吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及IL-6含量的影响

目的:研究过氧化物酶小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用及对炎性因子白介素6(IL-6)含量的影响.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO/R),随机分为假手术组、生理盐水干预组、大剂量吡格列酮干预组、小剂量吡格列酮干预组.在灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,采用双抗体"夹心"酶联免疫吸附测定(ELISA)法,测定缺血侧脑组织及周围血清中IL-6含量,常规HE染色及Nissl染色观察病理变化.结果:与生理盐水干预组比较,吡格列酮干预组能降低大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织及血清中IL-6含量(均P<0.05),并使脑组织神经细胞破坏的程度下降.结论:吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用(以大剂量组为优),其作用机制与降低IL-6的含量有关.     

PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARγ在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:选用健康SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、对照组和吡格列酮组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,于缺血再灌注损伤后24h,进行神经功能缺陷评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果 :与对照组相比,缺血再灌注损伤后24h吡格列酮组的神经功能缺陷评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于对照组。结论:PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,抗凋亡作用可能是PPARγ发挥保护作用的机制之一。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润和TNF-α表达的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润以及TNF-α表达的影响,探讨PPARγ激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法：制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型（MCAO／R）,随机分为假手术组、模型组和治疗组,分别采用3％氯化三苯四唑（TTC）染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性;免疫组化法观察TNF-α蛋白表达变化。结果：PPARγ激动剂罗格列酮能够显著降低小鼠脑组织的梗死体积（t=7．927,P〈0．01）和行为学评分（t=4．540,P〈0．01）;减轻缺血脑组织MPO活性（t=4．502,P〈0．05）;减少炎性因子TNF-α蛋白表达水平（t=9．826,P〈0．01）。结论：PPARγ激动剂罗格列酮能够减轻脑缺血再灌注脑损伤,其对脑保护作用与炎症抑制有关。     

吡格列酮对实验性缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响

目的 观察PPARγ激活剂吡咯列酮对实验性缺血再灌注脑组织区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,随机分4组,每组6只,分别为假手术组、生理盐水组、小剂量吡格列酮组、大剂量吡格列酮组.线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型.术前3d分别给予盐酸吡咯列酮,每日1次灌胃给药,小剂量组为10mg·kg-1·d-1,大剂量组为15mg·kg-1·d-1.以缺血后24 h作为观察时间点,RT-PCR测定缺血脑组织mRNA表达.结果 小剂量吡格列酮组ICAM-1 mRNA表达(0.571±0.032)和大剂量吡格列酮组ICAM-1mRNA表达(0.396±0.024)均较生理盐水干预组(0.847±0.028)低(P<0.05).结论 PPARγ激活剂吡咯列酮可下调缺血脑组织ICAM-1mRNA的表达.     

益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注后NF-κB和COX-2表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织表达核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶2(Cyclooxygenase,COX-2)的影响.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、2个剂量的罗格列酮组[2 mg/(kg·d)和4 mg/(kg·d)],测定各组脑梗死体积和缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白空间分布和含量的变化.结果:与模型组比较,罗格列酮组脑梗死体积明显减少,且不同剂量组间脑梗死体积有显著差异(P＜0.05);缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达量明显减少,且2个不同剂量组间有显著差异(P＜0.05).结论:罗格列酮通过降低缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达减小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对缺血再灌注损伤可能具有神经保护作用.     

PPARγ激活剂对实验性缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响及NO路径机制分析

目的 明确过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激活剂对实验性缺血脑组织细胞凋亡的影响,并对其可能的NO路径机制进行探索分析.方法 健康成年雄性SD大鼠,分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量PPARγ激活剂干预组、大剂量PPARγ激活剂干预组.线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型.术前3 d分别给予盐酸吡咯列酮(PPARγ激活剂),每日一次灌胃给药,小剂量组为10 mg·kg-1·d-1,大剂量组为15 mg·kg-1·d-1.以缺血后24 h作为观察时间点,TUNEL法测定缺血脑组织细胞凋亡,RT-PCR测定缺血脑组织iNOSmRNA表达,分光光度法测定缺血脑组织iNOS活性和NO的生成量.结果 小剂量吡格列酮干预组脑组织细胞凋亡数(36.5±6.3)、iNOSmRNA表达值(0.597±0.027)、iNOS活性(1.369±0.417)U/mg.protein、NO生成量(30.61±4.27)μmol/g.protein和大剂量吡格列酮干预组脑组织细胞凋亡数(24.6±4.2)、iNOSmRNA表达值(0.381±0.022)、iNOS活性(0.722±0.295)U/mg.protein、NO生成量(24.44±4.81)μmol/g.protein均较生理盐水干预组脑组织细胞凋亡数(47.7±6.9)、iNOSmRNA表达值(0.827±0.038)、iNOS活性(2.041±0.582)U/mg.protein、NO生成量(52.63±5.97)μmol/g.protein低,差异有显著性( P <0.05),大剂量干预组各值较小剂量干预值低,差异有显著性( P <0.05).结论 通过下调iNOS表达和活性进而降低NO的生成来发挥抗神经细胞凋亡的作用可能是PPARγ激活剂保护脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤的影响

目的 观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤的神经保护作用.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组、吡格列酮治疗组,每组24只.采用改良的Feeney法制作脑创伤模型,治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,假致伤组和对照组用等量生理盐水灌胃.致伤后在相应时相点行大鼠神经功能评分后,用干湿质量法进行脑组织含水量测定,进行HE、Nissl及TUNEL染色观察脑组织损伤、迟发性神经元死亡及神经细胞凋亡程度.结果 ①在伤后48 h、5 d,治疗组的神经功能评分[分别为(2.12±0.58)、(1.67±0.78)]好于对照组[(2.67±0.65)、(2.25±0.62),P<0.05];②伤后24 h治疗组与对照组脑组织含水量差异无统计学意义[分别为(78.84±1.92)%、(79.21±2.20)%,P>0.05];③伤后48 h,治疗组迟发性神经元死亡(38.59±1.97)%和神经细胞凋亡数(31.67±4.76)明显低于对照组[分别为(51.25±4.01)%、(45.33±4.68),P<0.05].结论 PPARγ激动剂吡格列酮能抑制创伤性脑损伤后的神经细胞凋亡,保护神经元,从而发挥神经保护作用.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

PPARγ激动剂对单核细胞炎症反应的调控作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响。方法体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组。对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预;GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,最后加入PAAF。分组处理6 h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达;分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγmRNA和蛋白的表达。结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγmRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγmRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P0.05)。Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚处理Ⅰ组(P1组)、异丙酚处理Ⅱ组(P2组)。采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模。P1组在缺血处理前10min通过静脉给予异丙酚至再灌注后3h结束。P2组在缺血后再灌注前10min同法给予异丙酚至再灌注后3h结束。大鼠经2h缺血后进行再灌注,24h之后进行神经功能评价,并进行脑梗死体积和氧化应激产物水平检测。结果:与S组相比,IR组大鼠出现显著的神经功能损害和脑梗死,脑组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)显著增加。与IR组相比,P1组和P2组大鼠可显著减轻神经功能损害和脑梗死体积,并显著降低脑组织中MDA、8-OHdG的水平。结论:异丙酚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的氧化应激,起到明显的脑保护作用。     

大蒜素对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型，于脑缺血2h，再灌注24h时，观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果与模型对照组比较，大蒜素高、中剂量（15、25mg/kg）能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分，减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加，减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量（15、25mg/kg）对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用，其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

PPARγ激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤作用及机制

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)激动剂吡格列酮在大鼠胰腺缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 建立大鼠胰腺缺血再灌注损伤模型,将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、吡格列酮预处理组(PGZ组)及吡格列酮+GW9662预处理组(PGZ+GW9662组),每组10只.再灌注后,取静脉血检测血淀粉酶、脂肪酶水平,取胰腺组织检测核因子-κB (NF-κB)、Bcl-2蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)表达.结果 与S组相比,其余3组血淀粉酶和脂肪酶水平、胰腺组织NF-κB活性均明显升高,SOD、Bcl-2表达则明显降低(F=21.72～356.76,q=4.37～10.13,P<0.05);与IR组相比,PGZ组血淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织NF-κB活性均明显降低,SOD、Bcl-2表达明显升高(q=3.45～8.72,P<0.05);而PGZ+GW9662组与IR组相比差异无统计学意义(q=0.16～1.13,P>0.05);与PGZ组相比,PGZ+GW9662 组血淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织NF-κB活性表达明显增加,SOD、Bcl-2表达明显降低(q=3.77～8.98,P<0.05).结论 PPARγ激动剂吡格列酮可能是通过PPARγ途径上调SOD的活性、Bcl-2表达及下调NF-κB表达,对胰腺缺血再灌注损伤起保护作用.     

Regulation of inflammatory response in monocytes by PPARγ agonist

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)激动剂对单核细胞炎症反应的影响.方法 体外培养THP-1人单核细胞,将细胞分为对照组、实验组、吡格列酮组和GW9662组.对照组仅加入细胞培养液;实验组用胰腺炎相关性腹水(PAAF)刺激细胞;吡格列酮组在PAAF作用前加入终浓度为20μmol/L的PPARγ激动剂吡格列酮进行干预;GW9662组:在吡格列酮干预前30 min,先行加入PPARγ拮抗剂GW9662,最后加入PAAF.分组处理6h后收集各组细胞,采用Real-Time PCR技术检测促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达;分别采用RT-PCR和Western blotting法检测PPARγ mRNA和蛋白的表达.结果 PAAF刺激后,与对照组比较,实验组、吡格列酮组和GW9662组细胞TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显升高,PPARγ mRNA的相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与实验组比较,吡格列酮组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量明显降低,PPARγ mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与吡格列酮组比较,GW9662组TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量均明显升高,PPARγ mRNA的相对表达量明显降低,差异也有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:各组PPARγ的蛋白表达与mRNA表达的变化趋势相似,但吡格列酮组与对照组、GW9662组与吡格列酮组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PPARγ激动剂可通过上调PPARγ表达,减少PPAF刺激所致的促炎症细胞因子的产生,从而抑制单核细胞的炎症反应.     

丙泊酚对糖尿病SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 采用糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变情况,探讨预防性应用丙泊酚对糖尿病sD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法 50只雄性健康sD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(strepozotocin,STZ)55 mg/kg复制糖尿病大鼠模型,72h后剪尾尖采血测定血糖,以后每周测血糖,血糖持续≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠(50只大鼠造模成功36只).36只糖尿病大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组:高血糖组(n=18)、丙泊酚+高血糖组(简称丙泊酚组n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6 h(n=6)、24 h(n=6)分为3个亚组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型.比较丙泊酚组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变.结果 相同再灌注时间点,丙泊酚组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P<0.05;相同时间点丙泊酚组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6 h组间比较P<0.05,再灌注24 h组间比较P<0.01.结论 预防性应用丙泊酚能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻经功能缺损症状,缩小梗死体积.     

吡格列酮对缺氧/复氧后新生大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制.方法 原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,经DMSO溶媒、不同浓度吡格列酮单独或联合PPARγ受体抑制剂GW9662及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂Ch...     

术后24 h给予莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的研究莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对血管新生相关因子及神经功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小(30 mg/kg)、中(90 mg/kg)、大(270 mg/kg)剂量组,术后24 h开始给予莫诺苷,每天灌胃1次,连续给药7 d。通过检测神经功能行为学评分,脑梗死体积百分比,皮层血管新生相关蛋白的表达,研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给予莫诺苷对血管新生相关蛋白及神经功能恢复的影响。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增加(P0. 001),给药7 d后,莫诺苷大剂量组与模型组相比,明显降低了神经功能评分(P0. 01),且能显著降低脑梗死体积(P0. 05)。与假手术相比,皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达均增加(P0. 05,P0. 05)。与模型组相比,莫诺苷大剂量组皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达显著增加(P0. 05,P0. 01),其中莫诺苷中剂量组也能促进Ang-1的表达(P0. 05)。结论莫诺苷给药时间窗扩大至局灶性脑缺血再灌注后24 h,其大剂量组可以降低神经功能评分,减小脑梗死体积,对CD34及Ang-1血管新生相关蛋白有调节作用。     

青皮注射液联合亚低温治疗局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :观察青皮注射液联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,32只大鼠随机分为对照组、青皮组、亚低温组及二者联合治疗组 ;观察各组神经功能缺失体征评分、脑梗死体积。结果 :亚低温、青皮注射液及二者联合治疗组神经功能缺失体征评分 (P <0 .0 5 )、脑梗死体积 (P<0 .0 1 )均明显低于对照组 ;二者联合应用脑梗死体积低于单独应用组 (P <0 .0 5 )。结论 :亚低温、青皮注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠有明显脑保护作用 ,二者联合应用效果更佳