的不同程度认知功能障碍综合征,诱发因素和发病机制较为明确,但目前尚缺乏十分有效的治疗手段。认知功能障碍的早期诊断,从而为血管性痴呆(Vascular dementia,VD)的预防提供可能。该文从概念、危险因素、发病机制、治疗预防等方面对VCI的现状加以综述,以供中老年朋友参考。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

阿尔茨海默病患者扣带回后部波谱磁共振对照研究

目的 研究阿尔茨海默病(AD)患者脑扣带回后部氢质子波谱磁共振(H-MRS)特征以及与简易智能状态检查量表及老年性痴呆评定量表认知分量表评分的相关性.方法 对象为24例阿尔茨海默病患者(AD组),以及年龄、性别及受教育年限与之相匹配的8例血管性痴呆患者(VD组)、11名正常对照老人(NC组).对入组者应用H-MRS测量脑扣带回后部NAA/Cr值和ml/Cr值,并进行MMSE及ADAS-Cog评分.结果 AD组扣带回后部NAA/Cr值为1.24±0.12,ml/Cr值为0.74±0.15,VD组扣带回后部NAA/Cr值为1.25±0.15,ml/Cr值为0.65±0.15,NC组扣带回后部NAA/Cr为1.46±0.19,ml/Cr值为0.62±0.09,三组比较只有NAA/Cr值差异有统计学意义.组间比较提示AD组和VD组扣带回后部NAA/Cr值与NC组比较差异均有统计学意义.AD组扣带回后部mI/Cr值与NC组比较差异有统计学意义.而VD组扣带叫后部mI/Cr值与NC组比较差异无统计学意义.AD组与VD组扣带回后部NAA/Cr值和mI/Cr值比较差异均无统计学意义.以NAA/Cr值<1.31为标准,AD诊断的阳性预测值为73%,阴性预测值为71%.AD组脑扣带回后部NAA/Cr值(r=0.731,P=0.000)与MMSE评分旱显著正相关;与ADAS-cog评分旱显著负相关(r=-0.541,P=0.011).结论 AD患者脑扣带回后部NAA/Cr值明显降低,与MMSE和ADAS-cog评分有相关性,脑扣带回后部H-MRS检查不能很好区分早期AD与VD.     

血管性认知功能障碍MRI FLAIR序列图像分析及认知功能评估

目的 探讨血管性认知功能障碍(VCI)患者磁共振成像(MRI)、液体衰减反转恢复(FLAIR)序列图像特征,并评估其认知功能.方法 选择2019年5月至2020年9月期间东莞市厚街医院收治的55例VCI患者作为研究组,同期在我院体检的健康人员55例作为对照组,比较两组受检者入院后的MRI检查结果[完成前额角容积(FHV...     

脂蛋白相关磷脂酶A2与血管性认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment, VCI)的两个亚型:非痴呆型血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment No Dementia,VCIND)、血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein - associated - phospholipase A2,LP-PLA2)含量变化及临床意义.方法 VCIND患者47例、VaD患者29例,对照组 31例,测定各组血清中Lp-PLA2水平.结果 VaD组血清Lp-PLA2含量(60.23±1.37)μg/L较VCIND组血清Lp-PLA2含量(20.26±1.28)μg/L高(P＜0.05);VCIND组血清Lp-PLA2含量(20.26±1.28)μg/L较对照组血清Lp-PLA2含量(10.18±0.19)μg/L高(P＜0.05).结论 血清Lp-PLA2水平能客观地反映VCI的认知功能损害程度,血清Lp-PLA2水平与VCI的认知功能障碍具有相关性,Lp-PLA2可能是血管性认知功能障碍的独立危险因素,对VCI有一定的临床诊断价值.