ATRA对K562细胞HOXA5基因表达与细胞周期、凋亡的影响

目的本研究旨在通过全反式维甲酸(ATRA)对人髓系白血病细胞株K562细胞的干预来分析同源盒基因(HOX)A5的表达变化及其与细胞周期、凋亡的关系,探讨HOXA5在髓系白血病发生、发展过程中的作用,为临床治疗白血病提供实验依据。方法通过细胞增殖-毒性实验(CCK-8)筛选出ATRA干预K562细胞的最佳浓度值。流式细胞术检测10μmol/LATRA分别干预K562细胞24 h、48 h和72 h后,各组细胞的凋亡情况及细胞周期分布的变化。实时荧光定量PCR技术、蛋白免疫印迹法测定K562细胞中HOXA5 mRNA及蛋白的表达情况,并分析HOXA5 mRNA及蛋白的表达与细胞周期、凋亡的关系。结果 K562细胞中可以检测到HOXA5 mRNA及蛋白的表达,ATRA干预K562细胞后HOXA5 mRNA及蛋白的表达量升高,细胞凋亡率明显增加(P0.05),细胞增殖周期被阻抑在G_0/G_1期,细胞增殖受抑,且HOXA5 mRNA及蛋白的表达量与细胞凋亡率呈正相关(r=0.944,r=0.826),与细胞周期G0/G1期增加百分比呈正相关(r=0.870,r=0.962),与S期降低百分比呈负相关(r=-0.946,r=-0.926)。结论 ATRA干预K562细胞后,细胞中HOXA5 mRNA及蛋白的表达量升高;ATRA可能通过上调HOXA5 mRNA及蛋白的表达抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡。     

单次照射剂量增加对K562细胞损伤和细胞周期的影响

目的观察评价K562细胞在不同剂量单次照射后的损伤方式和进程。方法取对数生长期K562细胞分别给予0～20 Gy 6 MV-X线照射,并于照射后不同时间收集细胞,采用ANNEX IN-V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡百分率变化,PI单染色法流式细胞仪检测细胞周期阻滞情况,得出不同照射剂量和时间对K562细胞的杀伤作用方式,以及细胞对损伤进行修复的能力。结果随照射剂量的增加细胞凋亡率增加,细胞周期分布从短暂的S期阻滞到持续的G2/M期阻滞,细胞自我修复能力减低。结论单次大剂量照射对细胞杀伤作用增强,损伤方式仍是凋亡,且不能被修复。     

二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞凋亡及其对Fas、FasL及caspase-8表达的影响

目的：探讨二烯丙基二硫（DADS）诱导白血病 K562 细胞凋亡的作用及其机制。方法：采用 Hoechst 33258 染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度及不同作用时间 DADS 对 K562 细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测DADS作用48 h后 Fas、FasL、caspase-8 mRNA的表达。结果：DADS可诱导K562 细胞凋亡。DADS(作用细胞24 h)浓度从10 mg/L增至40 mg/L时,其对K562细胞的凋亡率由（11.60±0.83）%增至（37.94±0.87）%;DADS(40 mg/L浓度组)作用时间从24 h增至72 h,其对K562细胞的凋亡率由（37.94±0.87）% 增至（47.02±0.66）%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增加 (P<0.05)。DADS作用48 h后,Fas、caspase-8 mRNA 表达水平较对照组上调;FasL mRNA 较对照组下调（P＜0.05）。结论：DADS 呈时间和浓度依赖性诱导白血病K562 细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调 Fas、caspase-8,下调 FasL有关。     

虎杖苷对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制研究北大核心CSCD

目的探讨虎杖苷对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以不同梯度浓度的虎杖苷处理THP-1细胞24 h、48 h,CCK-8法检测细胞增殖活力,并计算半数抑制浓度。取对数生长期的THP-1细胞,分为虎杖苷处理组(处理浓度为半数抑制浓度)和空白对照组(细胞中未施加虎杖苷溶液处理),培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot法检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白的表达。结果虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,48 h的半数抑制浓度为1800μmol/L。经1800μmol/L的虎杖苷溶液作用48 h后,THP-1细胞的凋亡率较空白对照组显著增加(P<0.05);细胞周期出现G0/G1期至S期的阻滞,表现为G0/G1期的细胞比例较空白对照组明显上升,S期的细胞比例较空白对照组显著下降(P<0.05);PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白表达较空白对照组显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制表达有关。     

Survivin反义寡核苷酸对k562细胞周期及c-myc的影响

目的探讨凋亡抑制基因survivin的反义寡核苷酸对白血病细胞k562细胞周期及cmyc的影响。方法实验分反义组、无义组、脂质体组、空白组,转染后24、48小时流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测survivin、cmyc蛋白水平。结果反义寡核苷酸作用后,k562细胞被阻滞在G0/G1期,G0G1期细胞明显增多,S期及G2M期细胞明显减少,细胞周期进程受到明显阻滞,而无义组、脂质体组、空白组细胞周期进程无明显变化(P<0.05);反义寡核苷酸作用24小时后细胞内survivin及cmyc的表达水平下降,但与无义组、脂质体组、空白组比较无显著性差异(P>0.05),而48小时后survivin及cmyc表达水平进一步降低,与各对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论survivin反义寡核苷酸能阻滞K562细胞于G0/G1期、并下调cmyc蛋白的表达。     

铁剥夺对K562细胞动态铁池的改变及凋亡相关基因表达的影响

目的探讨去铁胺(DFO)对白血病细胞K562动态铁池(LIP)、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制。方法实验分为DFO组、DFO 三氯化铁组及空白对照组,分别采用钙黄绿素检测K562细胞LIP改变、流式细胞术观察K562细胞凋亡和RT-PCR测定K562细胞c-myc、Rbb、ax mRNA表达。结果1.不同浓度的DFO作用于K562细胞后,随培养时间延长及DFO浓度增加,LIP降低,细胞生存率逐渐下降,显示一定的时间剂量依赖性。2.不同浓度的DFO作用于K562不同时间后,细胞凋亡增加,高于对照组(P<0.05);3.RT-PCR结果显示,DFO能明显上调c-myc、Rb和bax mRNA表达(P<0.05)。结论DFO可诱导K562细胞凋亡;其诱导K562细胞凋亡作用可能与其螯合细胞内铁,降低细胞LIP,上调细胞凋亡相关基因c-myc、Rb、bax mRNA表达密切相关。     

盐酸吉西他滨对K562细胞增殖、凋亡及bcr/abl mRNA表达的影响

目的 观察盐酸吉西他滨对K562细胞增殖、凋亡及bcr/abl基因表达的影响,探讨盐酸吉西他滨用于慢性粒细胞白血病急变期治疗的可行性. 方法 采用水溶性四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测盐酸吉西他滨对K562细胞增殖的影响,采用凋亡的原位酶标记检测(TUNEL)法检测盐酸吉西他滨对K562细胞凋亡的影响,采用半定量RT-PCR技术检测盐酸吉西他滨作用于K562细胞后bcr/abl融合基因mRNA表达变化. 结果 0.1 mg/L、1.0 mg/L 、10.0 mg/L盐酸吉西他滨分别作用K562细胞12 h、24 h、48 h、72 h 后,K562细胞增殖受到抑制,抑制作用随质量浓度及时间增加而增强,但48 h和72 h比较无显著性差异,10.0 mg/L吉西他滨组作用K562细胞48 h抑制率达(29.3±0.008)%.吉西他滨组对K562细胞的抑制作用明显强于同质量浓度同时间的阿糖胞苷组,二者比较有显著性差异(P<0.01).TUNEL实验结果 显示10.0 mg/L吉西他滨作用于K562细胞48 h,凋亡率为15.3%,明显高于阿糖胞苷组 3.7%(P<0.05)和空白对照组2.0%(P<0.05).RT-PCR结果 显示10 mg/L吉西他滨作用48 h对K562细胞bcr/abl融合基因mRNA的表达有明显抑制作用,与同剂量阿糖胞苷组比较无显著性差异.结论 盐酸吉西他滨对K562细胞有一定的增殖抑制及促凋亡作用,且具有剂量和时间依赖性.10 mg/L吉西他滨能够明显下调慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因mRNA表达,有望联合应用于慢性粒细胞白血病急变期的治疗.     

K562细胞诱导分化过程中早期生长反应基因mRNA表达的研究

目的 通过12-0-十四酰基咐哌醇-13-乙酸酯(TPA)诱导K562细胞分化,探讨白血病细胞早期生长反应基因(EGR-1)的表达及与细胞分化的关系。方法应用体外细胞培养技术通过细胞形态、细胞化学染色观察细胞分化的情况;用流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应等技术检测细胞周期、纽咆表面分化抗原CD33、CD14及EGR-1 mRNA的表达。结果 TPA作用后K562细胞形态趋向成熟分化,非特异性酯酶(NSE)染色阳性,多可被氟化钠抑制;多数细胞被阻滞在G0 G1期,S期细胞减少;随处理时间的延长细胞表面抗原CD33,表达有所减少,CD14表达逐渐增多;EGR1 mRNA仅在TPA诱导K562细胞分化过程中表达。结论 TPA可诱导K562细胞向单核或巨噬细胞分化;EGR1-mRNA在TPA诱导K562细胞分化过程中才有表达,它可能参与K562细胞向单核或巨噬细胞分化的过程,并在诱导和维持细胞分化方面可能发挥重要作用。     

选择性COX-2抑制剂对Raji细胞增殖、凋亡及Survivin表达的影响

目的 探讨选择性COX-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对恶性淋巴瘤细胞的作用及其抗肿瘤的非COX-2依赖性途径之可能机制。方法 体外培养人Burkitt淋巴瘤Raji细胞,用不同浓度的塞来昔布进行干预。应用MTT比色法检测Raji细胞生长情况;流式细胞术分析塞来昔布对Raji细胞周期的影响并检测细胞凋亡及Survivin蛋白在细胞中的表达情况;应用RT-PCR法检测Raji细胞中Survivin mRNA的表达水平。结果 塞来昔布对Raji细胞生长具有抑制作用,且在12.5-150 μmol/L范围内呈时间、剂量依赖性;流式细胞术检测出典型的凋亡峰,凋亡率（9.20&#177;0.19）%-（44.63&#177;1.34）%;塞来昔布使Raji细胞G0/G1期细胞数增多,S和G2/M期细胞数减少,凋亡率和细胞周期分布呈量效依赖关系;塞来昔布下调Raji细胞中Survivin蛋白和Survivin mRNA的表达。结论 塞来昔布抑制Raji细胞增殖、诱导其凋亡可能与阻滞细胞周期和下调Survivin表达有关,这可能是其抗肿瘤的非COX-2依赖性途径之机制。     

Survivin反义寡核苷酸对k562细胞周期及c-myc的影响

目的 探讨凋亡抑制基因survivin的反义寡核苷酸对白血病细胞k562细胞周期及c-myc的影响。方法 实验分反义组、无义组、脂质体组、空白组，转染后24、48小时流式细胞仪检测细胞周期；免疫组织化学方法检测survivin、c-myc蛋白水平。结果 反义寡核苷酸作用后，k562细胞被阻滞在G0／G1期，G0／G1期细胞明显增多，S期及G1／M期细胞明显减少，细胞周期进程受到明显阻滞，而无义组、脂质体组、空白组细胞周期进程无明显变化（P〈0．05）；反义寡核苷酸作用24小时后细胞内survivin及c-myc的表达水平下降，但与无义组、脂质体组、空白组比较无显著性差异（P〉0．05），而48小时后survivin及c-myc表达水平进一步降低，与各对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 survivin反义寡核苷酸能阻滞K562细胞于G0／G1期、并下调c-myc蛋白的表达。     

rhG-CSF 抑制脐血CD3AK细胞和其培养上清液诱导K562细胞凋亡的研究

目的　探讨重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3 AK细胞及其培养上清液诱导K562 细胞凋亡的影响。方法　用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法对K562 ;CD3 AK细胞诱导的K562 ;CD3 AK细胞与大小剂量的G CSF共同诱导的K562 ;CD3 AK细胞培养上清液 (culturalsupernatants,CS)诱导的K562 ;CS与大小剂量的G CSF共同诱导的K562 进行检测分析。结果K562 自然凋亡率为 (3.5± 1.0 ) % ;CD3 AK细胞诱导的K562 凋亡率为 (2 7.4± 4.9) % ;CD3 AK细胞与大小剂量G CSF共同诱导的K562 细胞凋亡率分别为 (7.4± 3.0 ) %、(12 .9± 3.1) % (F =10 7.94,P <0 .0 1)。CS诱导的K562 细胞凋亡率为 (33.1± 5 .2 ) % ;CS与大小剂量的G CSF共同诱导的K562 细胞凋亡率分别为 (6 .4± 2 .3) % ;(14.8± 2 .5 ) % (F =183.36 ,P <0 .0 1)。结论　G CSF能部分或全部逆转脐血CD3 AK细胞和其培养上清液诱导的K562 细胞的凋亡。     

2-甲氧基雌二醇诱导K562细胞凋亡的机制研究

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对K562细胞的凋亡诱导效应及其作用机制。方法使用不同浓度2-ME(0,5,10,20,40μmol/L)作用于K562细胞,48 h后用流式细胞术检测2-ME作用后K562细胞的凋亡率的变化;用western blot方法检测2-ME作用48 h后K562细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。结果 (1)2-ME在5~40μmol/L浓度范围内作用48 h对K562细胞有凋亡诱导作用,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),这种作用呈剂量依赖关系;(2)2-ME作用48 h后,K562细胞Bcl-2蛋白的表达较对照组减少,差异有显著性(P<0.05),而Bax和Caspase-3表达较对照组增高,差异有显著性(P<0.05)。结论 2-ME可能通过线粒体途径诱导K562白血病细胞凋亡。     

Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖、凋亡和耐药的影响

目的 探讨Livin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562增殖、凋亡和耐药的影响.方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸(MSODN),脂质体(Lip)介导转染K562细胞,实验分为Lip-ASODN组、Lip-MSODN组、Lip对照组和细胞对照组4组,采用反转录-PCR法检测Livin mRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝法与膜联蛋白V异硫氰酸荧光素法检测Livin ASODN与K562细胞增殖、凋亡及与高三尖杉酯碱(HHT)耐药的关系.结果 Livin ASODN可显著抑制K562细胞增殖(P<0.01),且作用具有时间和浓度依赖性.终浓度为600 nmol·L-1的Lip-ASODN能明显降低Livin mRNA表达,细胞凋亡率达(36.89±1.08)% (P<0.01),而Lip-MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异均无统计学意义(Pa>0.05).Livin ASODN可增加K562细胞对HHT的耐药性,半数抑制质量浓度为(0.37±0.02)mg·L-1;与HHT及小剂量阿糖胞苷联合应用可显著抑制细胞增殖(P<0.01).结论 Livin ASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,增加K562细胞凋亡及其对HHT的敏感性.     

甲状腺激素T3诱导K562细胞铁蛋白表达与细胞凋亡和生长的关系

目的：探讨甲状腺激素T3对K562细胞铁蛋白表达及其对细胞凋亡和增殖的影响。方法：收集各组细胞胞浆蛋白，用放射免疫法检测铁蛋白含量，并和流细胞术分析各组细胞凋亡百分率及细胞周期变化。结果：中等浓度及高浓度的T3均能增加K562细胞铁蛋白表达。与空白对照相比有显著性差异（P＜0．05），且随T3浓度增加，铁蛋白的表达亦增高。同一浓度T3与K562细胞共培养，随时间延长，铁蛋白表达增加，与空白对照相比具有显著性差异（P＜0．01）。24h培养组细胞凋亡率较空白对照略有下降，差异有统计学意义，72h培养组T3＝200nM时凋亡百分率明显下降。T3各处理组中S＋G2期细胞比例较空白对照组明显减少（P＜0．01），且72h各组G2＋S细胞百分率较24h明显下降。结论：甲状腺激素T3能诱导K562细胞铁蛋白表达增加，且能干预细胞凋亡和细胞增殖周期。     

铁剥夺诱导K562细胞凋亡与Caspase-3激活的实验研究

目的观察铁剥夺诱导K562细胞凋亡与Caspase-3激活间的关系。方法以不同水平的去铁胺(DFO)处理K562细胞。1.用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)对K562细胞进行双标记后,在流式细胞仪下检测细胞凋亡率。2.采用肽核酸(pNA)标记底物的比色法检测Caspase-3活性。3.用Western blot分析Caspase-3活性蛋白的激活。结果K562细胞经不同浓度DFO处理后,细胞发生明显凋亡,Caspase-3活性渐升高。50、100μmol/L DFO作用于K562细胞24 h后,Caspase-3酶活性升高明显;与对照组比较,有显著性差异(P<0.001);在100μmol/L浓度下14 h可见活性Caspase-3,Caspase-3活性和量为时间-剂量依赖性;10、12 h各浓度组间Caspase-3活性水平比较,差异均无显著性(P均>0.05)。上述作用可被等摩尔浓度的氯化铁(FeCl3)抵消。结论铁剥夺可能通过螯合细胞内铁,激活Caspase-3,诱导K562细胞凋亡。     

苦参碱和川芎嗪抑制白血病细胞侵袭转移作用的实验研究

目的探讨苦参碱及川芎嗪对低氧(3%O2)培养条件下人B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞、人慢性髓系白血病细胞株K562细胞侵袭转移的抑制作用及机制。方法体外常规培养细胞,低氧环境下继续培养24 h后,分别加入终浓度为0、0.15、0.2、0.25 g/L苦参碱或0、0.1、0.15、0.2 g/L川芎嗪处理,以常氧培养不加药物的细胞为对照组,分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力,并以RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达。结果低氧环境下Raji细胞和K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力,以及HIF-1α、VEGF mRNA的表达均较常氧对照组显著增强(P<0.01)。0.15、0.2、0.25 g/L苦参碱均有效抑制低氧环境下Raji细胞的黏附、迁移和侵袭能力,并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05)。0.2、0.25 g/L苦参碱均有效抑制低氧环境下K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05)。0.1、0.15、0.2 g/L川芎嗪均有效抑制Raji细胞、K562细胞的黏附、迁移和侵袭能力,并下调HIF-1α、VEGF mRNA的表达(P<0.05),均呈剂量依赖性。结论苦参碱和川芎嗪能有效抑制低氧环境下Raji细胞和K562细胞黏附、迁移和侵袭能力,其作用机制可能通过下调细胞内HIF-1αmRNA的表达,从而减少VEGF mRNA的生成来实现。     

干扰素对白血病K562细胞黏附功能及黏着斑激酶表达的影响

目的 研究1FN-α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK) mRNA表达的影响.方法 1.采用Cyto Tox96R Non -Radioactive Cytotoxicity Assay Kit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响.2.流式细胞术检测IFN-α-2b作用于K562细胞前后整合素βl表达水平的变化.3.应用RT-PCR技术检测不同浓度IFN-α-2b对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响.结果 1.K562细胞高表达整合素β1.IFN-α-2b可提高K562细胞与纤维黏连蛋白的黏附率,并且可降低整合素β1的表达水平.2.当IFN-α-2b的水平为250万～1 000万U·L-1时,随IFN-α-2b水平的增加FAK mRNA的表达逐渐增高.结论 K562细胞中可能存在整合素β1活化障碍.IFN-α-2b可能是通过增加K562细胞的黏附功能反馈性降低整合素β1的表达水平.IFN-α-2b可能通过增加正常FAK mRNA表达水平来改善β1介导的黏附信号通路的缺陷.     

苦参碱对人横纹肌肉瘤RD细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨苦参碱（matrine, Mat）对体外人横纹肌肉瘤RD细胞增殖和凋亡的影响,以及Mat诱导RD细胞凋亡的相关机制。方法：采用MTT比色法检测终浓度为0.5、1.0、1.5和2.0 mg/mL Mat对RD细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测上述4种不同浓度Mat对RD细胞的凋亡作用;RT-PCR法检测终浓度为0.5、1.0和1.5 mg/mL Mat对RD细胞Cyclin D1及Survivin mRNA表达的影响。结果：各浓度实验组RD细胞的增殖抑制率和凋亡率均高于未经Mat处理的对照组（均P<0.01）,且随着药物浓度增加,细胞增殖抑制率逐渐增高,呈剂量依赖性。RT-PCR检测Cyclin D1 及Survivin mRNA在各组RD细胞中均有表达,两者的表达水平在各浓度处理组中与对照组相比均有明显下降（P＜0.01）。其中Cyclin D1在各浓度组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,而Survivin仅在0.5 mg/mL 和1.5 mg/mL组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Mat能明显抑制RD细胞的增殖,并诱导其凋亡;其抗肿瘤机制可能与下调Survivin和Cyclin D1 mRNA的表达有关。     

Serabelisib抗人肝母细胞瘤HepG2细胞的作用及其机制探讨

目的探讨小分子抑制剂Serabelisib抑制PI3K-Akt信号通路活性及对人肝母细胞瘤细胞系增殖、凋亡的效应作用及其相关机制。方法采用不同浓度的小分子抑制剂Serabelisib(0μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L)处理人肝母细胞瘤细胞Hep G2细胞,通过四氮唑盐比色法检测Serabelisib对细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪检测细胞凋亡变化情况,采用蛋白质免疫印迹检测Serabelisib处理后Hep G2细胞中PI3K信号通路活性及凋亡相关蛋白表达变化情况。结果当Serabelisib浓度≥4μmol/L时,对人肝母细胞瘤细胞系Hep G2细胞增殖具有显著抑制作用,随着Serabelisib浓度增加,其对Hep G2细胞增殖的抑制率逐渐增大,具有剂量和时间依赖性。随着Serabelisib浓度增加,Hep G2细胞凋亡率明显升高,同样具有剂量依赖性。蛋白质免疫印迹检测发现Serabelisib处理后的Hep G2细胞中PI3K信号通路中关键激酶Akt磷酸化水平降低,促凋亡蛋白PARP 89KD裂解片段表达增加。结论Serabelisib通过抑制PI3K/Akt信号转导通路,抑制人肝母细胞瘤Hep G2细胞增殖,并诱导凋亡。     

脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的探讨脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的作用。 方法用细胞形态学观察,DNA琼脂糖凝胶电泳,原位末端标记法检测20例K562细胞、23例CD3AK细胞诱导的K562细胞凋亡率。 结果K562细胞自然凋亡率(3.50±0.97)％;经CD3AK 细胞诱导的D562细胞凋亡率(27.38±4.91)％,二者之间具有 显著性差异(t=15.1P＜0.01)。 结论脐血CD3AK细胞能诱导K562细胞凋亡。